Все о липоевой кислоте: Липоевая кислота инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Lipoic acid таб., покр. оболочкой, 12 мг: 50 шт. (5999)

Альфа-липоевая кислота — основное фармакологическое лечение диабетической полинейропатии в стационаре и поликлинике

Альфа-липоевая кислота (АЛК) широко используется для лечения диабетической полинейропатии (ДПН) во всем мире. Столь масштабное использование вещества делает необходимым детальное рассмотрение оснований для применения АЛК при ДПН и эффективности ее инфузионной и таблетированной форм у больных сахарным диабетом (СД) и ДПН.

Этот вопрос крайне важен с медико-социальной и экономической точек зрения, так как рост числа больных СД в мире приняло характер неинфекционной эпидемии. По мнению специалистов, высказанному в 2004 г., число больных СД должно вырасти от 170 млн человек в 2000 г. до 366 млн к 2030 г. [1]. Однако уже в 2012 г. число больных СД достигло 370 млн человек, причем СД 2-го типа стал все чаще выявляться у лиц более молодого возраста. Более поздний прогноз (2010 г.) отмечает, что к 2030 г. число пациентов с СД в мире возрасте до 439 млн [2]. Согласно нынешним экспертным прогнозам к 2030 г. в мире будет насчитываться более полумиллиарда больных С.Д. Медицинская наука должна встретить эпидемию СД, имея четкую стратегию борьбы с самой болезнью и ее осложнениями, которые в настоящее время выходят на первый план в качестве причины инвалидизации и смерти больных СД, особенно ДПН.

ДПН — заболевание, при котором развивается прогрессирующая гибель волокон периферических нервов, что проявляется нарушениями чувствительности различных модальностей, снижением силы дистальных мышц ног, формированием язв стопы, снижением трудоспособности, нарушением сна, ухудшением качества жизни и увеличением смертности у больных СД [3, 4]. Возможности контроля СД (инсулинотерапия, помпы, современные сахароснижающие таблетированные препараты), позволяющие добиваться у большинства больных целевых цифр гликемии натощак и после еды, выводят на первый план поздние осложнения СД, в том числе ДПН [5].

Известно, что основной причиной формирования поздних осложнений СД является достаточно длительная гипергликемия. Однако неясно, существует ли возможность предупреждения развития ДПН с помощью только хорошего контроля гликемии. В обзоре результатов исследований по изучению влияния усиления контроля СД на ДПН, имеющихся в Кохрановской базе данных, сделан вывод, что больные СД 1-го и 2-го типов по-разному отвечают на хороший контроль гликемии [6]. При С.Д. 1-го типа (1228 больных) хороший контроль гликемии достоверно уменьшал риск развития ДПН, в то время как у больных СД 2-го типа (6669 больных) не отмечено достоверного изменения вероятности развития ДПН. Авторы особо отмечают, что усиление контроля гликемии чревато развитием гипогликемических состояний, и при назначении интенсивной терапии необходимо взвешивать отношение риск/польза. Исследование ACCORD показало возможность увеличения смертности при использовании у больных СД 2-го типа интенсивной терапии при отсутствии существенного влияния на риск развития микрососудистых нарушений, что заставило прекратить исследование [7]. Не вызывает сомнения, что хороший контроль СД является приоритетным в профилактике развития ДПН. Но все-таки основной вывод, который можно сделать, анализируя исследования по влиянию интенсивной терапии СД на ДПН, заключается в том, что только строгого контроля гликемии мало, необходимо специальное лечение ДПН, основанное на использовании препаратов, которые действуют на патогенетические механизмы формирования патологии нервных клеток.

Патогенез ДПН определяется метаболическими нарушениями в нервных и эпителиальных клетках, которые возникают из-за гипергликемии и приводят к нарушению функции микроциркуляторных сосудов и волокон периферических нервов. Связь метаболических и сосудистых факторов неоднократно рассматривалась в литературе [8, 9]. В 2001 г. американский ученый M. Brownlee обобщил экспериментальные и клинические данные о молекулярных и биохимических основах патогенеза ДПН, указав на конкретные механизмы нарушения метаболизма, приводящие к поражению нервных волокон и сосудов микроциркуляторной системы [10]. В 2003 г. были опубликованы результаты экспериментальных исследований, развивающих эту теорию [11], а M. Brownlee был удостоен чести прочитать в 2005 г. Бентингскую лекцию.

В формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет оксидантный стресс, вызывающий блокаду утилизации глюкозы с накоплением промежуточных продуктов ее обмена, запускающих полиоловый путь утилизации глюкозы, активацию протеинкиназы С и образование большого числа конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs). Оксидантный стресс, причиной развития которого при СД является образование большого числа свободных радикалов на фоне недостаточной активности собственной антиоксидантной системы (антиоксидантные ферменты) организма, выступает запускающим фактором для нарушения обмена глюкозы. В определенной мере эту теорию подтверждают факты о связи сроков развития ДПН у больных СД с полиморфизмом определенных генов. Найдена ассоциация сроков развития ДПН с полиморфизмом генов митохондриальной и эндотелиальной супероксиддисмутазы и гена

Патогенетическое лечение ДПН основано на современных представлениях о механизмах ее возникновения и прогрессирования. В первую очередь используются препараты, обладающие антиоксидантным эффектом. Из этих препаратов наиболее хорошо доказана эффективность АЛК. В зарубежной и отечественной литературе опубликовано большое количество обзоров, посвященных применению АЛК при ДПН [14—17]. Для удобства применения препарат выпускается в дозировке 300 мг и 600 мг. АЛК может использоваться в виде внутривенных капельных инфузий и в таблетированной форме.

АЛК — естественный коэнзим митохондриального мультиэнзимного комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование α-кетокислот, таких как пируват и α-кетоглютарат [18]. АЛК является мощным липофильным антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевтического использования, и представляет собой рацемическую смесь R (+) и S (–)-изомеров, плохо растворяющихся в воде и хорошо — в липофильных растворителях. Вводимая в организм АЛК восстанавливается в основном из R (+)-изоформы до дигидролипоевой кислоты, которая и обеспечивает основные терапевтические эффекты, в частности за счет действия в качестве «ловушки» основного свободного радикала — супероксида. Дигидролипоевая кислота не применяется в качестве лекарственного препарата, так как при хранении легко окисляется.

Экспериментальные исследования на крысах со стрептозотоциновым и наследственным СД показали, что АЛК уменьшает перекисное окисление липидов, увеличивает активность супероксиддисмутазы, улучшает эндоневральный кровоток и скорость распространения возбуждения в седалищном нерве, увеличивает утилизацию глюкозы в кардиомиоцитах, ингибирует развитие катаракты, предотвращает поражение гломерулярного аппарата почек [19—21]. В клинических исследованиях с применением АЛК у больных СД отмечено улучшение состояния системы микроциркуляции, уменьшение перекисного окисления липидов, нормализация содержания оксида азота и стресс-белков, улучшение эндотелийзависимых реакций сосудистой стенки, уменьшение активации фактора транскрипции NF-κB, улучшение фильтрационной функции почек и утилизации глюкозы [22—24]. Из проведенных экспериментальных и клинических исследований механизма действия АЛК можно сделать обоснованный вывод о том, что она действует на патогенетические механизмы формирования и прогрессирования ДПН.

Первым исследованием эффективности внутривенного введения АЛК, выполненным с соблюдением требований доказательной медицины (рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое), можно считать ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), проведенное в Германии [25]. У 328 амбулаторных пациентов с СД 2-го типа была проведена оценка эффективности и безопасности внутривенного введения АЛК. Больные были разделены на 4 группы: получавших АЛК в дозе 100 мг, 600 мг, 1200 мг, и группу плацебо (14 инфузий в течение 3 нед). Основным критерием оценки ДПН служила шкала TSS (Total Symptom Score — общая шкала симптомов невропатии), которая позволяла оценить интенсивность и частоту в течение последних 24 ч основных позитивных невропатических симптомов, таких как стреляющая боль, жжение, онемение и парестезии [8]. Оценка по шкале TSS при использовании АЛК в дозах 600 мг и 1200 мг достоверно снижалась через 3 нед по сравнению с группой, получавшей 100 мг препарата или плацебо (

Рис. 1. Эффективность внутривенного введения АЛК [28].

Стандартный метод и сроки введения АЛК в 4 исследованиях (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II) позволили провести метаанализ полученных в них результатов, сравнив данные 716 больных ДПН, получавших АЛК, и 542 больных, получавших плацебо [30]. Выявлен достоверно лучший эффект АЛК по шкале TSS в сравнении с плацебо (p<0,05). Снижение общего балла по шкале TSS более чем на 50% было отмечено у 52,7% больных, получавших АЛК, и у 36,9% пациентов в группе плацебо (p<0,05). Среди отдельных симптомов шкалы TSS в наибольшей степени уменьшалось жжение. Метаанализ динамики шкалы NIS проводился только в 3 из указанных исследований, так как в исследовании ALADIN шкала NIS не использовалась. Результаты метаанализа свидетельствуют, что при ДПН внутривенное введение АЛК в течение 3 нед (14 инфузий) безопасно и приводит к значительному улучшению в отношении неврологического дефицита.

Определение эффективности таблеток АЛК было выполнено в Oral Pilot Study (ORPIL), изучавшем эффективность приема в течение 3 нед таблеток АЛК, назначаемых 3 раза в день (суммарная дневная доза 1800 мг) в группе из 12 больных СД 2-го типа с ДПН, в сравнении с эффектом плацебо в аналогичной группе из 12 пациентов [31]. Баллы по шкале TSS в достоверно большей степени уменьшались в группе АЛК (p=0,021). Оценка по шкале неврологических расстройств (NDS) достоверно уменьшалась в группе АЛК по сравнению с группой плацебо (p=0,025). Различий в частоте побочных эффектов между группами не отмечалось. Основным недостатком работы можно считать небольшое число обследованных больных, что затрудняло статистическую обработку. В исследовании DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie) у 73 больных СД 2-го типа с нарушением вариабельности сердечного ритма использовали для лечения таблетки АЛК (200 мг 4 раза в день) или плацебо в течение 4 мес. Выявлено достоверное увеличение вариабельности сердечного ритма в группе АЛК по сравнению с группой плацебо (p<0,05). Частота побочных эффектов в группах достоверно не отличалась [31].

В исследовании ALADIN III 509 амбулаторных больных СД 2-го типа с ДПН были разделены на три группы. 1-я группа (n=167) получала внутривенно 600 мг АЛК в течение 3 нед, а затем таблетки АЛК по 600 мг 3 раза в день в течение 6 мес. 2-я группа (n=174) — внутривенно 600 мг АЛК в течение 3 нед, после чего переводилась на таблетки плацебо 3 раза в день в течение также 6 мес. 3-я группа (n=168) по аналогичной схеме получала плацебо. Анализировали баллы по шкале NIS до и после лечения. Не было получено достоверной разницы через 7 мес между 1-й и 3-й группами. В другом исследовании, проведенном в России, было показано, что после окончания 3-недельного внутривенного введения АЛК в течение первого месяца наблюдалось дальнейшее улучшение состояния, причем эффект лечения существенно уменьшался только через 6 мес [32]. Таким образом, целесообразность назначения таблетированной формы после окончания курса внутривенного введения АЛК нуждается в дальнейшем подтверждении.

Целесообразность длительного приема таблеток АЛК с целью лечения и замедления прогрессирования ДПН изучали в исследовании ALADIN II. 1-я группа больных СД 1-го и 2-го типа (n=18) получала таблетки АЛК в дозе 600 мг 2 раза в день, 2-я (n=27) — в дозе 600 мг 1 раз в день, 3-я группа (n=20) — плацебо. Исследование продемонстрировало увеличение скорости распространения возбуждения по чувствительному нерву (n. suralis) по сравнению с плацебо для обеих групп, получавших АЛК. Амплитуда потенциала действия этого нерва достоверно увеличивалась только в группе больных, получавших 600 мг АЛК (p<0,05), а скорость распространения возбуждения по двигательному нерву (n. tibialis) достоверно возросла по сравнению с плацебо только в группе больных, получавших 1200 мг АЛК. Через 2 года не было отмечено различий между группами по баллам шкалы NDS.

