В каких органах содержится меланин: Где содержится меланин?

Лазеры и Технологии, тел.: +7 (495) 724-56-87

Меланин (от греческого melas, melanos — темный, черный) — темнокоричневый или черный пигмент, содержащийся в волосах, коже, а также в сосудистой (в т.ч. в радужке) и сетчатой оболочках глаза. Меланин содержится не только в коже и волосах человека, но и во внутренних органах, включая substantia nigra мозга. При нарушении синтеза меланина в организме возникает целый ряд заболеваний, например, витилиго, фенилкетонурия, болезни Паркинсона, Аддисона и др. Отмечена необычно высокая восприимчивость альбиносов (у них отсутствует меланин) к болезням.

Метаболизм меланина

Меланин образуется путем полимеризации продуктов окисления тирозина в специализированных отростчатых клетках эпидермиса — меланоцитах. Гранулы, заполненные меланином, — меланосомы — транспортируются по отросткам меланоцитов и передаются кератиноцитам. В кератиноцитах меланин функционирует подобно фильтру с нейтральной оптической плотностью и поглощает ультрафиолетовое излучение.

У животных меланин сосредотачивается в специальных клетках — меланофорах. Усиление образования и отложения меланина в коже происходит под влиянием облучения солнечными и ультрафиолетовыми лучами, что обуславливает появление загара и веснушек. Меланин содержит в своем составе углерод, азот и водород в соотношении примерно 1:5:5, а также в ряде случаев серу (от 2 до 12%). Меланин нерастворим в воде, кислотах, органических растворителях и т.д. Но меланин волос легко растворяется в щелочах и выпадает в осадок при подкислении растворов. Варьирование цвета кожи определяется присутствием в эпидермисе специализированных клеточных органелл — меланосом. Избыточное накопление в организме пигмента меланина обусловливает меланоз. Меланоз может наблюдаться в органах, где меланин откладывается в норме (кожа, глаз, мозговые оболочки) и в органах и тканях, где в норме этот пигмент не встречается (слизистые оболочки, кишечник, пищевод). Процесс образования меланина у человека и животных связан с деятельностью эндокринных желез.

При ряде гормональных расстройств (адиссонова болезнь, хронический гипертиреоидизм, гипопитуитаризм и т.д.), а также при беременности наблюдаются нарушения пигментации кожи, волос и т.д. Установлено, что образование меланиина контролируется главным образом гормонами гипофиза (альфа и бета-меланоцитостимулирующие гормоны), а также щитовидной железой, стероидными и половыми гормонами. Механизм гормонального контроля не выяснен. По-видимому, основная роль принадлежит меланинстимулирующим гормонам, активность которых может стимулироваться другими гормонами (прогестероном) или подавляться (адреналином или норадреналином).

Виды меланинов

Различают коричневые и чёрные меланины — эумеланины, и жёлтые — феомеланины. — Эумеланины Eumelanin — Феомеланины Pheomelanin — Нейромеланины Neuromelanin

Функции меланина

Далеко не каждый меланин способен оказывать какое-либо физиологическое воздействие на организм животных и человека. Мощные защитные барьеры (кожный, барьер желудочно-кишечного тракта и др.) не пропускают то, что по структуре является чуждым. Такой меланин проходит как балластное вещество. Меланин млекопитающих, человека и ряда микроорганизмов, в том числе и Nadsoniella nigra, называется «эумеланином» или ДОФА-меланином. ДОФА-меланины — единственные пигменты, которые синтезируются и широко используются в организме млекопитающих и человека. Далее речь пойдет о них.

Особые свойства ДОФА-меланинов, которые делают их похожими на молекулярные сита и ионообменные смолы, антиоксидантные и полупроводниковые свойства позволяют успешно использовать меланины в медицине, фармакологии и других отраслях. Строение меланина сложное, это не отдельное вещество, а аморфная смесь полимерных соединений.

Растворимые формы меланина могут выполнять транспортную функцию, так как беспрепятственно преодолевают даже гематоэнцефалический барьер (барьер, который защищает головной мозг). Меланин защищает организм от злокачественного перерождения клеток, нейтрализуя канцерогенное воздействие: УФ-лучей и ионизирующей радиации, уменьшая накопление радионуклидов в организме; снижает метаболическую активность химических канцерогенов. ДОФА-меланин Nadsoniella nigra в условиях комбинированного действия тотального гамма-излучения и стресса проявляет мощный адаптогенный эффект, являясь очень сильным антиоксидантом. Выявлено, что этот меланин существенно уменьшает дистрофически-деструктивные изменения в печени, гипоталамусе, щитовидной железе и надпочечниках.

Что красит человека? Меланин! | Будь Здорова

Группа «Отпетые мошенники», помнится, пела, что «девушки бывают разные: черные, белые, красные», но секрета разноцветности человеческих особей нам, к сожалению, так и не открыла. Заполним же этот пробел, рассказав об особом пигменте – меланине, ведь главным образом он определяет цвет нашей кожи, волос и даже глаз, он дарит нам как вожделенный загар, так и непрошенные веснушки, родинки и прочие цветовые отметины на теле.

Группа «Отпетые мошенники», помнится, пела, что «девушки бывают разные: черные, белые, красные», но секрета разноцветности человеческих особей нам, к сожалению, так и не открыла.

Заполним же этот пробел, рассказав об особом пигменте – меланине, ведь, главным образом, он определяет цвет нашей кожи, волос и даже глаз. Он дарит нам как вожделенный загар, так и непрошенные веснушки, родинки и прочие цветовые отметины на теле.

Черная метка

Загадочный меланин (от греч. mélas, родительный падеж mélanos – черный) – не что иное, как аморфная взвесь полимерных соединений, окрашивающая ткани животных, растений, грибов и даже микроорганизмов. Несмотря на говорящее название, меланин бывает различных цветов: черный – эумеланин, коричневый – факомеланин, желтый – феомеланин. Эти меланины определяют темный цвет бобов и виноградных косточек; заставляют банановую шкурку коричневеть, а очищенную картошку чернеть; окрашивают крылья разнообразных насекомых, чешую рыб и чернила каракатицы; придают характерные цвета чаге и деликатесному черному трюфелю.

У человека, как и у других позвоночных, меланины образуются в специальных, похожих на морские звезды, клетках – меланоцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса, и откладываются в виде гранул, в которых пигменты связаны с белком. Меланоциты через свои отростки впрыскивают зернышки меланина в клетки верхнего слоя кожи (корковый слой волоса, радужку глаза), и определяют ее цвет.

Считается, что сложный процесс образования меланина начинается с окисления аминокислоты тирозина (она всегда припасена в организме) под влиянием специального фермента тирозиназы. (Впрочем, некоторые исследователи убеждены, что меланин может образовываться без участия ферментов). В результате сначала образуется аминокислота дигидроксифенилаланин, или ДОФА (предшественник адреналина), затем и молекулы ДОФА, в свою очередь, окисляются, и после ряда сложных превращений мы получаем меланин. Весь этот процесс регулируется особыми (меланоцитстимулирующими) гормонами гипофиза.

Осторожно, окрашено!

Меланин в коже вырабатывается, главным образом, на солнышке, и основной его функцией считается как раз защита тканей от опасных ультрафиолетовых лучей. Всеми нами любимый загар – это природный экран от жесткого излучения. Поэтому неудивительно, что в некоторых частях света, где звезда по имени Солнце наиболее активна, люди обзавелись своеобразным «перманентным загаром», передающимся по наследству. Если у светлокожих народов Европы в эпидермисе встречаются единичные гранулы меланина, то у негров Африки, папуасов, меланезийцев или, скажем, австралийцев он сплошь ими заполнен. У темнокожих людей даже губы имеют темный, синеватый, оттенок из-за наличия меланина в слизистой, которая у светлокожих пигмента напрочь лишена.

Цвет волос определяется количеством меланина в их корковом слое. В темных пигмента много, он может проникать даже в сердцевину волоса. В светлых гранул не только меньше, но они и мельче по размеру, а диффузный (негранулированный) меланин придает волосам рыжий оттенок.

Цвет глазной радужки тоже зависит от количества меланина и от глубины его месторасположения. Если пигмент содержится только в четвертом и пятом слоях, то, просвечивая через бесцветные слои радужки, он придает глазам синий или голубой цвет. Если же меланин есть и в передних слоях, то глаза будут карими или желтыми. Если в передних слоях радужки меланин распределен неравномерно, то глаза оказываются желто-каре-голубыми, серыми или зелеными.

Помимо разноцветных людей, бывают и личности в прямом смысле слова бесцветные – альбиносы (лат. albus — белый). Это люди с наследственным нарушением: у них биосинтез меланина попросту не происходит. Из-за этого большинство альбиносов не только очень чувствительны к солнцу, но и имеют проблемы со зрением и слухом и отличаются ослабленным иммунитетом.

Да кому он нужен?

Когда все мы вымрем, как динозавры, на свете останутся тараканы и грибы, — и все благодаря меланину. Известно, что черные тараканы выживают даже в ядерном реакторе, их спасает темный пигмент. Оказывается, он способен не только «фильтровать» солнечные лучи, но и защищать организмы от очень серьезных доз радиации.

Когда воздействию радиации подвергались беременные крысы, те из них, что одновременно получали с пищей меланин, не только не погибли, но и сохранили цветущее здоровье, при этом ДНК потомства тоже оказались в целости и сохранности. Крысы же, обделенные меланином, погибли вместе с детенышами.