В рандомизированном клиническом исследовании, проведенном в 1999 г. в Германии K. Ruhnau и соавт. [33] отметили, что прием 1800 мг АЛК в виде таблеток вызывает достоверно большее уменьшение позитивной невропатической симптоматики (по шкале TSS), чем прием таблеток плацебо (рис. 2). В мультицентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании SYDNEY 2 принимали участие 181 пациент из России и Израиля, которые получали АЛК 1 раз в день 600 мг (45 больных), 1200 мг (47 больных) и 1800 мг (46 больных) или плацебо (43 больных) в течение 5 нед после получения в течение 1 нед плацебо (оценивалась стабильность баллов по шкале TSS) [34]. Проведен анализ динамики по шкалам TSS, шкале невропатических симптомов и изменений (NSC) и NISLL. Общая сумма баллов по шкале TSS уменьшилась в 1-й группе на 4,9 (51%) балла, на 4,5 (48%) балла во 2-й группе и на 4,7 (52%) балла в 3-й группе. В группе плацебо отмечено снижение суммы баллов на 2,9 балла (32%), что достоверно меньше (р<0,05) по отношению ко всем группам лечения (см. рис. 2). Полученные данные свидетельствуют, что улучшение при приеме таблеток АЛК не дозозависимое, и доза 600 мг АЛК в день является оптимальной с точки зрения соотношения риск/улучшение.

Рис. 2. Баллы по шкале TSS при приеме таблеток АЛК.

Очень важным является вопрос, способна ли АЛК замедлить или остановить прогрессирование ДПН при длительном применении. В рандомизированном двойном слепом исследовании NATAN-1 460 пациентов с СД и ДПН получали 600 мг АЛК или плацебо в течение 4 лет. Контролировали шкалу NIS LL, 5 электрофизиологических тестов, вариабельность сердечного ритма и порог вибрационной чувствительности [35]. Показано достоверное различие между группой, получавшей АЛК, и группой плацебо в отношении неврологического дефицита, вариабельности сердечного ритма и скорости проведения возбуждения. Таким образом, АЛК может использоваться не только в виде коротких курсов для улучшения состояния больных, но и в виде длительной терапии с целью профилактики прогрессирования ДПН и предотвращения развития синдрома «диабетической стопы».

Можно сделать заключение, что многочисленные рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые клинические исследования показали высокую эффективность внутривенного капельного введения и перорального приема АЛК у больных ДПН.

Результаты проведенных клинических исследований позволили сформировать алгоритм лечения больных СД с ДПН препаратами АЛК. Лечение начинают с внутривенного введения АЛК в разовой дозе 600 мг в течение 14—15 дней. Учитывая возможности введения препарата в стационаре или амбулаторно АЛК обычно вводится в течение 5 дней подряд, затем следует 2-дневный перерыв. Результаты исследования эффективности внутривенного введения АЛК у больных ДПН свидетельствуют о том, что использование большей дозы при внутривенном введении нецелесообразно, так как результат использования доз 600 мг и 1200 мг оказался сопоставимым. Вместе с тем использование более коротких курсов внутривенного введения АЛК (до 10 инфузий) не позволит в подавляющем большинстве случаев добиться существенного улучшения состояния больных.

Можно считать обоснованным предложения по приему после окончания курса инфузий в течение 2—3 мес таблеток АЛК в дозе 600 мг в день. Применение больших доз АЛК (1200 мг и 1800 мг) в таблетках, судя по результатам исследования SYDNEY 2, не привело к более существенному улучшению состояния больных ДПН, в то время как число нежелательных побочных эффектов значительно увеличивалось.

Эффективность лечения АЛК была проанализирована ведущими специалистами мира по ДПН. В 2010 г. были опубликованы результаты совещания так называемой Торонтской группы экспертов по ДПН [36]. В эту группу входят наиболее известные во всем мире ученые и врачи, которые занимаются изучением ДПН, из США, Англии, Канады, Германии, Франции, Голландии, Италии, Дании, Шотландии, Венгрии. В публикации обсуждаются и даются экспертные заключения по проблемам классификации, стадийности, диагностики и лечения ДПН. Авторы статьи заключают, что АЛК — единственное патогенетическое средство лечения ДПН с эффективностью, доказанной в 9 рандомизированных контролируемых исследованиях с уровнем доказательности — класс А.

Остается открытым вопрос о целесообразности назначения АЛК в виде инфузий или приема таблеток больным с недостаточной или плохой компенсацией С.Д. Исследований по сравнению эффективности АЛК в зависимости от степени компенсации СД немного и выводы не являются однозначными. Можно сказать, что исследования более ранних лет, когда были другие целевые цифры гликемии, определяющие компенсацию СД, проводились при верхней границе HbA1C, позволяющей включать больных в исследование до 10%, например в исследовании SYDNEY. При этом в исследованиях была отмечена высокая эффективность АЛК.

В небольшой работе 2013 г. [37] сравнили эффективность лечения АЛК в течение 4 мес у 20 больных СД 2-го типа с манифестной ДПН в 2 группах. В 1-й группе (хороший контроль гликемии) HbA1C был менее 7%, во 2-й группе (плохой контроль гликемии) HbA1C был более или равен 7%. Авторами был сделан вывод, что АЛК была эффективна в обеих группах, но статистически значимо в группе хорошего контроля гликемии. Будущие более масштабные исследования позволят точнее ответить на этот вопрос. С нашей точки зрения, начинать лечение ДПН АЛК следует, не дожидаясь полной компенсации СД.

Важным с практической точки зрения является вопрос о возможности АЛК уменьшать болевой синдром. В последние годы голландскими учеными были опубликованы 2 работы, посвященные этому вопросу [38, 39]. Они обобщили все имеющиеся в литературе клинические исследования по инфузионному и таблетированному применению АЛК у больных ДПН. Был сделан вывод, что инфузии 600 мг АЛК в течение 3 недель быстро уменьшают выраженность болевого синдрома при ДПН. В отношении способности таблетированной формы АЛК быстро уменьшать выраженность боли остаются сомнения, так как длительность приема таблеток АЛК в исследованиях была месяц и более. Способность АЛК уменьшать болевой синдром при ДПН связана не только с улучшением состояния периферических нервных волокон, относящихся к соматосенсорной системе. В последнее время было выявлено, что АЛК может модулировать Т-тип кальциевых каналов, что изменяет болевую импульсацию [40]. В том случае, если интенсивность боли при ДПН превышает 3 балла по ВАШ, целесообразно одновременно с АЛК подключать к лечению стандартную терапию невропатической боли противоэпилептическими препаратами (габапентин, прегабалин), антидепрессантами (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин). При интенсивности боли до 3 баллов можно использовать инфузии АЛК, которая хотя и более медленно, чем противоэпилептические препараты и антидепрессанты, уменьшает выраженность боли, но делает это весьма надежно.

Разработка патогенетической терапии ДПН остается в центре внимания ученых и клиницистов. За последние годы проведены многочисленные рандомизированные клинические исследования оценки эффективности при лечении ДПН для таких лекарственных препаратов, как актовегин, ацетил-L-карнитин, ингибиторы альдозоредуктазы (ранирестат, эпалрестат), трайкор. Вместе с тем эффективность лечения ДПН АЛК остается к настоящему моменту наиболее доказанной, что делает препараты АЛК ключевыми при лечении ДПН в стационаре (инфузии) и амбулаторно (таблетки).

При каких типах рака следует избегать приема альфа-липоевой кислоты?

Основные моменты

Пищевые добавки, такие как альфа-липоевая кислота, имеют много преимуществ для здоровья и широко используются больными раком и людьми с генетическим риском рака. Но безопасно ли принимать добавки с альфа-липоевой кислотой при всех типах рака, не принимая во внимание какие-либо текущие методы лечения и другие условия образа жизни? Распространенное мнение, но только миф, состоит в том, что все естественное может только принести мне пользу или не навредить. Например, использование грейпфрута с некоторыми лекарствами не рекомендуется. Другой пример: употребление шпината с некоторыми разжижающими кровь препаратами может вызвать нежелательные взаимодействия, и его следует избегать. Было показано, что при раке питание, включающее пищевые продукты и натуральные добавки, влияет на результаты. Поэтому больные раком часто задают диетологам и врачам вопрос: «Что мне есть и чего избегать?». 

Прием пищевых добавок с альфа-липоевой кислотой может принести пользу онкологическим больным с карциномой эндометрия, получающим лечение циклофосфамидом. Но избегайте добавок с альфа-липоевой кислотой, если вы принимаете цитарабин для лечения миелопролиферативных новообразований. Точно так же прием пищевой добавки Alpha Lipoic Acid может принести пользу здоровым людям, которые подвержены генетическому риску рака из-за мутации гена CDKN1B. Но избегайте приема пищевой добавки Alpha Lipoic Acid при генетическом риске рака из-за мутации гена TERT.

Вывод — ваш индивидуальный контекст повлияет на ваше решение, безопасна ли пищевая добавка альфа-липоевая кислота. А также то, что это решение необходимо постоянно пересматривать по мере изменения условий. Важны такие состояния, как тип рака, текущее лечение и добавки, возраст, пол, вес, рост, образ жизни и любые выявленные генетические мутации. Таким образом, у вас есть законный вопрос, который вы должны задать для любой рекомендации о продуктах питания и натуральных добавках: как они соотносятся с вашим индивидуальным контекстом. 

Краткий обзор

Пищевые добавки — витамины, травы, минералы, пробиотики и другие специальные категории растут. Добавки — это высокие концентрации активных ингредиентов, которые также содержатся в различных продуктах питания. Разница в том, что продукты содержат более одного активного ингредиента при более низких концентрациях в диффузии. Помните, что каждый из этих ингредиентов имеет свой собственный научный и биологический механизм на молекулярном уровне — поэтому выбирайте правильную комбинацию добавок, таких как альфа-липоевая кислота, в зависимости от индивидуального контекста и условий. 

Итак, вопрос в том, следует ли вам принимать добавку Alpha Lipoic Acid? Стоит ли принимать его при генетическом риске рака из-за мутации гена TERT? Стоит ли принимать его при генетическом риске рака из-за мутации гена CDKN1B? Стоит ли принимать его при диагностировании миелопролиферативных новообразований? Следует ли вам принимать добавку альфа-липоевой кислоты при диагностировании рака эндометрия? Следует ли принимать его во время лечения цитарабином? Следует ли вам продолжать принимать добавку альфа-липоевой кислоты, если вы изменили лечение с цитарабина на циклофосфамид? Таким образом, общее объяснение типа «это естественно или повышает иммунитет» может быть неприемлемым и достаточным для выбора альфа-липоевой кислоты. 

рак

Рак остается нерешенной проблемой. Повышенная доступность индивидуализированного лечения и мониторинг рака с помощью крови и слюны стали важными факторами для улучшения результатов. Чем раньше будет вмешательство, тем лучше повлияет на результат. Генетическое тестирование может дать раннюю оценку риска и предрасположенности к раку. Но помимо регулярного наблюдения в большинстве случаев не существует терапевтических вариантов вмешательства. После постановки диагноза рака, такого как миелопролиферативные новообразования или карцинома эндометрия, лечение подбирается с учетом геномики опухоли и таких факторов, как стадия заболевания, возраст и пол. Во время ремиссии рака (после завершения цикла лечения) — мониторинг используется для оценки любого рецидива и, соответственно, принятия решения о дальнейших шагах. Подавляющее большинство онкологических больных и лиц из группы риска принимают пищевые добавки, такие как альфа-липоевая кислота.

Итак, вопрос в том, следует ли рассматривать все риски генетических мутаций и типы рака как единое целое при принятии решения об использовании альфа-липоевой кислоты? Являются ли последствия для биохимического пути генетического риска рака из-за мутации гена TERT такими же, как из-за мутации гена CDKN1B? Являются ли последствия приема добавки альфа-липоевой кислоты при миелопролиферативных новообразованиях такими же, как и при карциноме эндометрия? Одно и то же, если вы лечитесь цитарабином или циклофосфамидом? 

Альфа-липоевая кислота — пищевая добавка

Альфа-липоевая кислота — это органическое соединение, вырабатываемое растениями, животными и людьми. Обладает антиоксидантными свойствами. Он вырабатывается организмом человека в небольших количествах и в основном поступает с пищей, через такие продукты, как мясо, овощи и фрукты. Альфа-липоевая кислота также доступна в форме пищевых добавок. Ниже приведены некоторые из потенциальных преимуществ альфа-липоевой кислоты для здоровья:

• Может помочь снизить уровень сахара в крови (RS Streeper и др., Am J Physiol., 1997)
• Может помочь снизить уровень плохого холестерина (Марьям Акбари и др., Метаболизм., 2018)
• Может помочь улучшить симптомы периферической диабетической нейропатии (ПДН) (Триша Стюарт Фостер, Diabetes Educ., Январь-февраль 2007 г.)
• Может помочь снизить массу тела (Назли Намази и др., Clin Nutr., 2018)
• Может помочь уменьшить воспаление (Srikanth Sola et al., Circulation., 2005 г.)
• Может действовать как антивозрастное средство (Сейичи Мацуго и др., Free Radic Res., 2011 г.)

Альфа-липоевая кислота — это активный ингредиент, который содержится в различных продуктах питания. Шпинат, брокколи, помидоры, ямс и рисовые отруби содержат альфа-липоевую кислоту в разных концентрациях вместе с другими активными ингредиентами. Молекулярные пути, которые регулируются альфа-липоевой кислотой, включают апоптоз, передачу сигналов стволовыми клетками, ангиогенез и контрольные точки клеточного цикла. Эти клеточные пути прямо или косвенно регулируют определенные молекулярные конечные точки рака, такие как рост, распространение и смерть. Из-за этого биологического регулирования — для питания рака, правильный выбор добавок, таких как альфа-липоевая кислота, индивидуально или в комбинации, является важным решением. Принимая решение об использовании добавки альфа-липоевой кислоты для лечения рака, обязательно учитывайте все эти факторы и объяснения. Потому что, как и в случае лечения рака, использование альфа-липоевой кислоты не может быть универсальным решением для всех типов рака.

Выбор добавок с альфа-липоевой кислотой для лечения рака

Причина, по которой нет простого способа ответить на вопрос «Когда мне следует избегать применения альфа-липоевой кислоты при раке», заключается в том, что «это зависит от обстоятельств!». Точно так же, как одно и то же лечение не работает для каждого больного раком, в зависимости от вашего индивидуального контекста альфа-липоевая кислота может быть вредной или безопасной. Наряду с тем, какой рак и связанная с ним генетика — текущее лечение, добавки, образ жизни, ИМТ и аллергия — все это факторы, определяющие, следует ли избегать альфа-липоевой кислоты и почему.

1. Будут ли добавки с альфа-липоевой кислотой приносить пользу онкологическим больным с миелопролиферативными новообразованиями, проходящим лечение цитарабином?

Миелопролиферативные новообразования характеризуются и управляется специфическими генетическими мутациями, такими как JAK2 и CALR. Такое лечение рака, как цитарабин, работает по определенному механизму действия. Цель состоит в том, чтобы обеспечить хорошее совпадение между лечением и путями, ведущими к раку, для эффективного индивидуального подхода. В таком состоянии следует избегать любых пищевых продуктов или пищевых добавок, которые имеют противоположный эффект по сравнению с лечением или уменьшают перекрытие. Например, при миелопролиферативных новообразованиях следует избегать приема альфа-липоевой кислоты наряду с лечением цитарабином. Альфа-липоевая кислота воздействует на определенные пути, которые либо способствуют развитию факторов заболевания, либо сводят на нет лечебный эффект. Некоторые из факторов, которые следует учитывать при выборе питания, — это тип рака, методы лечения и добавки, которые принимаются в настоящее время (если таковые имеются), возраст, пол, ИМТ, образ жизни и любая информация о генетических мутациях (если таковая имеется).

2. Будут ли добавки с альфа-липоевой кислотой приносить пользу онкологическим больным с карциномой эндометрия, проходящим лечение циклофосфамидом?

Карцинома эндометрия характеризуется и управляется специфическими генетическими мутациями, такими как PTEN и PIK3CA. Лечение рака, такое как циклофосфамид, работает через определенные механизмы. Цель состоит в том, чтобы обеспечить хорошее совпадение методов лечения и развития рака для индивидуального подхода. В таком состоянии следует рассматривать любую пищу или пищевую добавку, которые имеют эффект, совместимый с лечением или уменьшающие перекрытие. В качестве примера, добавки с альфа-липоевой кислотой следует рассматривать при карциноме эндометрия наряду с лечением циклофосфамидом. Добавка с альфа-липоевой кислотой влияет на определенные пути, которые либо препятствуют движущим силам карциномы эндометрия, либо улучшают эффект лечения циклофосфамидом. 

При каком раке следует избегать приема добавки с альфа-липоевой кислотой

Продукты, которые нужно есть после диагноза рака!

Нет двух одинаковых видов рака. Выходите за рамки общих рекомендаций по питанию для всех и с уверенностью принимайте индивидуальные решения о еде и добавках.

3. Безопасны ли добавки с альфа-липоевой кислотой для здоровых людей с генетическим риском, связанным с мутациями TERT?

Различные компании предлагают панели генов для тестирования для оценки генетического риска различных видов рака. Эти панели охватывают гены, связанные с раком груди, яичников, матки, простаты, желудочно-кишечного тракта и другие. Генетическое тестирование этих генов может подтвердить диагноз и помочь в принятии решений о лечении и лечении. Выявление варианта, вызывающего заболевание, также может служить ориентиром при тестировании и диагностике родственников из группы риска. TERT — один из генов, обычно доступных в панелях для тестирования риска рака. 

Мутация TERT вызывает нарушение биохимических путей / процессов, таких как апоптоз, передача сигналов RUNX, передача сигналов стволовыми клетками, контрольные точки клеточного цикла и передача сигналов JAK-STAT. Эти пути являются прямыми или косвенными движущими силами молекулярных конечных точек рака. Следует избегать использования альфа-липоевой кислоты, когда генетическая панель выявляет мутацию TERT для гематологического рака. Альфа-липоевая кислота влияет на пути / процессы, такие как апоптоз и передача сигналов RUNX, и создает неблагоприятные эффекты с TERT и связанными с ним состояниями.

4. Безопасны ли добавки с альфа-липоевой кислотой для здоровых людей с генетическим риском, связанным с мутацией CDKN1B?

CDKN1B — один из генов, доступных в панелях для тестирования риска рака. Мутация CDKN1B вызывает нарушение биохимических путей / процессов, таких как передача сигналов стволовыми клетками, контрольные точки клеточного цикла, передача сигналов FOXO, передача сигналов PI3K-AKT-MTOR и ангиогенез. Эти пути являются прямыми или косвенными движущими силами молекулярных конечных точек рака. Рассмотрите возможность приема добавок с альфа-липоевой кислотой, когда генетическая панель выявляет мутацию в CDKN1B для нейроэндокринного рака. Альфа-липоевая кислота влияет на пути / процессы, такие как передача сигналов стволовыми клетками и контрольные точки клеточного цикла, и оказывает поддерживающий эффект у людей с мутацией CDKN1B и родственными состояниями.

* Также включены другие факторы, такие как ИМТ, виды лечения, Привычки образа жизни

В заключение

Две самые важные вещи, о которых следует помнить, — это то, что лечение рака и питание никогда не одинаковы для всех. Питание, которое включает в себя пищевые продукты и пищевые добавки, такие как альфа-липоевая кислота, является эффективным средством, которым вы можете управлять при борьбе с раком.

Какую пищу вы едите и какие добавки принимать — это ваше решение. Ваше решение должно включать рассмотрение мутаций гена рака, типа рака, продолжающегося лечения и добавок, любых аллергий, информации об образе жизни, весе, росте и привычках.

Планирование питания при раке из аддона не основано на поиске в Интернете. Он автоматизирует процесс принятия решений на основе молекулярной науки, внедренной нашими учеными и разработчиками программного обеспечения. Независимо от того, хотите ли вы понять лежащие в основе биохимические молекулярные пути или нет — для планирования питания при раке это понимание необходимо.

Начните СЕЙЧАС с планированием питания, ответив на вопросы о названии рака, генетических мутациях, текущих методах лечения и добавках, любых аллергиях, привычках, образе жизни, возрастной группе и поле.

Продукты, которые нужно есть после диагноза рака!

Нет двух одинаковых видов рака. Выходите за рамки общих рекомендаций по питанию для всех и с уверенностью принимайте индивидуальные решения о еде и добавках.

Больным раком часто приходится иметь дело с разными побочные эффекты химиотерапии которые влияют на качество их жизни и ищут альтернативные методы лечения рака. Принимая правильное питание и добавки, основанные на научных соображениях (избегая догадок и случайного выбора) — лучшее естественное средство от рака и побочных эффектов, связанных с лечением.

Альфа-липоевая кислота для кожи лица: применение в косметике

Свойства альфа-липоевой кислоты

Альфа-липоевую кислоту синтезируют все живые существа на земле. Еще бы! Ведь это вещество на пару с ферментами является участником важнейших химических реакций и превращений в организме. Прежде всего, альфа-липоевая кислота — антиоксидант, который нейтрализует свободные радикалы. Также она легко встраивается в косметические формулы, сохраняя свою стабильность. И помогает своим «коллегам» по бьюти-цеху, продлевая их действие.

Альфа-липоевая кислота выполняет множество функций © iStock

У альфа-липоевой кислоты есть целый ряд достоинств.

1. 1

   Она способна растворяться как в жире, так и в воде. Это свойство выгодно отличает ее от двух других заслуженных антиоксидантов — витаминов Е (жирорастворимый) и витамина С (водорастворимый)

2. 2

   Легко проникает через липидную мантию. Молекулы этой кислоты небольшие, поэтому свободно добираются до места назначения и моментально начинают действовать.

3. 3

   Продлевает действие витаминов Е и С. И тут альфа-липоевая кислота работает как антиоксидант, защищая витамины от свободных радикалов. Поэтому эти вещества часто объединяют в одной косметической формуле.

4. 4

   Обладает противовоспалительным и восстанавливающим действием. Альфа-липоевая кислота хорошо переносится и не вызывает раздражения у чувствительной кожи. Ее используют при лечении высыпаний разного происхождения и для борьбы с поствоспалительной пигментацией.

Какое действие оказывает на кожу

С возрастом в человеческом организме замедляется выработка альфа-липоевой кислоты, что, увы, сказывается на состоянии кожи не лучшим образом. Причина, по которой это соединение так необходимо коже для сохранения молодости, заключается не только в антиоксидантных свойствах альфа-липоевой кислоты.

Как установили в ходе исследований, альфа-липоевая кислота борется с одним из наиболее важных факторов старения кожи — процессом гликации. Гликация — это отложение сахара на волокнах эластина и коллагена, которые в результате склеиваются и теряют эластичность. Отсюда — морщины и дряблость кожи.

Если говорить о воздействии на кожу, альфа-липоевая кислота решает три задачи.

• Защищает. Находит и уничтожает свободные радикалы, оберегая клетки от повреждений.

• Омолаживает. Ограничивает накопление сахара и повреждение волокон коллагенового каркаса. Более того, альфа-липоевая кислота не только предотвращает гликацию, но работает с уже поврежденным коллагеном.

• Разглаживает. Альфа-липоевая кислота способна буквально преобразить кожу — уменьшить морщины, пигментацию, воспаление.

Применение в косметике

Альфа-липоевая кислоту любят использовать в косметике hand made © iStock

Альфа-липоевая кислота — народная любимица. Поклонницы косметики hand made самостоятельно, на свой страх и риск, делают с ее помощью маски самого разного назначения: против прыщей, воспалений, морщин и пигментных пятен. Но стоит ли экспериментировать ради непредсказуемого результата, если существуют средства фабричного производства с этим ингредиентом, доказавшие свою эффективность:

1. 1

   антивозрастные сыворотки и кремы;

2. 2

   средства от морщин вокруг глаз;

3. 3

   лечебные формулы против акне;

4. 4

   солнцезащитные кремы;

5. 5

   восстанавливающие лосьоны после загара.

Омолаживающие способности альфа-липоевой кислоты используются в средствах линии Neovadiol, Vichy.

• © Vichy

  Питательный бальзам Neovadiol Magistral

  Повышает плотность кожи в период менопаузы. Содержит комплекс масел, включающий масло рисовых отрубей, которое чрезвычайно богато альфа-липоевой кислотой.

• © Vichy

  Сыворотка Neovadiol Magistral Elixir

  В составе есть концентрат восстанавливающих масел, содержащих полиненасыщенные Омега 3-6-9 жирные кислоты. Они восполняют недостаток липидов, необходимых коже в период менопаузы.

Ограничения в использовании

Единственным ограничением является индивидуальная непереносимость.

🧬 Как восстановить эндокринный баланс у мужчин после 40?

Для профилактики и снижения возрастных и наследственных рисков заболеваний немаловажную роль играют витамины и активные компоненты в пище. Дефицит определенных веществ в организме человека серьезно отличается в зависимости от пола и возраста. О правильном подходе к сбалансированной диете и приеме витаминов для мужчин после 40, рассказывает эндокринолог GMS Clinic Ольга Игнатова в своем интервью для журнала YACHTS.

С пациентами мы обсуждаем не только текущее лечение болезней, но и работаем на перспективу — предусматриваем и снижаем риски возникновения заболеваний в будущем.