Более того, на Чернобыльской АЭС были обнаружены грибы, которые меланин не просто защищает от радиации, но даже помогает им перерабатывать ее в энергию. На четвертом энергоблоке было даже зафиксировано явление, названное радиотропизмом – по аналогии с гелиотропизмом: если подсолнухи поворачиваются к солнцу, то эти грибы росли в сторону источника радиации. В экспериментах, полностью лишавших грибы питательных веществ и других источников энергии, грибы фактически жили на одной только радиации, продолжая даже в таких экстремальных условиях вырабатывать меланин. Не исключено, что подобные механизмы могут включаться и у других организмов.

Кроме того, ученые наперебой утверждают, что меланин может омолаживать, выводить соли тяжелых металлов и токсины (а, значит, лечить различные отравления), помогает при алкоголизме и наркомании, останавливает рост злокачественных опухолей. Короче говоря, меланин – едва ли не панацея. При этом у него не выявлено никаких противопоказаний.

В принципе, ученые уже научились не только синтезировать меланин, но и добывать его из животного и растительного сырья, грибов. Независимо друг от друга белорусским и российским ученым удалось получить меланин из конских грив и хвостов, из растительных отходов сельского хозяйства и микробиологических грибов. Однако до того, чтобы поставить его производство на поток, судя по всему, дело дойдет ох как не скоро.

И на нас есть пятна

Меланин распределяется на коже неодинаково: разгибательные (наружные) поверхности рук и ног всегда темнее, чем сгибательные, а спина сильнее окрашена, чем грудь и живот. Ладони и подошвы же вообще светлые даже у самых-пресамых темнокожих. Кроме того, бывает, что меланин образует либо темные сгустки, либо «проплешины». Иногда это может быть весьма привлекательно и пикантно, иногда, напротив, уродливо. Как это бывает, насколько это вредно или полезно, безопасно или опасно?

Веснушки, или эфелиды (греч. «солнечные нашлепки») чаще всего передаются по наследству и возникают у рыжих или светловолосых людей. Обычно они находят себе приют на носу, щеках, висках, предплечьях, кистях рук и особенно заметны и многочисленны в весеннее-летний период. Впервые веснушки появляются в возрасте 3-5 лет, а особенно агрессивно ведут себя в период полового созревания.

Старческие пятна, или лентиго – как правило, множественные округлые или удлиненные, плоские или слегка выпуклые пятнышки разного размера (от нескольких миллиметров до трех сантиметров в диаметре) и цвета (от светло-бежевого до темно-коричневого). Чаще всего встречаются на открытых участках тела у пожилых людей. У молодых лентиго обычно говорит о врожденных заболеваниях внутренних органов.

Хлоазма — симметрично расположенные пятна от темно-желтого до темно-коричневого цвета с резко очерченными краями. Хлоазма чаще всего возникает на лбу, спинке носа, висках, верхней губе, подбородке, иногда – вокруг сосков, по средней линии живота, на половых органах. Очень часто хлоазма появляется в первые месяцы беременности и пропадает после родов, но иногда сохраняется и на длительный срок. Кроме того, хлоазма может быть связана с приемом гормональных контрацептивов или сигнализировать о заболеваниях женской половой сферы, печени, желчного пузыря, желудочно-кишечного тракта или даже о заражении глистами. Летом хлоазма, как правило, заметнее, а зимой может практически полностью исчезать.

Витилиго – случай-исключение, это не гиперпигментрированные, а, напротив, депигментированные участки кожи, белые пятна с рваными краями. Это специфическое заболевание, возникающее из-за того, что на некоторых участках кожи в меланоцитах отсутствует фермент тирозиназа. Точные причины возникновения витилиго неизвестны, сопутствующими могут быть генетические и нейроэндокринные факторы — психические травмы, дисфункция надпочечников, щитовидной и поповых желез. Витилиго чаще встречается у женщин и лечению поддается плохо. Обычно назначаются препараты, повышающие чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам, с последующими солнечными ваннами.

Родинки, или невусы – наиболее распространенный вид гиперпигментации кожи. Это однотонные темные пятна, которые могут располагаться на любой части тела, иногда бывают выпуклыми и «рыхлыми», на них могут расти более заметные волоски, чем на коже вокруг. Некоторые из родинок живут вместе с нами с самого рождения, но большинство появляются в течение жизни. Кстати, «врожденные» родинки считаются самыми безопасными.

Также пигментные пятна могут оставаться на месте ожогов, травм, уколов и укусов насекомых или, скажем, после крапивницы.

Некоторые специалисты (в основном, рефлексотерапевты) утверждают, что гиперпигментация во все этих и вышеперечисленных случаях не только способствует диагностике имеющихся или ранее пережитых организмом проблем, является зримым напоминанием о них, но и защищает слабые органы. По их мнению, родинки, веснушки и другие пятнышки располагаются на точках-проекциях особо хилых органов и потому с удвоенной силой защищают последние. Не случайно, нередко после излечения от той или иной болезни пигментные пятнышки сами собой бесследно исчезают. Так что многие врачи советуют без крайней необходимости к родинкам и веснушкам «не приставать» — пусть себе живут!

Меланин и мелатонин

В просторечии пигмент меланин нередко путают с гормоном эпифиза мелатонином, который как раз угнетает выработку меланина. Именно благодаря мелатонину осенью, когда дни становятся короче, некоторые животные меняют шорстку на более светлую, а человеческие особи некрасиво бледнеют. У этого процесса есть разумное объяснение. Смысл такой линьки не только в том, чтобы и охотник, и дичь сливались с сугробами, но и в том, что кожа (или шерсть) с меланина при слабой освещенности не способна «проглотить» необходимое (в частности, для выработки витамина D) количество ультрафиолета.

Одновременно мелатонин, который вырабатывается только в темное время суток и является природным снотворным, регулирует режим сна и бодрствования, даже при резкой смене часовых поясов. Он также регулирует деятельность сердечно-сосудистой и иммунной систем. Главное – спать именно ночью, за задернутыми шторами или в специальной темной повязке и без всяких уютных ламп-«ночникков».

Что характерно: описывая невероятную пользу мелатонина, ученые приписывают ему почти тот же спектр действия, что и его «антагонисту» меланину – защита от радиации и свободных радикалов, омоложение организма, борьба с болезнью Паркинсона и раковыми опухолями. Вот такой вот парадокс.

%PDF-1.6 % 1 0 obj > endobj 5 0 obj /ModDate (D:20160714125015+03’00’) /Subject >> endobj 2 0 obj > stream application/pdf

В каких продуктах содержится меланин – помощь коже

Меланин важен для здоровья кожиЗдоровье кожи – индикатор состояния организма. Меланин – это пигмент, который защищает кожу от вредного воздействия солнечного света. Выработка меланина может со временем усиливаться, делая кожу более темной, и лучше защищая ее от солнечного воздействия. Но, чтобы это произошло, нужно есть правильные продукты, которые обеспечат организм питательными веществами, способствующими выработке меланина. В каких продуктах содержится меланин?

То, о чем вы не знали

Меланин не содержится в продуктах питания, в действительности он вырабатывается организмом человека. Это пигмент, который синтезирует наш организм, и в природе он не встречается.

Чтобы понять, каким образом можно повысить (или понизить) содержание меланина в коже, нужно понять, как работает процесс, в результате которого темнеет кожа.

Когда вы находитесь на солнце, ультрафиолетовое излучение проникает в кожу и фактически повреждает ДНК в коже. Защита организма состоит в том, чтобы вырабатывать меланин в коже.

Меланин используется кожей, чтобы рассеивать накопившееся тепло и, таким образом, сократить повреждения в коже и ее ДНК.

В этом процессе участвует аминокислота под названием тирозин, которая трансформируется в меланин с помощью фермента, называемого тирозиназой. Эта реакция и лежит в основе выработки меланина.

Можем ли мы изменить оттенок кожи, влияя на количество тирозина в коже?

Особенности продуктов питания

Мы знаем, что определенные продукты содержат больше тирозина, чем другие. Например, соевый белок, яйца, сыр, рыба и индейка – это только некоторые из них. Итак, сократив употребление этих продуктов, мы теоретически могли бы снизить выработку меланина. К сожалению, не существует конкретных свидетельств того, что дело именно в этом.

Возможно, читая это, вы подумаете: это же очевидно: если солнце вызывает проблему, то нужно избегать воздействия солнечного света. Это очевидный и хороший совет, но есть другая проблема: большое количество населения испытывает нехватку витамина D, который вырабатывается под воздействием солнца.

Когда мы находимся на солнце, наш организм превращает холестеринХолестерин в коже в витамин D. Это идеальный способ поддерживать нужный уровень витамина D, и многие люди нуждаются в том, чтобы больше бывать на солнце.

Хотя нам нравится загар, который придает красивый и здоровый вид, растет число людей, которые ценят светлые тона кожи. Кремы, осветляющие кожу, становятся все более популярными, и не только среди людей, которые хотят осветлить пигментные пятнаПигментные пятна: можно ли их убрать совсем? или покраснения на коже. К сожалению, преобладает использование кремов, которые содержат опасные ингредиенты (например, гидрохинон). Есть некоторые кремы, которые более безопасны, и которые назначают дерматологи, такие как Меладерм, но идея осветления кожи — не всегда самая лучшая.

Чтобы избежать чрезмерного воздействия солнца, большинству людей нужно использовать естественные солнцезащитные средства и воздерживаться от пребывания на самом жарком дневном солнце.

Изменения в диете могут дать небольшой эффект, но не настолько серьезный, чтобы стоило избегать определенных видов продуктов.