Например, основная проблема современного мужчины после 40 лет — это возрастающий риск сердечно-сосудистых заболеваний, который зависит в первую очередь от наличия и уровня стресса в жизни, длительности курения и количества сигарет в день, повышенного давления.

Часто я вижу снижение репродуктивного потенциала у, казалось бы, совершенно здоровых, активных мужчин без вредных привычек. Причины? Все тот же стресс, дефицит витаминов группы В, признаки оксидативного стресса, ожирение, повышенный холестерин, риски диабета и атеросклероза. Недостаток солнечных лучей (витамина D) добавляет мрачных красок в общую картину жизни современного человека.

Рассмотрим, каких именно витаминов и микроэлементов чаще всего не хватает мужчинам и как можно их восполнить, а, следовательно, улучшить качество жизни и ее продолжительность.

Витами D

Жирорастворимый витамин, который мало присутствует в еде, человеческий организм вырабатывает его из солнечных лучей, попадаемых на кожу. Все знают, что витамин D способствует росту и обновлению костной ткани у детей и препятствует разрушению и переломам у пожилых людей. Но выяснилось, что он влияет на обновление волос; повышает защитный кожный барьер и помогает в лечении, например, псориаза; участвует в регуляции артериального давления, может защищать от воспаления клеток почек и от поражения почек диабетом; снижает вероятность некоторых видов рака; улучшает состояние сердца и сосудов; оптимизирует количество и качество спермы у мужчин, повышает выработку собственного тестостерона; укрепляет иммунитет, повышает устойчивость к аутоиммунными и инфекционным заболеваниям. Обычно дефицит витамина D наблюдается у всех россиян, которые проводят период с осени до весны в нашей географической полосе. Если вы не выезжаете в страны с активным солнцем в осенне-зимний период, мой совет: принимайте витамин D3 в капсулах. Средняя доза в неделю — около 10000–15000 МЕ, но может значительно колебаться в зависимости от типа кожи, веса, особенностей метаболизма. Подходящую дозу подберет врач.

Омега-3

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты снижают риск сердечно- сосудистых заболеваний; уменьшают воспаление в организме; улучшают работу мозга, помогают снизить вес. Есть работы, показавшие восстановление теломер ДНК на фоне приема омега-3, что влияет на продолжительность жизни. Обычно, если вы регулярно едите рыбу, морепродукты, достаточно 1000 мг в день, если нет — в 2-3 раза больше.

Альфа-липоевая кислота

Альфа-липоевая кислота (антиоксидант) улучшает качество спермы; способствует восстановлению после болезни; идеальна в качестве профилактики возрастных рисков за счет уменьшения в организме количества недоокисленных продуктов биосинтеза (шлаков).

Железо

Оказывает влияние на весь организм, так как входит в состав гемоглобина, который вводит в ткани кислород и выводит углерод. То есть поддерживает иммунную систему и функционирование нервной системы; нормализует кровообращение; укрепляет костные ткани; повышает физическую активность; поддерживает работу поджелудочной. Рациональное питание, снижение стресса, активный образ жизни и своевременная консультация специалиста и следование плану лечения помогут вернуть прежнюю форму и восстановить баланс.

Альфа-липоевая кислота — особенности применения для профилактики и лечения различных заболеваний

Альфа-липоевая кислота (АЛК) — эндогенный кофактор, обнаруженный в клетках, который также можно получить с пищей. Его иногда называют «универсальным антиоксидантом», потому что он растворим как в воде, так и в жире и может нейтрализовать активные формы кислорода (26). По этой причине он продается как пищевая добавка, а также используется в качестве адъювантной терапии невропатии и для улучшения гликемического контроля. Доклинические исследования показывают, что АЛК играет решающую роль в производстве энергии, оказывает антиоксидантное и апоптотическое действие (1) (2) (3). Исследования АЛК у людей проводились в различных популяциях. Предварительные данные показывают, что длительный прием добавок может помочь сохранить способность ходить у пациентов с вторичным прогрессирующим рассеянным склерозом, особенно у пациентов с меньшей степенью инвалидности на исходном уровне (27).
Исследования внутривенных и пероральных форм предполагают улучшение чувствительности к инсулину, вазодилатации и симптомов нейропатии у пациентов с диабетом (5) (6) (7) (21) (28), хотя более ранние исследования для определения его роли в обращении невропатий (8) (9) ) и заболевание печени (10) (11) дали смешанные результаты. У женщин с гестационным диабетом пероральный прием АЛК может улучшить функцию печени и метаболизм глюкозы (29). Мета-анализы также предполагают, что добавление АЛК может снизить количество медиаторов воспаления, таких как CRP, IL-6, TNF-α, и улучшить некоторые параметры глюкозы и липидов (30) (31) (32) (33) (34), но подтверждающие исследования необходимы.

В других предварительных исследованиях АЛК вызывала умеренную потерю веса и уменьшение окружности талии (23) у лиц с избыточным весом или ожирением. Это также улучшило заживление ран и рубцевание у женщин, перенесших кесарево сечение (35), и уменьшило послеоперационную боль после декомпрессии запястного канала (24). У пациентов с фибрилляцией предсердий он уменьшал сывороточные маркеры воспаления, но не снижал рецидивов ФП после абляционного лечения (25).

Хотя текущие данные свидетельствуют о защитном эффекте антиоксидантов против болезни Альцгеймера, аналогичные эффекты не были обнаружены при комбинации кофермента Q, витамина С, витамина E и АЛК (20). Местное применение кремов, содержащих АЛК, может помочь предотвратить фотостарение кожи лица (12).

Высокие дозы АЛК могут вызывать симптомы гипогликемии (4), а также другие серьезные состояния. Кроме того, из-за своего антиоксидантного действия АЛК может противодействовать эффектам химиотерапии и лучевой терапии.

Вся правда об альфа-липоевой кислоте без купюр

В каком бы городе мира я ни выступала с рассказом о лечении осложнений сахарного диабета, я всегда получаю вопрос об одном и том же веществе. Думаете, речь об инсулине? Нет! О глюкозе? Тоже нет. Речь об альфа-липоевой кислоте, она же кислота тиоктовая, а также известные всем препараты Берлитион, Тиоктацид, Тиогамма и прочие коммерческие названия. По мнению многих людей, этот волшебный субстрат должен предотвратить развитие хронических осложнений заболевания, а в первую очередь — «защитить ноги от диабета» (это цитата одного из моих пациентов, как вы понимаете).

Вот какой будет главная мысль этой заметки: только достижение целевого уровня глюкозы защитит вас и ваши органы от осложнений сахарного диабета. Это известно ещё со времён первой публикации результатов исследования DCCT, о котором, кстати, вы можете почитать здесь. Все-таки это было революционное и очень масштабное мероприятие, которое впервые показало, что осложнения диабета — это следствие декомпенсации, а не проявление болезни.

Целевой уровень глюкозы крови, а не какие бы то ни было вещества, даже с красивыми названиями, является нашим самым главным помощником в борьбе за жизнь без осложнений диабета. Я была достаточно строга? Потому что я хотела бы, чтобы это прозвучало очень строго. Потому что это важно.

Теперь давайте разберёмся с тем, откуда взялась такая вера в волшебство альфа-липоевой кислоты. Теоретическая часть действительно очень красива, уж поверьте мне, большому любителю биохимии. Для того, чтобы вам не пришлось открывать учебник, напомню вам несколько моментов.

• Для того чтобы функционировать, нам нужна энергия. С точки зрения биохимической, энергия существует в организме в виде молекул АТФ.
• Молекулы АТФ образуются в клетке благодаря реакциям, объединённым под названием «цикл Кребса».
• Вспомним-ка химию: в каждой реакции, помимо непосредственно реагирующих веществ, участвуют и вещества дополнительные, они называются ферментами. Сами по себе ферменты в реакцию не вступают, но являются крайне необходимыми — без них процесс не пойдет.
• Для работы ферментов часто необходимы коферменты. В большинстве случаев они являются производными витаминов или их метаболитов и нужны для активации фермента.

Почему важно знать и понимать — даже без деталей — некоторые биохимические процессы?

Потому что, во-первых, в диабетологии очень много биохимии — одни понятия «гликолиз», «глюконеогенез», «гликоген» и подобные чего стоят. А во-вторых, потому что только так можно разбавить информацию о том, что нам транслируется производителями разного рода лекарственных препаратов для повышения значимости того или иного вещества.

Для меня, человека, которому очень важны логичные объяснения, самым понятным ходом изучения истории про альфа-липоевую кислоту является ход биохимический. Обещаю максимально просто.

Зачем нам нужна альфа-липоевая кислота?

• Альфа-липоевая кислота является коферментом, необходимым для реакции окислительного декарбоксилирования пирувата. Если говорить человеческим языком, то она участвует в процессе образования энергии в клетках.
• В качестве кофермента липоевая кислота также участвует в работе ферментов альфа-кетоглутарат дегидрогеназной реакции.  Это участники цикла Кребса, в котором, как вы уже прочитали выше, образуется энергия в виде молекул АТФ.

В небольшом, но достаточном количестве альфа-липоевая кислота образуется в нашем с вами организме, а также в красном мясе, печени, почках, картофеле, дрожжах.  Нормальный ее уровень — 1-25 нг/мл. Получается, что для нормального функционирования организма этого вещества нужно очень немного. Добыть его при этом можно из множества источников. Откуда же история про как минимум 600 мг внутривенного введения на протяжении 10 дней?

И да, представление о том, что альфа-липоевая кислота является мощнейшим антиоксидантом, имеет право на существование, но причём здесь осложнения сахарного диабета? Отвечаю: из предположения (хорошее слово, оно мне очень нравится в этом контексте) о том, что альфа-липоевая кислота является суперантиоксидантом, а людям с сахарным диабетом они очень и очень нужны. И чем больше этих антиоксидантов будет (600, 1200, 1800 мг в день — кто больше?), тем лучше.

С целью экономии вашего времени, не буду приводить результаты клинических исследований свойств волшебной кислоты, которые к настоящему моменту завершены. Озвучу лишь вывод: ни в одном из исследований не говорится об альфа-липовой кислоте, как о средстве, которое поможет не допустить развития осложнений диабета у человека. В общем, не «защитит она ноги от диабета». Печаль.

Некоторое уменьшение выраженности болевых симптомов — да, некоторое улучшение симптомов сенсорных (чувствительности) — да. Есть даже немногочисленные данные об успешных попытках лечения автономной нейропатии в виде высокой вариабельности пульса, а также сексуальной функции — о да.

В общем, занятная вышла история про витаминоподобное вещество, которое вам, конечно, не навредит. Но в качестве средства, которое «защитит от диабета» в условиях нецелевого уровня сахара крови, увы, не прокатит. К большому сожалению.

Features of Alpha-Lipoic Acid in the Reduction of Body Weight and Correction of the Lipid Profile in Patients with Obesity and Metabolic Syndrome

Статья опубликована на с. 62-66

Ожирение является одним из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Его частота настолько велика, что в последние годы ожирение признано неинфекционной эпидемией. По сведениям ВОЗ, около 1,7 млрд человек на планете имеют избыточную массу тела или ожирение, и эти цифры неуклонно растут. Прогнозируется, что к 2025 году ожирением будут страдать 40 % мужчин и 50 % женщин [1].

Известно, что ожирение — ведущий фактор риска развития сахарного диабета 2-го типа (СД 2) и большая часть вновь выявленных случаев этой патологии диагностируется у лиц с ожирением. В свою очередь, высокая распространенность СД 2 тоже ассоциируется с ожирением: 90 % таких пациентов имеют избыточную массу тела или ожирение. Связь между этими заболеваниями подтверждена многочисленными проспективными исследованиями. Так, в Nurses’ Health Study было показано, что увеличение массы тела на 8–10,9 кг повышает риск развития СД 2 в 2,7 раза. Результаты Фрамингемского исследования свидетельствуют о том, что при увеличении массы тела возрастает заболеваемость и СД, и артериальной гипертензией (АГ) [1]. Кроме того, ожирению принадлежит важнейшая роль в патогенезе инсулинорезистентности.

Абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушенную толерантность к глюкозе и/или СД 2, дислипидемию, АГ объединяют в понятие «метаболический синдром» (МС). При этом следует отметить, что к лечению МС не существует унифицированного подхода, и арсенал медикаментозных препаратов, используемых в его терапии, не так уж велик. В то же время детальное изучение и понимание механизмов регуляции энергообмена на молекулярном уровне позволяют находить новые эффективные подходы к лечению.