Если же вы хотите увеличить выработку меланина в коже, стоит обратить внимание на следующие продукты:

• продукты животного происхождения

Продукты животного происхождения могут содержать множество питательных веществ, которые способствуют выработке меланина. Один из важных минералов – это медь, которая нужна человеку в очень маленьком количестве, но все равно считается веществом, необходимым организму. Медь помогает вырабатывать меланин, а также эластин – белок, который придает вашей коже эластичность. Медь содержится в устрицах, в мясных субпродуктах (в частности, в печени), и в съедобных моллюсках. Другие продукты животного происхождения, в которых содержатся вещества, способствующие выработке меланина – это цыпленок, индейка и рыба, а также молочные продукты, такие как сыр и молоко.

Соя полезна для выработки организмом меланина, благодаря питательному веществу под названием тирозин. Это аминокислота, которая служит для образования в организме белков. Тирозин можно найти во многих других природных источников белка, особенно в соевых продуктах. Вы также можете получить тирозин из тыквенных семечек, лимской фасоли и кунжутного семени.

• другие продукты

Многие другие продукты в малом количестве содержат тирозин, медь или другие питательные вещества, способствующие выработке организмом меланина. Вы можете есть орехи и бобовые, включая миндаль, арахис и сушеную фасоль. Темные листовые овощи тоже могут оказаться полезными, а также авокадо, бананы, цельнозерновые продукты и шоколад.

Предупреждения

Хотя вы можете получать питательные вещества, которые необходимы для выработки мелатонина, из естественных пищевых источников, возможно, вам стоит также принимать пищевые добавки. В особенности это может быть полезно, если вы страдаете от дефицита определенных веществ, или находитесь на диете, ограничивающей поступление необходимых питательных веществ в организм. Поговорите с врачом, прежде чем начать принимать такие добавки, чтобы убедиться, что они безопасны для вас, и не будут негативно взаимодействовать с другими медикаментами, а также не усугубят ваши заболевания.

Источник

Ткани ископаемых животных научились различать по пузырькам с пигментами

Valentina Rossi et al. / Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019

Биологи нашли способ определять тип мягких тканей позвоночных, чьи остатки фоссилизировались, по форме, размеру и составу их меланосом — клеточных органелл, которые содержат меланин и другие пигменты. Также они показали, что главный пигмент кожных покровов, меланин, каким-то образом задействован в метаболизме металлов, то есть имеет функции, не связанные с приданием окраски тканям. Научная статья опубликована в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Пигмент меланин имеет несколько разновидностей и служит главным образом для придания окраски тем тканям, в которых содержится. Молекулы меланина концентрируются в меланосомах — клеточных органеллах, окруженных липидной мембраной. Больше всего меланосом в покровах тела: коже, шерсти, перьях и чешуе, а также в глазах. Однако эти органеллы встречаются и в клетках внутренних органов. Учитывая, что по составу меланосом уже несколько лет реконструируют окраску вымерших животных, важно знать, как на такие реконструкции влияют меланосомы не из кожи — и для чего они в принципе нужны.

Исследователи из Университетского колледжа Корка (Ирландия), Национальной ускорительной лаборатории SLAC (США) и Фуджитского института здравоохранения (Япония) под руководством Кадзумасы Вакамацу (Kazumasa Wakamatsu) провели поиск меланосом во всех типах тканей 15 ныне живущих видов позвоночных и трех вымерших. Информацию о меланосомах собирали пятью разными методами: выделением этих органелл с помощью ферментов, оценкой их параметров по гистологическим препаратам, взаимодействием меланина с пероксидами, сканирующей электронной микроскопией и рентгеноструктурным анализом. Для окаменелостей применяли только два последних.

У изученных видов меланосомы нашли во всех типах тканей (за исключением сердца пятнистого леопардового эублефара Eublepharis macularius). Распределение органелл по телу зависело от систематического положения организма: у птиц и млекопитающих меланосомы вне кожи встречались реже, чем у амфибий и рептилий. Размер меланосом различался у представителей разных видов и, что особенно важно, в разных органах в пределах организма. Как правило, в коже меланосомы были мельче, чем во внутренностях, а наиболее длинными они оказались в глазах.

Распределение различных маркеров меланина и его разновидностей по тканям исследованных видов

Valentina Rossi et al. / Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019

Различия в элементном составе меланосом из разных органов и тканей

Valentina Rossi et al. / Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019

Меланосомы в окаменелостях обнаружили довольно давно, но сначала их посчитали следами микроорганизмов, которые разлагали покровы тела. В 2008 году сотрудники Йельского университета доказали, что в перьях динозавров сохраняются именно меланосомы. В 2015 году эти органеллы использовали для определения цвета перьев динозавра Anchiornis huxleyi.

Светлана Ястребова

Самый «главный витамин»

Совсем недавно эндокринологи больницы им. Семашко завершили масштабное обследование жителей Бурятии. С января 2017 года по июнь 2018 года врачи проверили 1265 пациентов. Результаты показали, что у 1051, или 83% — нехватка витамина D, а каждый пятый имел тяжелый гиповитаминоз

Витамин D неспроста называют витамином «солнца». В отличие от других питательных веществ, он практически не содержится в пище и вырабатывается только тогда, когда наша кожа подвергается воздействию ультрафиолетовых лучей. Но, учитывая наше непродолжительное лето, говорить о необходимой дозе витамина не приходится. Почему же именно этот витамин так нужен нашему организму, и что делать, если погреться на солнышке удается не всегда? Разобраться в проблеме нам поможет эндокринолог РКБ им. Семашко Эржена Бальжинимаева. 

В зоне дефицита 

Учеными давно доказано, солнечный свет — одно из главных условий поддержания человеческого здоровья. В ясный день в организме сильнее вырабатываются гормоны, отвечающие за наше настроение. К тому же солнце активизирует работу иммунной системы, и поэтому в теплое время люди гораздо меньше болеют простудными заболеваниями. Однако светило не так благосклонно к жителям солнечной Бурятии. Несмотря на своё «народное» звание, солнечные лучи в нашем регионе – удивительно, но — недостаточно эффективны для образования витамина D (!). Всё дело в том, что находимся мы на 53 градусах северной широты. 

К слову, в «зоне дефицита» находится большинство регионов России — вся территория страны располагается выше 37 градусов широты от экватора. И с осени до лета солнечных лучей для адекватного синтеза в коже витамина D нам достаётся слишком мало.

Нужно также учитывать тот факт, что из-за низких температур мы все время находимся в одежде или в помещении и, соответственно, недополучаем это вещество. Очевидно, что жители Бурятии нуждаются в дополнительном источнике витамина, — рассказывает Эржена Бальжинимаева.
 
Нужно сказать, что открыли витамин в «эпоху» детского рахита — болезни, при которой из-за недостатка в организме солей извести кости развиваются неправильно. Английский ветеринар Эдвард Мелленби тогда заметил: от рахита не страдают только те собаки, которых кормят рыбьим жиром (а там находится витамин A). Чтобы внести ясность в этот вопрос, в 1922 году ученый поставил эксперимент. Он давал собакам порцию рыбьего жира, после чего животные благополучно вылечивались от рахита. Так было доказано, что за благополучный исход отвечает не витамин A, а другое, неизвестное до тех пор вещество. Поскольку это был четвёртый по счёту витамин, открытый наукой, его назвали четвертой буквой латинского алфавита — D. И уже в 1923 году американский биохимик Гарри Стенбок продемонстрировал, что облучение пищи ультрафиолетом увеличивает содержание в ней витамина D. Примерно тогда же было доказано и то, что человек может производить витамин под действием солнечного света. 

Самый «главный витамин» 

Сегодня же ученые витамин D называют самым «главным витамином». Он регулирует практически все обменные процессы в нашем организме. В первую очередь, витамин D важен для маленьких детей, беременных женщин и пожилых людей. А ещё  для людей со смуглой кожей, ведь они риску дефицита подвержены более остальных. 

— Меланин – это вещество, которое влияет на то, какой цвет имеет ваша кожа. Чем больше меланина в вашем организме, тем темнее ваш кожный покров. Количество меланина в коже влияет на количество витамина, которое вы можете производить. Чем она светлее, тем легче вы сможете производить витамин D, — поясняет специалист.

Что же происходит с нашим организмом, когда витамина D катастрофически не хватает? По словам медика, ответ на этот вопрос достаточно прост — при гиповитаминозе наши временные недуги превращаются в хронические. 

Совсем недавно эндокринологи больницы им. Семашко завершили масштабное обследование жителей Бурятии. С января 2017 года по июнь 2018 года врачи проверили 1265 пациентов. Результаты показали, что у 1051, или 83% — нехватка витамина D, а каждый пятый имел тяжелый гиповитаминоз. Такие показатели связаны, в первую очередь, с образом жизни жителей республики, недостаточной инсоляцией и привычками питания. 

Так, к симптомам нехватки этого витамина относят: быструю утомляемость глаз, снижение остроты зрения, трещинки на эмали зубов, проблемы с менструальным циклом, мышечную слабость, хронические боли, хроническую усталость и частые простудные заболевания. Кроме этого, недостаток витамина D может привести к остеопорозу и тяжелым переломам (например, шейки бедра), сахарному диабету 1 типа у детей, ожирению, рахиту и задержке развития у малышей. Остановимся на некоторых из них. 

Топ-5 самых распространенных симптомов дефицита витамина D

— Частые простуды. Витамин D крайне важен для нормальной работы нашей иммунной системы. Без достаточного количества витамина иммунные клетки не смогут вовремя реагировать на угрозу, делая организм более восприимчивым к разным инфекциям. 