Тонкие механизмы регуляции

Аденозинмонофосфат-активированная протеинкиназа

К числу ключевых ферментов, обеспечивающих нормальный метаболизм в тканях, относится аденозинмонофосфат-активированная протеинкиназа (АМПК) [3]. Изначально она была идентифицирована лишь как фермент, участвующий в синтезе холестерина и свободных жирных кислот. Исследования последних лет определили гораздо более широкий спектр действия АМПК, основными функциями которой оказались оценка и поддержание достаточных резервов энергии в клетке.

Активность фермента напрямую зависит от соотношения АМФ/АТФ. Оно может увеличиваться при таких состояниях, как физическая нагрузка, голод, гипоксия, ишемия, окислительный стресс и тепловой шок. Активированная АМПК способствует подавлению катаболических процессов, связанных с расходом АТФ, и стимулирует анаболические виды обмена, обеспечивающие регенерацию АТФ. В конечном итоге запасы энергии в клетке восстанавливаются. Таким образом, АМПК является своеобразным топливным сенсором («измерителем горючего») в клетках организма [5, 6].

Возрастание активности АМПК в мышцах поддерживает нормальный биогенез в митохондриях в условиях депривации энергии, ускоряет окисление жирных кислот, а также, путем усиления транслокации ГЛЮТ-4, 

повышает утилизацию глюкозы. В печени активация фермента приводит к подавлению синтеза холестерина и триглицеридов, усилению липолиза и снижению продукции глюкозы. В β-клетках поджелудочной железы АМПК подавляет глюкозозависимую секрецию инсулина и препятствует избыточному накоплению липидов. Установлено, что АМПК является ключевым регулятором метаболизма гликогена в сердечной мышце. Таким образом, активация АМПК в периферических тканях способствует нормализации основных показателей углеводного и липидного обмена, снижению инсулинорезистентности [4, 7].

Помимо периферических тканей, АМПК осуществляет регуляцию энергообмена и массы тела в целом на уровне центральной нервной системы. Главенствующая роль в интеграции сигналов голода и насыщения, поступающих из жировой ткани и желудочно-кишечного тракта, принадлежит гипоталамусу. В его дуго-образных ядрах содержится 2 пула нейронов. Один пул продуцирует нейропептид Y и агутиподобный белок, другой пул клеток — проопиомеланокортин и кокаин-амфетамин-регулируемый транскрипт (КАРТ). Учитывая, что именно эти группы клеток в первую очередь получают и преобразовывают поступающую с периферии информацию о состоянии энергетического баланса, их относят к нейронам первого порядка. Нейропептид Y и агутиподобный белок стимулируют прием пищи, т.е. в конечном итоге оказывают анаболическое воздействие, в то время как проопиомеланокортин и КАРТ подавляют процессы потребления пищи, т.е. обладают катаболическим эффектом. Обе группы нейронов связаны с паравентрикулярными ядрами, вентромедиальными ядрами, дорсомедиальной, латеральной и перифорникальной областью гипоталамуса, где содержатся нейроны второго порядка, также участвующие в регуляции питания и расхода энергии [8]. АМПК стимулирует анаболические и подавляет катаболические нейроны дугообразных ядер гипоталамуса, что в конечном итоге приводит к гиперфагии и ожирению. Анорексигенные гормоны лептин и инсулин реализуют свои эффекты на уровне гипоталамуса путем подавления активности АМПК [9].

Данные экспериментальных исследований последних лет подтверждают, что активность АМПК на уровне ЦНС подавляется применением альфа-липоевой кислоты, в то же время альфа-липоевая кислота способствует повышению активности АМПК в периферических тканях.

Так, например, у тучных мышей линии OLEFT, характеризующихся предрасположенностью к СД, отмечается резкое снижение содержания АМПК в мышечной ткани. Введение альфа-липоевой кислоты этим животным повышает содержание АМПК в мышцах, что сопровождается увеличением инсулинстимулированной утилизации глюкозы, усилением окисления жирных кислот, уменьшением массы тела, а также снижением риска диабета благодаря подавлению накопления триглицеридов в тощих тканях (мышцы, поджелудочная железа и др.) [2]. В то же время альфа-липоевая кислота отчетливо тормозит активность АМПК на уровне гипоталамуса, что приводит к подавлению аппетита и снижению массы тела [10].

Так, в исследовании S. Timmers еt al. (2010), проведенном на животных, было показано, что назначение 0,25% и 0,5% альфа-липоевой кислоты крысам, получающим пищу с высоким содержанием жира, обеспечивает уменьшение их веса на 10 и 21 % соответственно. В контрольной группе подобного эффекта не наблюдалось. Такое действие альфа-липоевой кислоты было особенно выраженным в течение первых двух недель лечения [11].

Термогенез

Масса тела зависит не только от количества потребляемой энергии, но и от уровня энергозатрат, в том числе от состояния термогенеза. Бурая жировая ткань является одним из основных источников термогенеза. В митохондриях адипоцитов бурой жировой ткани окисление и фосфорилирование не являются сопряженными процессами. Таким образом, при окислении выделяется много тепла и лишь незначительная часть энергии запасается в виде АТФ. Разобщение окислительного фосфорилирования обеспечивается особыми белками-термогенинами (uncoupling proteins, UCPs), сосредоточенными на внутренней мембране митохондрий адипоцитов. Белок UCP-1 локализуется исключительно в бурой жировой ткани, UCP-2 — в бурой и белой жировой ткани, а также в ряде других тканей человека, UCP-3 — в скелетных мышцах. У больных ожирением посталиментарный термогенез существенно снижен [12].

В ряде экспериментальных работ было показано, что альфа-липоевая кислота может уменьшать массу тела путем активации термогенеза. В частности, как было подтверждено с помощью непрямой калориметрии, при назначении альфа-липоевой кислоты у мышей регистрируется более высокий уровень энергозатрат; при этом содержание UCP-1 в бурых адипоцитах достоверно повышается по сравнению с контрольной группой [12].

Инсулинорезистентность

Одним из пусковых механизмов в инициации и развитии инсулинорезистентности при МС является окислительный стресс, развивающийся вследствие нарушения баланса между прооксидантами и системой антиоксидантной защиты, включающей ряд ферментов, белки и низкомолекулярные антиоксиданты. Ожирение, гипергликемия и дислипидемия способствуют снижению активности антиоксидантной системы с последующим чрезмерным образованием свободных радикалов (молекулярный кислород, перекись водорода и гидроксильный радикал). В липидном слое клеточных мембран свободные радикалы инициируют реакции цепного перекисного окисления липидов. Под действием свободных радикалов происходит активация специфических провоспалительных киназ, нарушающих фосфорилирование субстрата инсулинового рецептора 1, что блокирует проведение сигналов инсулина [17].

Альфа-липоевая кислота обладает двойным антиоксидантным действием: с одной стороны, она повышает внутриклеточный уровень антиоксидантов (глутатион, витамин Е, С), а с другой — сама является ловушкой свободных радикалов, нейтрализуя их непосредственно. Альфа-липоевая кислота имеет важные преимущества по сравнению с другими антиоксидантными агентами, такими как витамины Е и С, потому что ее амфифильные свойства обеспечивают антиоксидантное действие как в мембране, так и в цитоплазме.

Нормальная чувствительность тканей к инсулину во многом также зависит от функциональной активности рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом α и γ (PPAR α/γ). Наибольшая экспрессия рецепторов РРАR отмечается в жировой ткани, в меньшей степени они присутствуют в кишечнике, макрофагах. Рецепторы РРАRα преимущественно сосредоточены в печени и мышцах. Естественными, природными лигандами для рецепторов PPAR α/γ являются жирные кислоты и их метаболиты.

Активация рецепторов РРАRα и РРАRγ под действием натуральных или синтетических лигандов сопровождается снижением инсулинорезистентности благодаря участию целого ряда механизмов, важнейшими из которых являются [17]:

— повышение окисления свободных жирных кислот в печени, что приводит к снижению их содержания в кровяном русле, а также уменьшению содержания триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности;

— формирование адипоцитов малых размеров, способность которых накапливать свободные жирные кислоты превышает возможности крупных жировых клеток;

— снижение содержания свободных жирных кислот в кровяном русле путем активации их захвата и утилизации в адипоцитах;

— подавление эктопии жира в тощие, безжировые ткани и органы: мышцы, сердце, печень, поджелудочную железу и др.;

— повышение уровня адипонектина, обладающего антидиабетогенным и антиатерогенным эффектами;

— снижение содержания макрофагов в жировой ткани;

— снижение концентрации диабетогенных провоспалительных цитокинов: С-реактивного белка, фактора некроза опухоли α, интерлейкина-6, резистина;

— активация транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4).

В работе H. Pershadsingh и соавт. (2005) показано, что альфа-липоевая кислота является двойным агонистом рецепторов PPARα и PPARγ и способна активировать гены-мишени данных рецепторов. Она индуцирет дифференциацию и созревание преадипоцитов, что является кардинальным свойством агонистов PPARγ. Некоторые исследования показывают, что способность альфа-липоевой кислоты предотвращать резистентность к инсулину может быть связана со стимуляцией аденозинмонофосфат-активированной протеинкиназы и адипонектина в белой жировой ткани, а также с ослаблением влияния моноцитарного хемотаксического протеина 1 (MCP-1) и фактора некроза опухоли α.

Влияние альфа-липоевой кислоты на показатели жирового и углеводного обмена

Общепризнанным является тот факт, что альфа-липоевая кислота нормализует жировой и углеводный виды обмена. Такой эффект обусловлен:

— торможением синтеза холестерина под влиянием альфа-липоевой кислоты;

— подавлением высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани и ускорением их окисления;

— усилением захвата и утилизации глюкозы клеткой за счет активации глюкозных транспортеров и внутриклеточного транспорта глюкозы;

— повышением чувствительности клеточных рецепторов к инсулину под влиянием альфа-липоевой кислоты [18].

Доказательства данного эффекта были получены в большом количестве экспериментальных и клинических исследований. В исследованиях R.L. Yang et al. (2008) крыс кормили пищей с высоким содержанием жиров и назначали 0,5% альфа-липоевую кислоту. Было зафиксировано снижение общих липидов крови на 21,3 %, триглицеридов — на 31,9 %, общего холестерина — на 20,1 %, липопротеинов низкой плотности — на 41,1 % и свободных жирных кислот — на 33 % [11].

Помимо снижения липидов крови, альфа-липоевая кислота сокращает их содержание в печени, что было показано в исследовании Butler et al. (2009). Назначение 0,5% альфа-липоевой кислоты обеспечивало уменьшение в печени общих липидов на 26,8 %, триглицеридов — на 27 %. Подобные результаты были получены и в исследовании Seo et al. (2012), в котором сообщалось о снижении общего холестерина в печени на 41,1 % и общих липидов — на 21,1 % [11].

В исследовании Zhang et al. (2011) было определено, что у испытуемых, страдающих ожирением и нарушением толерантности к глюкозе и получавших лечение 600 мг альфа-липоевой кислоты в течение двух недель, отмечалось снижение уровня свободных жирных кислот, триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, холестерина липопротеинов очень низкой плотности. Кроме того, одновременно с уменьшением печеночного липогенеза была обнаружена способность альфа-липоевой кислоты стимулировать β-окисление жирных кислот [11].

Таким образом, все проведенные исследования подтверждают мощное метаболическое действие альфа-липоевой кислоты, ее гиполипидемический эффект и способствование снижению веса.

Эффективность альфа-липоевой кислоты при ожирении изучалась в ряде клинических исследований. В проспективном исследовании A. Okanović et al. (2013), проведенном в шести медицинских центрах Боснии и Герцеговины, определялось влияние альфа-липоевой кислоты на снижение массы тела и контроль уровня общего холестерина, триглицеридов и глюкозы крови у пациентов с ожирением и СД 2. Оно включало две группы: исследуемую (30 пациентов; 15 женщин и 15 мужчин) и контрольную (30 пациентов; 12 женщин и 18 мужчин). Все пациенты получали метформин (850–1700 мг/сутки). Пациенты из исследуемой группы получали альфа-липоевую кислоту в дозировке 600 мг/сути в течение 20 недель [13].

После лечения было проведено сравнение индекса массы тела (ИМТ), а также исследовались уровни общего холестерина, триглицеридов и глюкозы крови до и после лечения.

Результаты исследования показали, что в обеих исследуемых группах отмечалось снижение ИМТ, однако более значимое изменение зарегистрировано в группе, получавшей альфа-липоевую кислоту. ИМТ до лечения в основной группе составил 30,57 ± 0,46 кг/м2, после лечения — 29,1 ± 0,25 кг/м2. В контрольной группе этот показатель изменился незначительно: с 32,00 ± 0,80 до 31,17 ± 0,74 кг/м2. Уровень триглицеридов изначально в исследуемой группе составлял 3,94 ± 0,32 ммоль/л, после проведенного лечения — 2,42 ± 0,25 ммоль/л, что превосходило результаты контрольной группы — 3,76 ± 0,32 и 3,21 ± 0,28 ммоль/л соответственно. Уровень глюкозы крови до и после лечения был аналогичным в обеих группах (p > 0,05).

Таким образом, пероральный прием альфа-липоевой кислоты в дозировке 600 мг/сутки позволяет достичь значимого снижения массы тела и уровня триглицеридов в крови у пациентов с ожирением и СД 2.

Одним из исследований, изучавших способность альфа-липоевой кислоты предотвращать гипертриглицеридемию, сопутствующую ожирению, стало исследование, проведенное в Институте Лайнуса Полинга (2010). Выяснилось, что при специальной диете с высоким содержанием жиров и простых углеводов альфа-липоевая кислота препятствует увеличению уровня триглицеридов (возрастание на 100 % на фоне приема альфа-липоевой кислоты, на 400 % без нее) [14].

Украинский опыт

В исследовании проф. Е.В. Большовой и соавт. (2010) изучалось применение альфа-липоевой кислоты для коррекци дислипопротеинемии у детей и подростков с МС. В нем приняли участие 36 пациентов, которые прошли обследование и лечение в отделении детской эндокринной патологии ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко НАМН Украины». Средний возраст пациентов составил 14,8 ± 0,5 года [16].

16 пациентам была назначена стандартная терапия и гипокалорийная диета (1-я группа), 20 — стандартная терапия, гипокалорийная диета и Эспалипон в дозе 600 мг 1 раз в день в течение двух месяцев.

До начала лечения 36 детей (100 %) предъявляли жалобы на повышение массы тела, 25 (69,4 %) — на головную боль, повышение артериального давления, боль в области сердца, одышку при физической нагрузке, однако не связывали данные симптомы с избыточной массой тела. Ожирение I степени установлено у 3 (8,3 %) детей, II — у 11 (30,6 %), III — у 17 (47,2 %) и IV — у 5 (13,9 %). Значение ИМТ в среднем составило 33,81 ± 2,97 кг/м2; АГ выявлена у 17 (47,2 %) детей. По результатам глюкозотолерантного теста у 13 (36,1 %) детей выявлена плоская гликемическая кривая. Исследование иммунореактивного инсулина (ИPИ) натощак выявило колебания уровня от 9,4 до 69,8 uU/ml.

Сочетание пяти составляющих МС выявлено у 3 (8,3 %) обследованных, четырех — у 9 (25 %), трех — у 24 (66,7 %) пациентов.

По результатам обследования через 3 месяца в группе пациентов, получающих Эспа-липон, было определено снижение массы тела в среднем на 7,7 %, ИМТ — на 16,1 %, окружности талии (ОТ) — на 9,3 %, соотношения ОТ/ОБ (окружность бедер) — на 10,6 %.

Наблюдалось значительное улучшение показателей углеводного и липидного обмена: уровень общего холестерина снизился на 16,5 %, холестерина липопротеинов низкой плотности — на 29,1 %, холестерина липопротеинов очень низкой плотности — на 46,1 %, коэффициент атерогенности — на 30,6 %. Содержание триглицеридов нормализовалось и составило 1,82 ± 0,27 ммоль/л. Уровень гликемии натощак и через 2 часа после углеводной нагрузки снизился и составил 4,23 ± 0,41 и 6,57 ± 1,28 ммоль/л соответственно.

У детей с АГ наблюдалось снижение систолического артериального давления до 116,11 ± 7,20 мм рт.ст. и нормализация диастолического артериального давления в среднем до 79,2 ± 5,1 мм рт.ст. без назначения гипотензивных препаратов, что обусловлено влиянием Эспа-липона на инсулинорезистентность — один из механизмов АГ при ожирении.

В группе детей, получающих только стандартную терапию, также отмечалось снижение показателей: массы тела — на 6,2 %, ИМТ — на 8,6 %, ОТ — на 8,4 %, но оно было менее значимым в сравнении с группой пациентов, получающих Эспа-липон. Уровень гликемии натощак и через 2 часа после углеводной нагрузки на фоне традиционной терапии составил 5,15 ± 0,23 и 5,24 ± 1,01 ммоль/л соответственно.

Показатель ОТ/ОБ у детей, получавших Эспа-липон, был достоверно более низким (0,82 ± 0,02) в сравнении с таковым у детей контрольной группы (0,91 ± 0,01; р < 0,5). Уровень ИРИ через 3 месяца лечения достоверно снизился до 9,34 ± 2,56 uU/ml (р < 0,05). Это свидетельствует о снижении инсулинорезистентности благодаря нормализации чувствительности периферических рецепторов к инсулину у больных, получавших Эспа-липон.

Проведенное исследование подтвердило влияние Эспа-липона на все факторы, которые определяют суммарный риск возникновения СД 2 и сердечно-сосудистых заболеваний у больных с МС. Как свидетельствуют литературные и клинические данные, применение только традиционной терапии у пациентов с МС и дислипидемией недостаточно для снижения системной гиперинсулинемии, нормализации либо улучшения показателей углеводного и липидного обмена. В связи с этим целесообразно применение препарата Эспа-липон, действие которого направлено не только на МС, но и на такие явления, как инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и гиперлипопротеинемия.

Таким образом, неуклонный рост количества пациентов с ожирением и МС потребовал поиска новых эффективных подходов к ведению таких больных. Безусловно, основой лечения МС является изменение рациона питания и образа жизни в целом. Однако подобные рекомендации зачастую оказываются недостаточно эффективными. Новые сведения, полученные в последние годы при изучении патогенеза МС и эффектов альфа-липоевой кислоты (Эспа-липон), значительно расширяют терапевтический арсенал практического врача. Ведь одним из множества эффектов альфа-липоевой кислоты является подавление аппетита и уменьшение висцерального ожирения. Механизм действия препарата Эспа-липон (альфа-липоевой кислоты) многогранен и включает активацию рецепторов PPAR α/γ, что ведет к снижению липотоксичности тканей и улучшению липидного профиля; улучшение углеводного обмена за счет модуляции активности АМПК — фермента, являющегося важнейшим энергетическим сенсором клеток организма; снижение инсулинорезистентности за счет мощного антиоксидантного действия. Применение альфа-липоевой кислоты препятствует замыканию порочного круга метаболического синдрома как на центральном (в гипоталамусе), так и на периферическом (жировая ткань, мышцы, печень, почки и т.д.) уровне. Кроме того, являясь ловушкой свободных радикалов, альфа-липоевая кислота защищает все органы и ткани от окислительного стресса. Однако схемы применения альфа-липоевой кислоты в случае метаболического синдрома зависят во многом от практического опыта каждого врача. В Украине проведены несколько исследований альфа-липоевой кислоты (Эспа-липон) у пациентов с МС, в которых длительный прием Эспа-липона (600 мг/сут в течение 2 мес.) привел к клинически значимому улучшению обмена веществ, уменьшению резистентности к инсулину и снижению массы тела. Таким образом, применение Эспа-липона позволяет улучшить состояние пациентов и снизить риск развития осложнений в будущем.

Липоевая кислота — обзор

Липоевая кислота

Липоевая кислота (LA), также известная как тиотическая кислота, представляет собой природное соединение, которое в небольших количествах синтезируется растениями и животными, включая человека (Reed, 2001). Он был впервые выделен Ридом и его коллегами (1951) и первоначально был классифицирован как витамин (Rosenberg & Culik, 1959). LA легко абсорбируется с пищей (основными источниками являются картофель, брокколи и шпинат), что делает пероральное введение жизнеспособным вариантом лечения.Имеющийся в продаже LA в качестве безрецептурной пищевой добавки в США можно вводить перорально и внутривенно. Он быстро всасывается и поглощается клетками, где восстанавливается до дигидролипоевой кислоты (DHLA), мощного восстанавливающего агента и важного фактора регенерации эндогенных молекул антиоксидантов, таких как глутатион.

Кроме того, LA улучшает гликемический контроль и диабетическую полинейропатию и эффективно снижает токсичность, связанную с отравлением тяжелыми металлами (Smith et al., 2004). Антиоксидантная активность LA включает улавливание ROS, хелатирование ионов переходных металлов (например, железа и меди), повышение уровня цитозольного глутатиона и витамина C и восстановление повреждений от окислительного стресса.

LA также обладает иммуномодулирующей активностью, стимулирует выработку цАМФ и ингибирует синтез IFN-гамма (Salinthone et al., 2008). Он также может противодействовать миграции в головной и спинной мозг лейкоцитов (воспалительных Т-клеток, моноцитов и макрофагов), возможно, за счет снижения экспрессии молекул адгезии ICAM-1 и VICAM-1 эндотелиальными клетками ЦНС, ингибируя ферменты, называемые матрицей. металлопротеиназы (ММП) и снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера (Chaudary et al., 2006; Marracci et al., 2004).

В целом эти данные позволяют предположить, что ЛА может быть терапевтическим средством, эффективным в снижении окислительного стресса, связанного с некоторыми заболеваниями, такими как диабетическая невропатия, БА (Ziegler et al., 2011; Holmquist et al., 2007) и, прежде всего, МС (Salinthone et al., 2008).

Недавно было проведено двойное слепое рандомизированное контролируемое клиническое исследование для оценки влияния ежедневного приема LA на окислительный стресс в группе пациентов с РС. В общей сложности 52 субъекта с RRMS были назначены для приема либо LA (1200 мг / день), либо капсул плацебо в течение 12 недель.Образцы крови натощак собирали до приема первой дозы и через 12 часов после приема последней. По сравнению с группой плацебо, авторы обнаружили, что потребление LA привело к значительному улучшению общей антиоксидантной способности (TAC) в группе вмешательства (p = 0,004), но не повлияло на другие маркеры окислительного стресса, такие как SOD и глутатион. перекисная активность (Khalili et al., 2013).

В одном плацебо-контролируемом двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании I фазы ЛА при РС изучалась безопасность и переносимость различных количеств перорального ЛА (Yadav et al., 2005). Кроме того, в этом исследовании изучалась фармакокинетика LA и его влияние на сывороточные иммунные маркеры, включая MMP-9 и ICAM-1, после двух недель введения LA. Тридцать семь субъектов с РС были случайным образом распределены в одну из четырех групп: плацебо, LA 600 мг два раза в день, LA 1200 мг один раз в день или LA 1200 мг два раза в день. Субъекты получали препарат в течение 14 дней. Те, кто принимал 1200 мг LA, имели значительно более высокие пиковые уровни LA в сыворотке, чем те, кто принимал 600 мг, хотя пиковые уровни значительно варьировались среди субъектов.Авторы также обнаружили значимую (p = 0,04) отрицательную корреляцию между пиковыми уровнями LA в сыворотке и средними изменениями уровней MMP-9 в сыворотке и значительную (p = 0,03) зависимость доза-ответ между LA и средним снижением уровней ICAM-1 в сыворотке. . Эти результаты предполагают, что LA может быть полезен при лечении MS путем ингибирования активности MMP-9 и вмешательства в миграцию Т-клеток в ЦНС.

Что касается данных по безопасности, LA в целом был безопасен и хорошо переносился в группе высоких доз; тошнота, легкий желудочно-кишечный дискомфорт и странный запах мочи были незначительными жалобами у некоторых испытуемых.Только у одного пациента развилась обратимая диссеминированная макулопапулезная аллергическая сыпь с лихорадкой, что потребовало отмены ЛА.

Приведенные данные предполагают, что LA потенциально может представлять собой эффективное дополнительное лечение рассеянного склероза. Необходимы более масштабные долгосрочные клинические испытания фазы II / III для оценки его клинической эффективности в лечении РС.

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Что такое альфа-липоевая кислота? Краткое описание ALA

Альфа-липоевая кислота (также известная как ALA) — распространенная добавка, и мы рассмотрим ее в контексте старения.

Альфа-липоевая кислота — это сераорганическое соединение (органическое соединение, содержащее серу), полученное из каприловой кислоты (также известной как октановая кислота).

Впервые он был открыт в 1937 году, когда Снелл обнаружил, что один тип бактерий использует картофельный сок для своего размножения [1]. Это привело к тому, что альфа-липоевая кислота стала известна как фактор роста картофеля в течение некоторого времени после ее открытия. Однако он не был изолирован до 1951 г. Ридом [2]. Первое клиническое использование альфа-липоевой кислоты было зарегистрировано в Германии в 1959 году для лечения отравления мухомором, широко известным как гриб «смертельная шапка».