— Отсутствие настроения. Витамин D играет одну из главных ролей в поддержании здорового уровня серотонина в мозге. Речь идет о нейротрансмиттерах, которые нужны нам для отличного настроения и избежания сезонных депрессий. 

— Хроническая усталость. Также витамин D нужен нашему организму для преобразования пищи в энергию. Если вы постоянно чувствуете усталость, это может означать, что организм не усваивает питательные вещества из пищи, что, в свою очередь, может быть спровоцировано как раз дефицитом витамина D. 

— Слабые кости. Помимо всего вышеперечисленного, витамин D необходим для регуляции кальция и фосфатов в организме. Эти минералы имеют важное значение для здоровья костей и зубов. 

— Боли в мышцах. Витамин D поддерживает и функцию мышц. Дело в том, что, попадая в клетки мышечной ткани, он усиливает частоту мышечных сокращений, помогая мышцам оставаться сильными и эластичными. Это защищает их от разрывов и мелких повреждений, в том числе во время тренировок. 

Что делать? 

Сегодня существуют три способа «доставки» витамина в организм. Самое простое – «снабдить» тело витамином с помощью солнечных лучей. 

Специалисты рекомендуют бывать на солнце не менее трех раз в неделю – от 10 до 15 минут в открытой одежде и без солнцезащитного крема. При этом летом надо выбирать для «профилактического загара» утренние и вечерние часы, когда ультрафиолетовое излучение еще не очень активно и не наносит повреждений коже. Витамин можно получить и в солярии. В случае если вы решили им воспользоваться, уточните срок действия лампы для загара, советуют медики. Важно понимать, что «впрок» регулярным загаром на летнем солнце и в солярии витамин D запасти нельзя. 

Второй способ получения витамина — пища. Но, по словам врача, это весьма ограниченное решение. Больше всего витамина D содержится в жире из печени и мяса рыб: лосося, тунца и скумбрии. По мнению ученых, два-три рыбных блюда в неделю способны обеспечить потребность в этом витамине.

Также получить витамин D можно из сливочного масла, молочных продуктов и яичного желтка. Небольшое количество витамина есть и в продуктах растительного происхождения, например, петрушке и крапиве, а также в грибах. 

И третий, самый надежный, как утверждают врачи, способ — это прием специальных препаратов. Их они рекомендуют всем жителям Бурятии в целях профилактики. 

Но все далеко не так просто, прием препаратов должен проводиться по рекомендации врача и в строго определенные периоды. Стоит помнить, что витамин D способен накапливаться в организме. И если принимать препараты бесконтрольно, есть риск довести уровень витамина до состояния гипервитаминоза, что также плохо.

— Повышенный уровень витамина в крови может привести к нарушению обмена кальция в организме, а это грозит отложениями на стенках кровеносных сосудов. Вледствие чего растет риск сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфарктов и инсультов, — говорит специалист.

Узнать свой уровень витамина D можно, сдав анализ крови из вены. Что касается государственных медицинских учреждений республики, то такой анализ делают в РКБ им. Семашко. 

Итак, а что у вас с «главным витамином»?

Ольга Маханова
Газета «Традиция»

строение, функции, методы выявления, роль в кожной патологии – тема научной статьи по ветеринарным наукам читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

МЕЛАНОЦИТЫ: СТРОЕНИЕ, ФУНКЦИИ, МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ, РОЛЬ В КОЖНОЙ ПАТОЛОГИИ

КИЧИГИНА Т.Н.. ГРУШИН В.Н.. БЕЛИКОВА И.С.. МЯДЕЛЕЦ О. Д.

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»;

кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии

Резюме. В статье представлен краткий литературный обзор. посвященный клеткам меланогенной системы — меланоцитам. В работе сделан акцент на малоизученные вопросы тонкого строения и функции пигментных клеток. механизмах регуляции их жизнедеятельности и взаимодействии с другими структурами эпидермиса в норме и при патологии. а также представлены наиболее доступные и качественные методы окраски меланоцитов.

Меланоциты эпидермиса выполняют важную роль в защите кожи и всего организма от действия ультрафиолетовых лучей. и могут быть включены в число клеточных популяций. поддерживающих барьерно-защитные свойства кожи.

Злокачественное перерождение меланоцитов вызывает одно из самых быстротекущих новообразований — меланому. которая ответственна за 80% смертей. приходящихся на группу злокачественных заболеваний кожи.

Ключевые слова, меланоцит. меланогенез. меланома. меланин. кожа. защита. метод. окраска.

Abstract. This is the summary of different literary sources dedicated to the cells of melanogen system — melanocytes. It is emphasized on the fine texture and pigment cells function. on mechanisms. which regulate their activity and their correlation with another epidermal structure in health and none. Also. you can find here more available and qualitative tinction method.

Melanocytes of epidermis carry a great role in skin’s and also the whole organism’s protection from ultra-violet rays. They can be incorporated into the number of cell populations. which protect skin.

Cancerous devolution of melanocytes causes one of the most swift-flowing diseases — melanoma. which brings 80% of deaths to all the skin cancer diseases.

Key words: melanocyte. melanogenesis. melanoma. melanotic pigment. skin. protection. method. tinction

Адрес для корреспонденции: 210023. г. Витебск. пр. Фрунзе. 27. УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет». кафедра гистологии. цитологии и эмбриологии. раб. тел. 24-96-19 — Кичигина Т.Н.

Меланогенез является одним из сложных феноменов приспособления животного организма к окружающей среде. а меланоциты эпидермиса выполняют важную роль в защите организма и кожи от действия ультрафиолетовых лучей и могут быть включены в число клеточных популяций. поддерживающих барьерно-защитные свойства кожи.

Механизмы синтеза меланина и регуляции деятельности пигментных клеток в последние годы находятся в центре внимания специалистов различных областей знаний.

Помимо общеизвестной функции оптической защиты. они ингибируют в клетках вредные для них свободнорадикальные реакции. Эта их роль обусловлена легкостью взаимодействия с прооксидантными ионами металлов. цитоток-сическими фармакологическими веществами. свободнорадикальными продуктами перекисного окисления липидов. и является универсальной как в доступных. так и недоступных действию света органах. Есть основание считать. что меланоциты влияют на функцию центральной нервной системы. Таким образом. меланогенез не следует расценивать как «частное дело» только кожного покрова. Меланогенез относится к важным гомеостатическим процессам организма. а меланоциты — к одной из разновидностей клеток. которые принимают в этом непосредственное участие.

Изменение содержания меланина в органах и тканях может приводить к таким патологиям. как болезнь Паркинсона. витилиго. альбинизм и др. [1]. Меланоциты являются родоначальниками самой злокачественной опухоли человека и животных — меланомы [2].

Учитывая важное место меланоцитов в регуляции гомеостаза и развитии патологии. вопросы изучения меланогенеза и его гистологическая диагностика приобретают все большее значение.

Целью настоящей работы явилось обобщение и расширение существующих представлений о меланоцитах для дальнейшего выбора направления исследований в этой области.

Строение и топография меланоцитов

Меланоциты — единственные клетки. синтезирующие меланин из предшественников и накапливающие его в коже. волосяных фолликулах и пигментном эпителии сетчатки глаза. Это клетки с многогранным телом и длинными отростками-дендритами. разветвляющимися между клетками эпидермиса на границе с дермой. Они могут локализоваться и в соединительнотканной части кожи. Меланоциты соединительной ткани имеют в целом такие же свойства. как и эпидермальные меланоциты: происходят из нервного гребня. имеют ме-ланосомы и ферменты биосинтеза меланина и др. Меланинсодержащие клетки присутствуют и в других структурах эктодермального происхождения — в головном и спинном мозге. мозговом веществе надпочечников. радужной оболочке глаза. внутреннем ухе [3].

Меланоциты эпидермиса располагаются в его базальном слое. однако их тела лежат несколько ниже базальных кератиноцитов. Могут встречаться также меланоциты. расположенные между базальными кератиноцитами. Цитоплазма

меланоцитов. не начавших биосинтез меланина. в отличие от цитоплазмы базальных кератиноцитов выглядит бесструктурной. светлой. что послужило основанием назвать эти клетки “светлыми клетками”.

Каждый меланоцит состоит из перикариона. несколько большего. чем у базальных кератиноцитов. и отростков. Перикарион размером 15х12х12 мкм в большинстве случаев вытянут. от него отходит различное количество первичных ветвей. обычно 4-5. Ветви делятся и продолжаются горизонтально или по направлению вверх между клетками шиповатого слоя. Они могут удаляться на расстояние до 100 мкм от тела клетки [1]. Каждое окончание ветви меланоцита представляет собой резко ДОФА-положительную пуговку [1. 2. 4]. Это утолщение очень плотно прилежит к полюсу клетки мальпигиева слоя.

Меланоциты имеют характерную ультраструктуру. В их цитоплазме содержится значительное количество различных органелл. Цитоплазматическая сеть выражена хорошо. количество митохондрий значительно. В клетках достаточно сильно развит пластинчатый комплекс Гольджи. В цитоплазме много везикул. рибосом и полисом. и небольшое количество лизосом. Ядро имеет неровные контуры мембраны с неглубокими впячиваниями и очень плотной нук-леоплазмой.

Отростки меланоцитов содержат множество меланосом. рибосом и контактируют с несколькими кератиноцитами при помощи десмосом. Каждый меланоцит секретирует гранулы меланина в связанные с ним кератиноциты. Это партнерство “меланоцит-кератиноцит” называют меланиновой эпидермальной единицей. Один меланоцит может “обслуживать” до 40 кератиноцитов.

Меланосомы имеют высококонтрастную и высокоорганизованную мелкозернистую внутреннюю структуру и окружены элементарной мембраной. Ее внутреннее содержимое имеет вид продольно ориентированных тяжей или концентрических пластинок с характерным периодом 9 нм. Органелла может быть сферической или эллипсоидной и иметь величину 0.5-1 мкм [1. 2. 3. 7. 11. 21]. В отличие от базальных кератиноцитов в цитоплазме меланоцитов. в условиях нормы. не наблюдается образование комплексов меланосом. которые здесь лежат строго изолированно. Наряду со зрелыми меланосомами в цитоплазме меланоцитов встречаются их предшественники — премеланосомы. имеющие овальную форму и центрально расположенный в виде полосы электронноплотный материал. По данным F. Hu e.a. (1984). строение меланосом зависит от типа содержащегося в них меланина. Авторы показали. что в эпителии волосяных фолликулов рыжих волос человека обнаруживаются два типа мела-ноцитов. При этом одни меланоциты синтезируют меланосомы сферической формы с регулярной полосовидной исчерченностью (феомеланосомы). тогда как вторые — меланосомы эллипсоидной формы с пластинчатым содержимым и электроннопрозрачными тельцами — эумеланосомы [24].

Различают четыре стадии развития меланосом.

1. Не содержащие меланина округлые по форме меланосомы с очень высокой активностью ферментов. концентрирующихся вдоль филаментов. Их размеры равны 0.3 мкм.

2. Меланосомы эллипсоидной формы и размерами около 0.5 мкм в длину. В таких меланосомах содержатся продольные филаменты. на которых располагается меланин. Филаменты дают позитивную реакцию на ферменты. Ферменты выявляются также на мембранах меланосом.

3. Меланосомы содержат меланин. образующийся путем неферментной полимеризации. а активность ферментов в них очень низкая.

4. Меланосомы содержат меланин. образующийся путем неферментной полимеризации. активность ферментов в них отсутствует.

Меланосомы могут подвергаться патологическим изменениям при ряде заболеваний. В частности. в невусных меланоцитах в так называемых баллонных клетках меланосомы подвергаются дистрофии. Одновременно в клетках отсутствуют премеланосомы. а в некоторых случаях — и меланосомы. Одновременно в цитоплазме выявляются крупные многочисленные везикулы. Как полагает M. Ranchod (1972). в этом случае в баллонных клетках происходит нарушение синтеза фермента тирозиназы. и ее предшественники накапливаются в цитоплазматических пузырьках. При некоторых гипомеланозных состояниях меланосомы могут приобретать сферическую форму и зернистую внутреннюю структуру (цит. по [1]).

На биосинтез меланосом оказывают регулирующее влияние окружающие меланоцит кератиноциты. Как известно. вместе эти две популяции клеток эпидермиса формируют меланиновую единицу. причем один меланоцит может взаимодействовать с примерно 40 кератиноцитами. передавая им синтезированный пигмент [9]. Установлено. что внутриэпидермальные ферментные системы могут оказывать на меланогенез существенное влияния [9. 10. 21].

Кроме эпидермиса. меланоциты располагаются в волосяных фолликулах (так называемые фолликулярные меланоциты). Большинство фолликулярных меланоцитов располагаются в волосяной матрице непосредственно сверху и сбоку от эпителиального полюса дермального сосочка. чтобы отсюда транспортировать свои меланосомы через длинные дендриты на кератиноциты прекор-тикальной матрицы. Фолликулярный меланогенез происходит только в анаге-новой фазе (анаген III-IV). то есть во время образования волосяного стержня. Меланоциты волоса. так же. как и меланоциты эпидермиса. являются отростча-тыми клетками. образующимися из предшественника нейроэктодермальной природы.

Количество меланоцитов зависит от топографии кожного покрова. составляя 10-25% от всех клеток базального слоя [19]. С этими данными практически совпадают сведения. приведенные в работе A.S. Breathnach (1971). По этим данным. количество указанных клеток по отношению к базальным кера-тиноцитам равно 1:11. а в некоторых участках — 1:4. По данным R. Staricco a. H. Pinkus (1957). среднее число меланоцитов в различных областях кожи не подвергается существенным колебаниям. причем исключение составляют передняя поверхность грудной клетки и живот. где этих клеток меньше. чем в остальных участках кожного покрова. Вместе с тем. И.Н. Михайлов приводит отличающиеся данные. согласно которым среднее содержание меланоцитов на единицу площади в разных участках кожного покрова может значительно различаться.

Так. содержание меланоцитов увеличено в области гениталий (мошонка. половой член). В эпидермисе кожи нижних конечностей максимальное количество меланоцитов выявлено на тыле стопы (1400 кл/мм ). а в области лодыжки оно минимально и составляет всего 500 кл/мм . В эпидермисе предплечья количество указанных клеток значительно превышает таковое в эпидермисе плеча. В коже головы наиболее высокое содержание меланоцитов выявлено в волосистой части и в области подбородка. Численность меланоцитов практически не изменяется с возрастом. Вместе с тем. имеются половые различия в показателе: у мужчин содержание меланоцитов несколько выше. чем у женщин. Имеются определенные индивидуальные различия в содержании клеток в пределах одной и той же области кожи. Показательно. что у лиц негроидной расы число меланоцитов практически не отличается от такового у белокожих людей. У них лишь обнаруживаются более крупные клетки. а меланиновые гранулы находятся в клетках всех слоев эпидермиса. а также в корнеоцитах рогового слоя [9]. При воздействии на кожу ультрафиолетового излучения количество меланоци-тов увеличивается.

Происхождение меланоцитов

Меланоциты происходят из эмбрионального дорзального нервного гребешка. откуда мигрируют к органам и тканям-мишеням. Различают 4 стадии дифференцировки меланоцитов [3]:

1) стадия предшественников меланоцитов в составе нервного гребня;

2) стадия перемещения в дерме от нервных гребней к базальной мембране эпидермиса;

3) стадия перемещения в эпидермис;

4) дендритическая стадия. когда меланоцит занимает свое место в эпидермисе и формирует отростки.

Окончательная дифференцировка меланоцитов происходит под влиянием тканевого окружения и меланотропина гипофиза. Первые меланоциты в эпидермисе человека появляются на 2-м месяце эмбриогенеза. а в дерме — на 2 недели раньше. В последующем меланоциты подвергаются длительной диффе-ренцировке. не заканчивающейся к моменту рождения ребенка. В коже новорожденных содержатся два вида меланоцитов: 1) клетки с двумя полюсами и низким содержанием в цитоплазме пигмента — премеланоциты; 2) клетки выраженной дендритической формы с большим содержанием меланина — зрелые ме-ланоциты. In vivo меланоциты делятся редко. но in vitro их пролиферацию можно стимулировать рядом факторов. таких. как щелочной фактор роста фиб-робластов и двух ростовых факторов. выделяемых кератиноцитами. Для сохранения дифференцировки меланоцитов обязательно присутствие кератиноцитов.

Функции меланоцитов

Основная функция меланоцитов связана с синтезом ими меланинов. Меланины — обширная группа органических гидроароматических соединений (пигментов) микробного. растительного и животного происхождения. Они обладают сетчатой нерегулярной полимерной структурой. имеют различную молекулярную массу. Термин «меланин» (C.P.Robin.1873) происходит от melanos (др. -греч.) — черный. К меланинам относятся наряду с черными и темно-

коричневыми также светло-коричневые и красно-желтые пигменты. химически и биологически родственные черным пигментам (цитата по [3]).

Животные меланины делятся на эумеланины и феомеланины. Феоме-ланины содержат в своем составе значительное содержание серы и образуются в результате сополимеризации продуктов окисления тирозина и цистеина [1.6]. Эумеланин имеет цвет от коричневого до черного. является сложным азотсодержащим гетерополимером и содержится в коже и волосах. Он нерастворим в органических растворителях и устойчив к химической обработке. Феомеланин -пигмент от желтого до красного цвета — образуется только в волосяных фолликулах и отсутствует в остальной коже. Он представляет собой серусодержащее соединение. растворимое в щелочах. Свойства различных мономерных единиц меланина до сих пор неизвестны. Пути биосинтеза эумеланина и феомеланина расходятся после образования из ДОФА дофахинона. При образовании эумела-нина дофахинон и продукты его дальнейших преобразований (дофахром. 5.6-дигидроксииндол. индол-5.6-хинон) образуют гетерополимер эумеланина. При биосинтезе феомеланина происходит присоединение к дофахрому тиольных групп цистеина. затем эти промежуточные соединения окисляются с образованием феомеланина. Как установлено в экспериментах с использованием меченых предшественников. в целом биохимические процессы меланогенеза значительно сложнее представленной выше схемы [3. 7. 13].

Современные знания физиологической роли меланина далеко не полны. Представления о меланине как группе инертных конечных продуктов. «отходах» метаболизма. несомненно. устарело. С учетом уникальных свойств меланина как абсолютно черного тела речь может идти о следующих физиологических функциях меланина.