ALA — это кофермент, участвующий в клеточном метаболизме и цикле Кребса, серии химических реакций, используемых митохондриями для преобразования энергии углеводов, жиров и белков в углекислый газ и химическую энергию в форме аденозинтрифосфата (АТФ) [3- 4].

Кроме того, цикл обеспечивает предшественники определенных аминокислот, а также восстанавливающий агент НАДН, который используется в качестве восстановителя для передачи электронов во время биохимических реакций и является частью НАД + и энергетического метаболизма.

Альфа-липоевая кислота является антиоксидантом и растворима как в воде, так и в жире, что означает, что она может работать в каждой клетке или ткани организма. Это необычно по сравнению с другими антиоксидантами, которые обычно растворимы в воде или жире. Эти антиоксидантные свойства могут быть связаны с такими преимуществами, как снижение уровня сахара в крови, уменьшение воспаления, улучшение функции нервов, потеря веса и замедление старения кожи.

ALA обычно содержится в овощах, таких как шпинат и брокколи, в меньшем количестве содержится в картофеле, сладком картофеле, брюссельской капусте, горохе и помидорах.АЛК также содержится в мясе, особенно в мясных субпродуктах, таких как сердце, печень и почки.

Он может вырабатываться животными внутри организма, но люди производят альфа-липоевую кислоту только в небольших количествах. По этой причине он часто продается как пищевая добавка и как антиоксидант.

Основываясь на исследованиях, преимущества альфа-липоевой кислоты, по-видимому, в первую очередь сосредоточены на ее антиоксидантном действии. ALA может связываться со свободными радикалами, чтобы предотвратить или уменьшить окислительный стресс и вызванное им повреждение клеток [5-8].Окислительный стресс хорошо известен своей ролью в старении, поэтому снижение чрезмерного уровня свободных радикалов может быть полезно для здоровья и уменьшать влияние старения. Интересно, что АЛК также влияет на метаболизм других антиоксидантов, таких как витамин С, витамин Е и глутатион [9].

Исследования показали, что АЛК может предотвращать повреждение клеток в результате кислородного голодания при ишемии [10], диабете [11], диабетической невропатии [12], атеросклерозе [13], нейродегенерации [14] и гипертонии [15].АЛК и ее химический побочный продукт дигидролипоевая кислота проявляют прооксидантную активность в опухолевых клетках, повреждая их. В клеточных культурах АЛК снижает пролиферацию раковых клеток и повышает уровень апоптоза (гибели клеток) в клетках [16-19].

Также изучался потенциал ALA при метаболическом синдроме. Было показано, что АЛК может способствовать снижению веса, уменьшению инсулинорезистентности и атерогенной дислипидемии, а также снижению артериального давления [20]. Было показано, что он уменьшает симптомы повреждения нервов и снижает риск диабетической ретинопатии, связанной с диабетом [21-23]

Исследования на животных показывают, что альфа-липоевая кислота увеличивает продолжительность жизни у некоторых видов [24], но сокращает ее у прогерических мышей [25].В настоящее время нет данных, подтверждающих такое влияние на продолжительность жизни человека, и исследования долгосрочного воздействия на здоровье не проводились.

В качестве добавки альфа-липоевая кислота обычно считается безопасной, о серьезных побочных эффектах не сообщалось. Иногда у некоторых людей могут наблюдаться легкие симптомы, такие как тошнота, сыпь и зуд. Если вы испытываете какие-либо серьезные побочные эффекты, немедленно прекратите прием и обратитесь к врачу.

Эта статья представляет собой лишь очень краткое изложение, не является исчерпывающим руководством и основана на интерпретации данных исследования, которая носит умозрительный характер. Эта статья не заменяет консультации с врачом о том, какие добавки могут вам подойти, а какие нет. Мы не одобряем использование добавок, а также каких-либо поставщиков продуктов или добавок, и все обсуждения здесь представлены в научных интересах.

[1] Снелл, Э.Э., Стронг, Ф. М., и Петерсон, В. Х. (1937). Факторы роста для бактерий: фракционирование и свойства вспомогательного фактора для молочнокислых бактерий 1. Biochemical Journal, 31 (10), 1789.

[2] Рид, Л. Дж., Де Буск, Б. Г., Гансалус, И. К., и Хорнбергер, К. С. (1951). Кристаллическая α-липоевая кислота: катализатор, связанный с пируватдегидрогеназой. Наука, 114 (2952), 93-94.

[3] Пакер, Л., Витт, Э. Х., Тритчлер, Х. Дж. (1995). Альфа-липоевая кислота как биологический антиоксидант.Свободная радикальная биология и медицина, 19 (2), 227-250.

[4] Бильска, А., Влодек, Л. (2005). Липоевая кислота — препарат будущего. Фармакологические отчеты, 57 (5), 570-577.

[5] Пакер Л., Витт Э. Х. и Тритчлер Х. Дж. (1995). Альфа-липоевая кислота как биологический антиоксидант. Свободная радикальная биология и медицина, 19 (2), 227-250.

[6] Судзуки Ю. Дж., Цучия М., Пакер Л. (1991). Тиоктовая кислота и дигидролипоевая кислота — новые антиоксиданты, которые взаимодействуют с активными формами кислорода.Исследования свободных радикалов, 15 (5), 255-263.

[7] Бильска, А., Влодек, Л. (2005). Липоевая кислота — препарат будущего. Фармакологические отчеты, 57 (5), 570-577.

[8] Скотт, Б. К., Аруома, О. И., Эванс, П. Дж., О’Нейл, К., Ван дер Влит, А., Кросс, К. Э.,… и Холливелл, Б. (1994). Липоевая и дигидролипоевая кислоты как антиоксиданты. Критическая оценка. Исследования свободных радикалов, 20 (2), 119-133.

[9] Biewenga, G.P., Haenen, G.R., Bast, A. (1997). Фармакология антиоксиданта липоевой кислоты.Общая фармакология: сосудистая система, 29 (3), 315-331.

[10] Coombes, J. S., et al. (2000). Улучшение сердечной деятельности после ишемии у старых крыс с добавлением витамина Е и α-липоевой кислоты. Американский журнал физиологии — регуляторной, интегративной и сравнительной физиологии, 279 (6), R2149-R2155.

[11] Рос Р. Д., Ассалони Р., Чериелло А. (2005). Молекулярные мишени сосудистых осложнений диабета и потенциальные новые препараты. Текущие цели в отношении лекарств, 6 (4), 503-509.

[12] Laher, I.(2011). Диабет и альфа-липоевая кислота. Границы фармакологии, 2, 69.

[13] Воллин, С. Д., Джонс, П. Дж. (2003). α-липоевая кислота и сердечно-сосудистые заболевания. Журнал питания, 133 (11), 3327-3330.

[14] Пирлич, М., Киок, К., Сандиг, Г., Лохс, Х., Грюн, Т. (2002). Альфа-липоевая кислота предотвращает индуцированное этанолом окисление белка в клетках HT22 гиппокампа мыши. Письма по неврологии, 328 (2), 93-96.

[15] de Champlain, J., et al. (2004). Окислительный стресс при гипертонии.Клиническая и экспериментальная гипертензия, 26 (7-8), 593-601.

[16] Марк, К. В. Д., et al. (2003). α-липоевая кислота индуцирует p27Kip-зависимую остановку клеточного цикла в нетрансформированных клеточных линиях и апоптоз в опухолевых клеточных линиях. Журнал клеточной физиологии, 194 (3), 325-340.

[17] Венцель, У., Никель, А., Даниэль, Х. (2005). α-липоевая кислота индуцирует апоптоз в раковых клетках толстой кишки человека за счет увеличения митохондриального дыхания с сопутствующим образованием O2 -.-. Апоптоз, 10 (2), 359-368.

[18] Сен, К. К., Сашвати, Р., Пакер, Л. (1999). Fas-опосредованный апоптоз Т-клеток Jurkat человека: внутриклеточные события и усиление окислительно-восстановительной альфа-липоевой кислотой. Смерть клеток и дифференциация, 6 (5), 481-491.

[19] Симбула, Г., Колумбано, А., Ледда-Колумбано, Г. М., Санна, Л., Дейдда, М., Диана, А., Пибири, М. (2007). Повышенная генерация АФК и активация р53 при апоптозе клеток гепатомы, вызванном α-липоевой кислотой. Апоптоз, 12 (1), 113-123.

[20] Pershadsingh, H.А. (2007). α-липоевая кислота: физиологические механизмы и показания для лечения метаболического синдрома. Экспертное заключение об исследуемых препаратах, 16 (3), 291-302.

[21] Фостер Т. С. (2007). Эффективность и безопасность добавок альфа-липоевой кислоты при лечении симптоматической диабетической невропатии. Диабетический педагог, 33 (1), 111–117. https://doi.org/10.1177/0145721706297450

[22] Папанас, Н., и Зиглер, Д. (2014). Эффективность α-липоевой кислоты при диабетической невропатии.Мнение экспертов по фармакотерапии, 15 (18), 2721–2731. https://doi.org/10.1517/14656566.2014.972935

[23] Ким, Ю. С., Ким, М., Чой, М. Ю., Ли, Д. Х., Ро, Г. С., Ким, Х. Дж.,… И Чой, В. С. (2018). Альфа-липоевая кислота снижает гибель клеток сетчатки у мышей с диабетом. Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях, 503 (3), 1307-1314.

[24] Бауэр, Дж. Х., Гупил, С., Гарбер, Г. Б., и Хельфанд, С. Л. (2004). Ускоренный анализ для выявления вмешательств, увеличивающих продолжительность жизни у Drosophila melanogaster.Слушания Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки, 101 (35), 12980-12985.

[25] Фарр, С. А., Прайс, Т. О., Бэнкс, В. А., Эркал, Н., и Морли, Дж. Э. (2012). Влияние альфа-липоевой кислоты на память, окисление и продолжительность жизни мышей SAMP8. Журнал болезни Альцгеймера, 32 (2), 447-455.

Альфа-липоевая кислота — чистые инкапсуляции

Альфа-липоевая кислота — исключительно универсальное питательное вещество. Поскольку он растворим как в воде, так и в жире, он может действовать практически в любой части тела.Это мощный антиоксидант, усиливающий активность витаминов C и E. Это многофункциональное соединение, обеспечивающее защиту от свободных радикалов и поддерживающее различные метаболические процессы. Он был связан с поддержкой здоровья нервов, сердечно-сосудистой системы и метаболизма глюкозы. *

Использование альфа-липоевой кислоты

Здоровье нервов : В настоящее время целых пятнадцать клинических испытаний изучали роль альфа-липоевой кислоты в поддержании здоровой функции нервов.Результаты этих испытаний обычно демонстрируют, что введение альфа-липоевой кислоты обеспечивает нейрозащиту. Частично это может быть связано со способностью альфа-липоевой кислоты модулировать активность метаболитов оксида азота и способствовать здоровой микроциркуляции. *

Метаболизм глюкозы : Альфа-липоевая кислота поддерживает нормальное усвоение глюкозы и помогает поддерживать нормальное использование глюкозы. Он также играет роль в замедлении образования конечных продуктов гликирования.*

Поддержка сердечно-сосудистой системы : Помимо поддержки здорового метаболизма глюкозы, антиоксидантные свойства альфа-липоевой кислоты также способствуют здоровому функционированию сосудов и кровеносных сосудов. *

Возможные побочные эффекты или меры предосторожности

Если вы беременны или кормите грудью, проконсультируйтесь с врачом перед приемом этого продукта. Альфа-липоевая кислота может вызывать дискомфорт в желудочно-кишечном тракте у некоторых людей, и ее следует всегда принимать во время еды. В редких случаях альфа-липоевая кислота может вызывать кожную сыпь у чувствительных людей.

Рекомендации

100–1200 мг в день, в несколько приемов, во время еды.

Стоимость

53,60 $ за бутылку (60 штук)

* Эти утверждения не проверялись Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Этот продукт не предназначен для диагностики, лечения или предотвращения каких-либо заболеваний.

Microsoft Word — Дополнительная информация_1007_w Copper.doc

% PDF-1.6 % 1 0 объект > эндобдж 29 0 объект > поток 2008-11-25T10: 50: 12-06: 002008-11-25T10: 50: 12-06: 002008-11-25T10: 50: 12-06: 00PScript5.dll Version 5.2.2application / pdf

Что такое альфа-липоевая кислота и как она влияет на ваше здоровье?