Защита от гиперинсоляции. УФ. рентгеновского и гамма-излучения. Меланин. расположенный в поверхностных слоях тканей животных и человека. препятствует проникновению радиации и повреждению чувствительных внутренних структур. Однако это не простое экранирование. Распределение меланина в клетках кожи свидетельствует о том. что максимальная защита. как максимальная пигментация. наблюдается при концентрации меланина в крупных одиночных гранулах-меланосомах. Увеличение количества меланосом с уменьшением их диаметра резко снижает защиту. хотя и улучшает возможности физического экранирования. Очевидно. меланин функционирует не столько как пассивный экран. сколько как ловушка активных продуктов облучения. ингибитор перекисного окисления липидов [3]. Эта функция осуществляется в результате прямого контакта содержимого меланосом (меланопротеиновых комплексов) с фагосомами. содержащими липиды. В результате свободнорадикальные продукты. образующиеся при окислении липидов. инактивируются на меланиновой матрице и не выходят в окружающее пространство. Другим возможным механизмом ингибирующего влияния меланосом на перекисное окисление липидов является связывание меланином двухвалентного ионов железа. обладающих прооксидантным эффектом. Помимо железа. меланосомы способны связывать соли тяжелых металлов и других токсических веществ. в том числе и фармакологических. например полициклических ароматических соедине-

ний (фенотиазин). При этом меланосомы образуют с ними прочные соединения. Связывающая способность меланосом объясняется наличием в них меланина. обладающего большим количеством функциональных групп. образующих с ионами металлом прочные комплексы. Как полагают [6]. функция связывания тяжелых металлов и фармакологических препаратов является разновидностью механизмов антиоксидантного действия меланосом.

В пигментной оболочке глаза присутствие меланина препятствует многократному внутреннему отражению света и защищает светочувствительные клетки сетчатки. зрительные пигменты от атаки активных форм кислорода. обесцвечивания и разрушения [6. 8]. В пигментном эпителии сетчатки глаза микроворсинки его клеток окружают наружные сегменты палочек и колбочек. Содержащиеся в ворсинках меланосомы поглощают рассеянный свет. До 90% света. попадающего внутрь глаза. поглощается меланосомами пигментного эпителия.

Способность защищать клетки от фотоповреждений у меланина не безгранична. При интенсивном освещении глаза (например. лазерным излучением) меланосомы. поглощающие световой поток. рассеиваются в виде тепла и сильно нагревают цитоплазму клеток. что ведет к повреждению мембран лизосом и аутолизу [1.6].

Возможности меланина как молекулярного сита значительно шире. чем захват активных форм кислорода. Меланин сорбирует. хелатирует тяжелые металлы. резко ограничивая их каталитическую и токсическую активность. захватывает также разнообразные электофильные токсические продукты. метаболиты. фармакологические препараты [1. 8. 14]. Образование самого меланина можно рассматривать и как детоксикацию продуктов окислительного метаболизма катехоламинов [3]. Хорошо известно. что при длительном воздействии на кожу ряда углеводородов и органических растворителей возникает токсичный ретикулярный меланоз (меланодермия) [6]. Поскольку указанные токсические вещества способны увеличивать в коже перекисное окисление липидов. то не исключено. что накопление при этом меланина в коже играет важную защитную роль. приводя к угнетению указанных процессов и к уменьшению их воздействия на кожу. Токсическая сетчатая меланодермия описана также у шахтеров Донбасса. занимающихся добычей угля.

Растворимые формы меланина могут в условиях организма выполнять и транспортную функцию. способствуя переносу важных метаболитов. В частности. привлекает внимание способность меланина преодолевать гематоэнцефа-лический барьер. транспортируя вещества. не способные переходить через этот барьер самостоятельно.

К защитным эффектам меланина относится и его некоторая способность препятствовать в определенном объеме рассеиванию тепла. содержащегося в организме. Поэтому люди с повышенной пигментацией кожи меньше страдают от холода. чем альбиносы [13].

Таким образом. меланины в организме человека и животных являются полифункциональными химическими соединениями. Помимо общеизвестной функции оптической защиты они ингибируют в клетках вредные для них сво-

боднорадикальные реакции. Эта их роль обусловлена легкостью взаимодействия с прооксидантными ионами металлов. цитотоксическими фармакологическими веществами. свободнорадикальными продуктами перекисного окисления липидов. и является универсальной как в доступных. так и недоступных действию света органах. Недостаток меланина в органах и тканях может приводить к такой патологии. как болезнь Паркинсона. меланомы кожи. витилиго. альбинизм [1. 5. 6. 8].

Защищая клетки эпидермиса от мутагенного действия ультрафиолетовых лучей. меланин косвенно предохраняет его от возникновения злокачественных опухолей. Хорошо известно. что между цветом кожи. интенсивностью солнечной радиации и частотой заболеваемости раком кожи существует корреляция. а у лиц со светлой кожей. длительно пребывающих на солнце. рак кожи наблюдается значительно чаще. Вместе с тем. гиперпигментация снижает образование в коже витамина D [18].

Еще один важный аспект функционального значения меланоцитов — участие их в сложных межклеточных взаимодействиях в эпидермисе как ткани. Этот аспект еще недостаточно изучен. однако известные факты позволяют уже в настоящее время его обсуждать. О тесной связи меланоцитов с кератиноцита-ми было сказано выше. В то же время. нельзя исключить взаимодействий данных клеток с клетками Лангерганса. Так. установлено. что интерлейкин-1. продуцируемый клетками Лангерганса и кератиноцитами. стимулирует экспрессию на меланоцитах рецепторов к меланоцитстимулирующему гормону. вызывая усиление пигментации [11]. Хорошо известен факт усиления пигментации кожи при ряде иммунопатологических процессов. развивающихся в ней. В таком случае. если существует прямая связь клеток Лангерганса с меланоцитами. должно существовать и обратное влияние меланоцитов на клетки Лангерганса. Для установления этого и других фактов необходимы дальнейшие исследования меланоцитов.

Приведенные факты свидетельствуют о том. что меланогенез относится к важным гомеостатическим процессам организма. а меланоциты — одной из разновидностей клеток. которые принимают в этом непосредственное участие.

Цвет кожи зависит от количества меланина в кератиноцитах. влажности кожи. ее шероховатости. количества крови в сосудах дермы. У одного индивидуума окраска кожных покровов зависит от топографии. Наиболее слабо окрашены ладони и подошвы. а наиболее сильно — кожа в области сосков и промежности. Кожа спины окрашена сильнее. чем кожа груди и живота. сгибательные поверхности конечностей имеют более слабую пигментацию. чем раз-гибательные.

Цвет кожи различен у разных групп народов Земли. и на этом основана расовая классификация. Топографические различия в окраске кожи связаны с различной интенсивностью ультрафиолетового излучения: темнокожие народы населяют регионы Земли с высоким уровнем ультрафиолетовой радиации. тогда как в умеренном поясе цвет кожи у населения более светлый. Более смуглый цвет кожи у народов арктического пояса объясняется тем. что в зимнее

время интенсивность ультрафиолетового излучения в этом регионе очень высока [1. 2. 3. 10. 20].

Естественным стимулятором функциональной активности меланоцитов является ультрафиолет. При его воздействии на кожу происходит резкое усиление отростчатости меланоцитов. выработки ими меланоцитами. что ведет к его накоплению в клетке. последующей передаче кератиноцитам. которые защищаются от вредного воздействия ультрафиолетовых лучей. Активация мелано-генеза под влиянием ультрафиолетовых лучей связана с ликвидацией блока ти-розиназы. которая ингибирована глютатионом и пептидазами. Разрушение глю-татиона. и пептидаз осуществляется лизосомальными ферментами. которые выходят из поврежденных ультрафиолетом лизосом. Ультрафиолетовые лучи стимулируют меланоциты как непосредственно. что можно выявить в культуре. так и опосредованно. через кератиноциты: под влиянием ультрафиолета происходит усиление выработки кератиноцитами щелочного фактора роста фиброб-ластов. который активирует меланоциты.

В результате повторной стимуляции меланоцитов ультрафиолетом возникает гиперпигментация (загар) кожи. Гиперпигментация кожи зависит от целого ряда факторов: 1) от увеличения числа функционирующих меланоцитов и пролиферации этих клеток; 2) от удлинения отростков клеток и повышения степени их ветвления; 3) от активации процесса формирования меланосом. что выражается в увеличении числа меланосом различной стадии зрелости; 4) от ускорения синтеза меланина в меланосомах; 5) от увеличения размеров мелано-сомных комплексов и б) возможно. от замедления процесса деградации меланосом кератиноцитами [11].

По данным В.И. Семкина (1998). который исследовал свето — и электронномикроскопическими методами изменения в эпидермисе кожи человека в ответ на ультрафиолетовое облучение. реакция кератиноцитов обусловлена функциональными изменениями в двух видах отростчатых клеток. образующих морфофункциональные единицы в эпидермисе: меланоцитах и клетках Лангер-ганса. Меланоциты формируют эпидермальную меланиновую единицу (ЭМЕ). а клетки Лангерганса — эпидермальную пролиферативную единицу (ЭПЕ). Реакция кожи на ультрафиолет и световое облучение представляет собой воспалительный процесс. ЭМЕ реагирует реакцией немедленного потемнения пигмента (окисление меланина. содержащегося в клетках с образованием полухи-ноидоподобных свободных радикалов). Происходит окисление SH-групп в SS-группы с высвобождением связанной меди. которая активирует тирозиназу. Воспаление. вызываемое воздействием света. автор рассматривает как подготовительную фазу меланогенеза. При этом меланоциты мигрируют в глубокие слои эпидермиса. меланосомы приобретают высокую электронную плотность и формируют гигантские (по 10-15 штук) меланосомные комплексы. локализующиеся над верхним полюсом ядер. ЭПЕ под воздействием биологически активных веществ. образующихся при воспалении. реагируют повышением функциональной активности. что приводит к возрастанию митотической активности базальных клеток эпидермиса. скорости их дифференцировки и смещения в верхние слои. Это выражается в увеличении толщины эпидермиса. главным об-

разом. его рогового слоя. что тоже является защитной реакцией кожи на действие света. Следовательно. защитная реакция кожи по отношению к ультрафиолетовому облучению не ограничивается только вовлечением в нее меланоцитов. которые играют в ней первостепенную роль. а основана на достаточно сложных межклеточных взаимодействиях в эпидермисе и дерме и включении воспаления как неспецифической защитной реакции (цитата по [1]).

Однако активация меланоцитов и гиперпигментация кожи могут происходить и под действием других внешних факторов. Так. Р.С. Бабаянц и Ю.И. Лоншаков (1978) установили стимулирующее действие на меланоциты серийных воздействий инфракрасным и рентгеновским излучением. Пигментация кожи в области лучевого дерматита — одна из характерных реакций кожи на непосредственное воздействие рентгеновскими лучами. Особенно заметно проявляется стимулирующее влияние рентгеновского облучения на меланогенез на 12-й день после облучения. Напротив. лазерное облучение обладает сильным повреждающим воздействием на меланоциты. при этом в первую очередь повреждаются дендритные формы клеток. В результате общее число меланоцитов после серийных воздействий на кожу лазерного излучения уменьшается вместе с падением их синтетической активности и гипопигментацией кожи [2]. Различные нарушения пигментации кожи наблюдаются при дисхромиях и нарушениях пигментного обмена кожи. При этом происходит также нарушение и других функций кожи.

Регуляция пигментного обмена

Как важный процесс гомеостатических функций кожного покрова меланогенез строго регулируется. На генетическом уровне его регуляция осуществляется деятельностью около 130 генов. расположенных в 45 различных локусах 1б-20 пар хромосом. В настоящее время установлено существование меланоци-тоспецифических генов. функциональная активность которых в различной степени связаны с меланогенезом. Эти гены поддаются клонированию.

На интенсивность меланогенеза влияет. прежде всего. центральная нервная система. Это действие осуществляется двумя путями: во-первых. через гипоталамус и аденогипофиз. Альфа-меланоцитстимулирующий гормон (МСГ). связываясь с высокоаффинными рецепторами мембран меланоцитов. стимулирует рост последних. активность тирозиназы и синтез меланинов. вплоть до эу-меланинов. УФ-радиация стимулирует синтез МСГ и адренокортикотропного гормона (АКТГ). активирует аденилатциклазу и синтез цАМФ. полиферацию меланоцитов и меланогенез [3]. Не исключается также активация микротрубочек. которые через MAP- белки (МАР — ассоциированные с микротрубочками протеины) могут связываться с меланосомами. Возможно. что перемещение меланосом в меланоците осуществляется с помощью тубулин-кинезинового механизма. Кинезин является ферментом. его расценивают как своеобразный биологический мотор. Этот фермент способен расщеплять АТФ и использовать выделяющуюся энергию на перемещение вдоль микротрубочки. Расщепление АТФ осуществляется каталитической частью молекулы кинезина. этой частью он взаимодействует с микротрубочкой. перемещаясь вдоль нее (шаг перемещения составляет примерно 8 нм). Вторым концом кинезин связывается с мелано-

сомой, осуществляя ее транспорт. Перемещение меланосом в меланоците осуществляется при участии ионов натрия и кальция.

Второй механизм влияния МСГ на меланогенез заключается в активации синтеза меланина в меланоците. МСГ способен непосредственно активировать тирозиназу, причем этот его эффект также осуществляется через усиление образования в меланоцитах цАМФ. В клетках меланомы МСГ устраняет блок ти-розиназы; возможно. что и в нормальных меланоцитах эффект МСГ аналогичен. Выработка МСГ контролируется гипоталамусом. который вырабатывает МСГ-статины и МСГ-либерины [20].

Стимуляцию меланогенеза вызывают АКТГ. гормоны половых желез. коркового вещества надпочечников. ацетилхолин. Половые гормоны осуществляют стимуляцию меланогенеза через активацию МСГ. Стимулирующее действие на меланопоэз АКТГ объясняется тем. что и МСГ. и АКТГ являются продуктами одного гена — гена проопиомеланокортина. кодирующего синтез аналогичного полипептида. Так называемый большой АКТГ как часть этого пептида содержит АКТГ-подобный пептид и а-меланотропин. Вторая часть молекулы проопиомеланокортина. так называемый Р-липотропин. состоит из X-липотропина и Р-эндорфина. В свою очередь. Х-липотропин содержит в себе Р-меланотропин. Следовательно. АКТГ. а также Р- Х-липотропины. содержащие общее гептапептидное ядро. способны стимулировать меланогенез. Второй путь опосредуется эпифизом. вырабатывающим мелатонин. который подавляет функции меланоцитов. Вследствие физиологического антагонизма между ме-ланотропином и мелатонином результат будет зависеть от превалирования того или другого гормона. Подавляют меланогенез также катехоламины. При этом адреналин. выделяемый мозговым веществом надпочечников. угнетает действие меланотропина на меланоциты. В последнее время показано. что катехоламины влияют на секрецию МСГ гипофизом. причем их ингибирующее действие опосредуется через а-адренорецепторы и дофаминорецепторы. тогда как стимулирующее — через Р-адренорецепторы. Следует учитывать то обстоятельство. что катехоламины. так же. как и меланины. образуются из тирозина и. следовательно. между биохимическими механизмами синтеза меланина и катехоламинов могут формироваться конкурентные отношения в борьбе за субстрат. Возросший под влиянием МСГ биосинтез меланина может в условиях дефицита тирозина привести к снижению биосинтеза катехоламинов [18]. Ацетилхолин через холинорецепторы стимулирует высвобождение МСГ и меланогенез.

На пигментацию кожи оказывает влияние целый ряд витаминов и микроэлементов [2]. Стимулируют меланогенез витамины В1 и В2. При А-гиповитаминозе наблюдается гиперпигментация кожи. Широко известен факт меланодермии при С-авитаминозе [1. 2. 3. 7. 12 ]. При недостатке витаминов А. С. РР в коже происходит усиление образования меланина. При этом недостаток витамина А вызывает образование гиперпигментированных гиперкератотиче-ских папул в устье волосяных фолликулов [10]. У детей с поливитаминной недостаточностью часто седеют волосы и депигментируется кожа. В меланогене-

зе участвуют также фолиевая и пантотеновая кислота. Р.С. Бабаянц и Ю.И. Лоншаков (1978) приводят данные об угнетении меланогенеза некоторыми факторами иммунитета. а также под влиянием веществ. содержащих SH-группы.

Образование меланина усиливается под влиянием некоторых химических веществ. в частности. соединений мышьяка. серебра. висмута. меди и др. [18]. Эти вещества активируют тирозиназу. которая в обычных условиях малоактивна.

Нарушения пигментного обмена

Участие меланоцитов в кожной патологии

В дерматологии отсутствует общепринятая классификация заболеваний. связанных с нарушением пигментации кожи. Большинство авторов подразделяют расстройства пигментации на гиперпигментацию и депигментацию с теми или иными вариантами [2].

Роль меланоцитов в патологии кожи определяется также опухолевыми процессами. которые Международной гистологической классификацией ВОЗ (№ 12. 1974) определены как опухоли меланогенетической системы. Согласно этой классификации различают доброкачественные и злокачественные опухоли. К доброкачественным опухолям меланогенетической системы относят различные виды невуса (пограничный. сложный. внутридермальный. эпителиоид-ный. галоневус и др.). Невус может возникать как из меланоцитов эпидермиса. так и пигментоцитов дермы (пигментоциты дермы при возникновении невуса некоторые авторы называют невусными клетками) [4]. Невусы рассматриваются как пороки развития нейроэктодермальных пигментных элементов. Они-представляют собой коричневые пятна различных размеров. локализующихся на любом участке кожи. Могут наблюдаться в раннем детстве. но при этом увеличиваются в количестве к периоду половой зрелости. Они могут быть плоскими. слегка возвышаться над поверхностью кожи. или иметь вид бородавчатых разрастаний. У новорожденных могут наблюдаться гигантские пигментные не-вусы. Для гистологической картины пограничного невуса типичной является пролиферация невусных клеток в базальном слое эпидермиса. а также в области дермо-эпидермального соединения. Для смешанного невуса характерно наличие гнезд невусных клеток. которые встречаются и в глубине дермы.

Меланома — злокачественное перерождение меланоцитов. Это одно из наиболее быстротекущих новообразований. Большинство меланом имеет темно-коричневый или черный цвет; в некоторых случаях меланомы могут быть красными. синими. Заболеваемость меланомой быстро растет и составляет 2.5% всех вновь выявляемых опухолей. Факторами риска являются: светлый цвет кожи. светлые глаза. белые или рыжие волосы. солнечные ожоги I степени. данные анамнеза о наличии меланомы у родственников. врожденный волосяной невус или пигментная ксеродерма. Морфологический метод является ведущим при изучении и диагностике меланом. Показано [1. 2. 4. 6. 7. 12. 22. 23 ]. что меланомы отличаются большим разнообразием структурных и функциональных особенностей. Клинико-морфологическая классификация их включает три типа опухолей:

Поверхностно-распространяющиеся меланомы.

Узловые меланомы.

Злокачественные лентиго-меланомы.

W.H. Clark e.a. (1969) в зависимости от инвазивных свойств меланомы (глубина инвазии опухолевых клеток в дерму) выделил 5 анатомических уровней инвазии:

I — эпидермальный характер роста с сохранением базальной мембраны (меланома in situ).

II — проникновение опухолевых клеток через базальную мембрану эпидермиса в сосочковый слой дермы.