ALA прозвали «универсальным антиоксидантом», потому что он находится в каждой клетке вашего тела и защищает от свободных радикалов.Мы производим свободные радикалы, когда подвергаемся стрессу и токсинам. Они вызывают повреждение клеток и играют роль в старении. АЛК также помогает нашему телу превращать пищу в энергию. Наш организм производит достаточно энергии для производства энергии, но для получения оптимальных антиоксидантных свойств нам нужны гораздо более высокие уровни.

ALA была впервые выявлена ​​в 1950-х годах, а почти 40 лет спустя было обнаружено, что она является антиоксидантом. Также было показано, что он очень эффективен для восстановления уровня витамина E и витамина C у людей с дефицитом.Но ее преимущества на этом не заканчиваются: ALA используется для лечения диабетической невропатии в Германии более 30 лет.

Сахарный диабет 2 типа / Переработка сахара

Альфа-липоевая кислота улучшает уровень сахара в крови натощак и чувствительность к инсулину после 4-8 недель использования. Он увеличивает потребление сахара клетками и помогает ферментам превращать его в энергию. Он также может регулировать гены, которые могут влиять на метаболизм сахара и диабет.Также было показано, что АЛК улучшает кровоток у диабетиков, что снижает общие риски, связанные с диабетом. Он также уменьшает симптомы диабетической невропатии.

Дегенерация желтого пятна

Дегенерация желтого пятна — это тип слепоты, который возникает, когда с возрастом начинает разрушаться центральная часть сетчатки. Это тесно связано с окислением. АЛК сама по себе является не только мощным антиоксидантом; восстанавливает другие антиоксиданты. Одним из антиоксидантов, которые повторно использует АЛК, является витамин Е, который замедляет прогрессирование дегенерации желтого пятна.Было показано, что альфа-липоевая кислота улучшает зрение и замедляет прогрессирование дегенерации желтого пятна.

Диабетическая невропатия

Как упоминалось выше, ALA используется в Германии для лечения диабетической невропатии более 30 лет. Есть несколько исследований, которые показывают, что АЛК более эффективна, чем некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту.

Антиоксидантное действие

ALA продолжает изучаться для различных профилактических целей, потому что это единственный антиоксидант, который может проникать в мозг.Этот уникальный механизм означает, что ALA может обеспечить защиту мозга в случае травм или других повреждений. Антиоксидантные эффекты также особенно перспективны при профилактике или лечении некоторых заболеваний печени.

Артериальное давление

Хотя есть противоречивые результаты различных исследований, комбинация ALA с одновременной потерей веса привела к большему снижению артериального давления, чем потеря веса сама по себе. Это исследование особенно многообещающе для людей с предрасположенностью к высокому кровяному давлению.

Новые исследования

Альфа-липоевая кислота может быть полезна для приема с кальцием и витамином D для оптимального здоровья костей. Он также обещает помочь при таких состояниях, как витилиго, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность и мигрень. Это может быть полезно при неврологических расстройствах, включая рассеянный склероз и деменцию. Считается, что АЛК помогает с возрастным снижением энергии, силы и функций мозга. Также исследуется его потенциал в лечении ВИЧ.

Где я могу получить альфа-липоевую кислоту?

ALA естественным образом вырабатывается в митохондриях всех клеток человека, но только в количествах, достаточных для производства энергии. Его можно найти в нескольких распространенных продуктах, перечисленных ниже.

Источники питания

— Красное мясо

— Мясные субпродукты (печень)

— Пивные дрожжи

— Шпинат

— Брокколи

— Помидоры

— Горох

— Брюссельская капуста

ALA часто сочетается с L-карнитином в добавках, поскольку они имеют одинаковые механизмы в организме.

Поскольку АЛК вырабатывается человеческим организмом и необходима для энергетического метаболизма, истинное существование дефицита АЛК не известно. Однако, учитывая его эффективность в лечении диабетической невропатии и дефицита витаминов E и C, есть некоторые данные, позволяющие предположить, что в этих условиях организм использует свои запасы ALA быстрее, чем обычно.

Большинство людей, принимающих добавки ALA, испытывают преимущества при дозах 300-600 мг в день.Для тех, кто принимает ALA для лечения диабетической невропатии, более эффективны дозы 600-1200 мг в день.

Если вы лечитесь от диабета или принимаете другие добавки, снижающие уровень сахара в крови, используйте АЛК с осторожностью. При приеме высоких доз некоторые люди сообщали о тошноте, рвоте и головокружении при приеме добавок ALA. Безопасность и эффективность ALA во время беременности не оценивались, поэтому не рекомендуется использовать во время беременности.

Существуют ли какие-либо лекарства или добавки, которые нельзя принимать с альфа-липоевой кислотой?

Как упоминалось выше, ALA — это встречающаяся в природе жирная кислота, обнаруженная в митохондриях каждой клетки тела. Перечисленные ниже потенциальные взаимодействия являются теоретическими и не доказаны.

ТРАВЫ И ДОБАВКИ С ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИМ ПОТЕНЦИАЛОМ

Теоретически альфа-липоевая кислота может иметь аддитивный эффект с травами, снижающими уровень глюкозы в крови.Альфа-липоевая кислота может снижать уровень глюкозы в крови у людей.

Травы с гипогликемическим потенциалом включают дьявольский коготь, пажитник, чеснок, гуаровую камедь, конский каштан, женьшень обыкновенный, псиллиум, сибирский женьшень и другие.

Противодиабетические препараты

Теоретически одновременный прием альфа-липоевой кислоты и противодиабетических препаратов может вызвать дополнительные гипогликемические эффекты (исследования на людях).

Альфа-липоевая кислота может снижать уровень глюкозы в крови у людей.Может потребоваться корректировка дозировки инсулина или пероральных гипогликемических средств; однако в одном исследовании совместное введение разовых доз альфа-липоевой кислоты и глибурида или акарбозы (прекоза, прандаза) не вызывало заметных лекарственных взаимодействий у здоровых добровольцев.

Следует принимать добавки с альфа-липоевой кислотой?

Хотя FDA не признает АЛК в качестве средства лечения диабетической невропатии, в Германии она уже давно признана. Поскольку добавки не регулируются в США, настоятельно рекомендуется изучить марку добавки перед покупкой.Учитывая перспективность исследований ALA в лечении других перечисленных выше состояний — диабета, дегенерации желтого пятна и, в частности, витлиго — добавки ALA могут быть полезными.

Хотите узнать, подходит ли вам альфа-липоевая кислота? Пройдите тест Vitality DNA сегодня, чтобы узнать оптимальную диету, упражнения и добавки для вашей ДНК и образа жизни.

Альфа-липоевая кислота — Медицинский центр Tufts Community Care

Тип лекарства: натуральное средство

Научные и общеупотребительные названия: альфа-липоевая кислота, билетан, липоевая кислота, дигидролипоевая кислота, липоицин, тиоктацид, тиоктан, тиоктовая кислота

Альфа-липоевая кислота — это химическое вещество, называемое антиоксидантом.Он естественным образом содержится в таких продуктах, как дрожжи, печень, почки, шпинат, брокколи и картофель. Это также можно сделать в лаборатории.

Не путайте это лекарство с альфа-линоленовой кислотой, которая является разновидностью омега-3 жирной кислоты, содержащейся в растениях.

Это средство использовалось для лечения нескольких состояний. Исследования на людях или животных не доказали, что это средство безопасно или эффективно для всех целей. Прежде чем использовать это средство при серьезном заболевании, вам следует поговорить со своим врачом.

Это средство помогает лечить:

• Диабет
• Невропатия (проблемы с нервами)

Это лекарство принимали внутрь для лечения:

• Болезнь Альцгеймера
• Синдром хронической усталости
• Проблемы с глазами, такие как катаракта, глаукома или проблемы с сетчаткой
• ВИЧ / СПИД
• Болезнь печени
• Болезнь Лайма
• Болезнь Вильсона

Это средство также применялось на коже для уменьшения морщин и тонких линий, вызванных повреждением солнцем.

Это средство не помогает в лечении или профилактике алкогольной болезни печени или проблем с сердцем.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) не одобряет использование природных лечебных средств. FDA не проверяет и не регулирует натуральные средства правовой защиты, как лекарства, отпускаемые по рецепту.

Альфа-липоевая кислота выпускается в форме таблеток, капсул или крема. Конкретная доза указана на этикетке на упаковке. Его также можно вводить путем инъекции (укола) под наблюдением вашего лечащего врача.

О симптомах острой передозировки не сообщалось.

Не используйте альфа-липоевую кислоту, если у вас есть:

• Дефицит тиамина (чаще встречается у людей, много пьющих)
• Заболевание щитовидной железы

Если у вас ВИЧ, сообщите своему врачу, что вы принимаете альфа-липоевую кислоту. Это средство может повлиять на ваши анализы крови.

Если у вас диабет: это средство может повлиять на уровень сахара в крови и изменить количество инсулина или других лекарств от диабета, которые могут вам понадобиться.Поговорите об этом со своим врачом.

Если вам нужна неотложная помощь, операция или стоматологическая работа, сообщите врачу или стоматологу, что вы принимаете это лекарство.

Поговорите со своим лечащим врачом или фармацевтом о любых природных средствах, которые вы используете или собираетесь использовать. Если ваш провайдер не говорит вам, как его принимать, следуйте инструкциям, прилагаемым к упаковке. Не принимайте больше и не дольше, чем рекомендуется. Спрашивайте обо всем, чего не понимаете.Помните:

• Природные средства защиты не всегда безопасны.
• Вы не должны принимать их, если вы беременны или кормите грудью без одобрения вашего лечащего врача. Их нельзя принимать младенцам, детям или пожилым людям без одобрения вашего врача.
• Они влияют на ваше тело и могут взаимодействовать с лекарствами, отпускаемыми по рецепту, которые вы принимаете.
• Натуральные средства правовой защиты не стандартизированы. Они могут быть заражены. Они также могут иметь разные силы и эффекты.

Наряду со своими желательными эффектами это средство может вызывать некоторые нежелательные побочные эффекты. Некоторые побочные эффекты могут быть очень серьезными. Некоторые побочные эффекты могут исчезнуть, когда ваше тело приспособится к лекарству. Сообщите своему врачу, если у вас продолжаются или ухудшаются побочные эффекты.

Угроза жизни (Немедленно сообщите об этом своему врачу. Если вы не можете сразу связаться со своим врачом, обратитесь за неотложной медицинской помощью или позвоните 911 за помощью.): Аллергическая реакция (крапивница; зуд; сыпь; затрудненное дыхание; боль в груди или стеснение в груди; отек губ, языка и горла).

Серьезное (немедленно сообщите об этом своему врачу): высокие дозы могут вызвать покалывание или онемение рук и ног.

Другое: сыпь, тошнота, рвота, диарея, головная боль.

Когда вы принимаете это лекарство с другими лекарствами, это может изменить способ действия лекарства или лекарств.Витамины и некоторые продукты также могут взаимодействовать. Совместное использование этих продуктов может вызвать опасные побочные эффекты. Прежде чем принимать это средство, поговорите со своим врачом, если вы принимаете:

• Лекарства от диабета, такие как глипизид (Glucotrol, Glucotrol XL), глибурид (DiaBeta, Glynase PresTab), инсулин, метформин (Glucophage), пиоглитазон (Actos), репаглинид (Prandin) и розиглитазон (Avandia)
• Лекарства, используемые для лечения рака, такие как цисплатин, доксорубицин (адриамицин, доксил), гидроксимочевина (Hydrea), винбластин и винкристин (Vincasar)
• Природные средства, такие как эфедра, имбирь, готу кола, крапива, дьявольский коготь, пажитник, чеснок, гуаровая камедь, конский каштан, женьшень и подорожник.
• Лекарства для щитовидной железы, такие как левотироксин (Levoxyl, Synthroid, Unithroid), лиотиронин (Cytomel, Triostat), liotrix (Thyrolar) и тироид (Armor Thyroid)
• Витамин E

ЗАПРЕЩАЕТСЯ употреблять алкоголь, принимая это лекарство, если только это не одобрено вашим лечащим врачом.

Если вы не уверены, могут ли ваши лекарства взаимодействовать друг с другом, спросите своего фармацевта или поставщика медицинских услуг. Держите при себе список всех ваших лекарств. Перечислите все лекарства, отпускаемые по рецепту, лекарства, отпускаемые без рецепта, добавки, натуральные средства и витамины, которые вы принимаете. Обязательно сообщайте всем лечащим врачам обо всех принимаемых вами продуктах.

Храните все натуральные средства и лекарства в недоступном для детей месте.

Этот совет содержит только избранную информацию.Информация была получена из научных журналов, отчетов об исследованиях и других документов.