III — разрастание меланомных клеток в сосочковом слоедермы без проникновения их в сетчатый слой.

IY — рост меланомных клеток в сетчатом слое дермы.

Y — инвазия опухоли в подкожно-жировую клетчатку.

Методы выявления меланоцитов

Морфологическое изучение пигментных клеток можно проводить различными способами. многие из которых достаточно хорошо известны и описаны в руководствах по микроскопической технике. Однако ряд методов предложен лишь в последнее время и еще не нашел широкого применения на практике. Проводя любую работу по изучению меланогенеза. пожалуй. невозможно обойтись без ДОФА-реакции по Блоху [2. 5]. Этот метод основан на использовании раствора 3.4-Ь-диоксифенилаланина (ДОФА). В результате реакции коричнево-черные гранулы указывают на локализацию ДОФА-оксидазы (тирози-назы). Однако наиболее удобен и надежен в использовании комбинированный метод Mi shim а.. Принцип этой реакции состоит в том. что после проведения ДОФА-реакции парафиновые срезы обрабатывают раствором Фонтана-Массона. выявляя премеланин и меланин. В результате реакции окрашиваются все натуральные и ДОФА-меланины. что позволяет более детально изучить нормальные и патологические меланоциты. особенно те. которые слабо окрашиваются при ДОФА-реакции [2].

Чтобы лучше изучить строение опухоли. можно обесцветить меланин путем помещения срезов в 0.1% раствор KMnO4 на 12-24 часа. затем промыть срезы и перенести их в 1% раствор щавелевой кислоты. Залитые в парафин срезы и фиксированные эфиром мазки можно обесцвечивать в 10% растворе перекиси водорода в течение 24-48 часов. Затем препараты следует окрасить гематоксилин-эозином. по методу Паппенгейма или по какому-нибудь другому методу. Лучший способ обесцвечивания меланина — обработка срезов 40% раствором надуксусной кислоты в течение 2-16 часов.

Если подозревается опухоль меланиногенной системы. полезно исследовать препараты. окрашенные только гематоксилином или другим ядерным красителем. Тогда мельчайшие зернышки в единичных клетках хорошо заметны на неокрашенном фоне.

Пожалуй. наиболее простой способ окраски меланина — это способ L.Rejniak: депарафинированные или замороженные срезы 15-30 минут окрашивают 1% раствором азура II. затем их споласкивают в воде и дифференцируют

около 1-2 минут до прекращения отхождения краски в уксусной кислоте. промывают в воде и окрашивают 0.5% раствором эозина 1-2 минуты. После заключения препарата в бальзам под микроскопом на розовом фоне четко видны черные зерна меланина [14].

Одним из способов выявления меланоцитов являются реакции с восстановлением металлов. В основе этих реакций лежит восстановительная способность меланинов.

Основным гистохимическим тестом для идентификации меланинов кожи служит восстановление 0.1 М (1.7%-ного) раствора нитрата серебра в 0.1 М ацетатном буфере с рН 4.0 при 25о в темноте в течении 1 часа или менее. Затем срезы промывают 1-2 минут в дистиллированной воде. в 0.2 М растворе тиосульфата и затем 10 минут в проточной воде. Для почернения пигментов кожи человека требуется 30-60 минут.

Для выявления меланинов используется также метод Масона с аммиачным серебром. Это более быстрый метод. но он значительно менее специфичен. При длительной инкубации чернеют липофусцины и другие вещества. То же самое относится и к приготовленному по Гомори метенамину серебра. использованному в качестве аргентаффинного реагента.

Наиболее простой. на наш взгляд. является метод. основанный на связывании иона Fe2+ (по Лилли).

1. Парафиновые срезы депарафинируют и доводят до воды.

2. погружают на 1 час в 2.5% раствор сульфата железа FeSO4 *7h3O.

3. Промывают 20 минут в четырех сменах дистиллированной воды.

4. Погружают на 30 минут в 1% раствор феррицианида калия K3[Fe(CN)6] в 1% уксусной кислоте.

5. Промывают в 1% уксусной кислоте.

6. Обезвоживают в 95% и абсолютном спиртах (2 смены каждого). просветляют в смеси спирт-ксилол (50:50) и в двух сменах ксилола.

В результате меланины кожи окрашиваются в темно-зеленый цвет. фон -в бледно-зеленоватый или не окрашен [10].

Ряд авторов предлагает также неспецифические реакции на группу пигментных веществ (реакции по Шморлю. метод люминесценции по Сахарову и т.д.).

Кроме названных выше. можно. наконец. пользоваться методами электронной микроскопии. ауторадиографии и изучения культуры ткани.

Говоря о методах морфологического и цитохимического изучения пигментных клеток кожи. следует заметить. что ни один из перечисленных методов не дает полного представления о строении и функциональной активности меланоцитов и их предшественников и должен использоваться в комплексе с давно применяемыми классическими гистологическими методами [1. 2. 5].

Заключение

Таким образом. меланоциты являются важной постоянной клеточной популяцией эпидермиса кожи человека. участвующей в реализации ею барьернозащитных функций. Защитные свойства меланина проявляются. прежде всего. по отношению к ультрафиолетовым лучам. однако он эффективен и в защите

организма от ряда других внешних факторов. Хорошо известен тот факт. что кожные покровы с повышенным содержанием меланина более холодоустойчивы по сравнению с гипопигментированной кожей. Меланоцит вовлечен в сложную систему гормональной регуляции и в межклеточные взаимодействия в эпидермисе. Нарушение этих процессов приводит к нарушению меланогенеза. пигментации кожи и к снижению ее барьерно-защитных свойств. Несомненным является факт. что чрезмерная нагрузка на меланоциты и кожу в целом солнечным светом и ультрафиолетовыми лучами ведет к перенапряжению. а затем и срыву барьерно-защитных свойств меланогенеза. нарушению межклеточных взаимодействий в коже. мутациям генома клеток кожи и в результате — к преждевременному старению кожи и возникновению специфической кожной патологии. Несмотря на большое значение меланоцитов в коже и организме человека. научных работ связанных с данной проблемой. недостаточно.

Ознакомление с немногочисленной научной литературой разных лет и собственные наблюдения позволяют считать пигментные клетки стержневым вопросом учения о расстройствах пигментации. Меланоцит является уникальной по своей морфологии и функции моделью для исследования их как в нормальном. так и в бластоматозном состоянии.

Выяснение природы злокачественных пигментных опухолей и борьба за обуздание их неукротимого роста и метастазирования. является важной клинико-биологической проблемой. которая стоит перед многими учеными и врачами всего мира.

Литература

1. Мяделец. О. Д. Морфофункциональная дерматология /

О. Д. Мяделец. В. П. Адаскевич. — М.: Медлит. 2006. — 752 с.

2. Бабаянц. Р. С. Расстройства пигментации кожи / Р. С. Бабаянц. Ю. И. Лоншаков. — М.: Медицина. 1978. — 144 с.

3. Барабой. В. А. Структура. биосинтез меланинов. их биологическая роль перспективы применения / В. А. Барабой // Успехи совр. биологии. — 2001.

— Т.121. № 1. — С.36-46.

4. Апатенко. А. К. Эпителиальные опухоли и пороки развития кожи/ А.К.Апатенко. — М.: Медицина. 1973. — 211 с.

5. Беликова. И. С. Методы выявления меланоцитов в норме и при патологии / И.С.Беликова. В.Н. Грушин // Актуальные вопросы современной медицины и фармации: матер. 59 итог. науч.-практич. конф. студ. и мол. уч. -Витебск. 2007.- С 239-241.

6. Донцов. А. Е. Пигментный эпителий (структурные. физиологические и биохимические особенности): Итоги науки и техники / А. Е. Донцов. М. А. Островский // Физиология человека и животных. — 1984. — Т. 28. — М.: ВИНИТИ. — С.127

7. Ганина. К. П. Злокачественная меланома и прдшествующие изменения в коже / К. П. Ганина. Л. А. Налескина. — Киев: Наукова думка. 1991. — С. 293.

8.ва. — София: Изд-во Държавно. 1977. — 253 с.

13. Нобл. У. К. Микробиология кожи / У. К. Нобл. — М.: Мир. 198б. —

49б с.

14. Берлов. Г. А. Гистологическая диагностика некоторых экто- и эн-тодермальных опухолей человека / Г. А. Берлов. — Мн.:Беларусь. 1974. — 245 с.

15. Лилли. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лилли. — М.: Мир. 19б9. — 43б с.

16. Соколов. В. Е. Изменение адгезии корнеоцитов эпидермиса крыс в постнатальном онтогенезе / В. Е. Соколов. А. Г. Меликянц. Г. А. Чернова.// ДАН СССР. — 198б. — Т.290. № 2. — С. 4б8 — 473.

17. Фитцпатрик. Д. Е. Секреты дерматологии: пер. с англ. /

Д. Е. Фитцпатрик. Д. Л. Эллинг. — М.: СПб.: Изд-во БИНОМ «Невский диалект». 1999. — 512 с.

18. Фролов. Е. П. Биохимия кожи / Е. П.Фролов // Кожа; под ред. А. М.Чернуха. Е. П. Фролова. — М.: Медицина. 1982. — С. 7б-123.

19. Хэм. А. Гистология / А. Хэм. Д. Корман. — М.: Мир. 1983. — Т.4. —

245 с.

20. Чернух. А. М. Кожа / А. М. Чернух. Е. П. Фролов. — М.: Медици-на.1982. — ЗЗб с.

21. Юрина. Н. А. Кожа и ее производные / Н. А. Юрина. А. И. Радостина. — М.: Изд-во Российского университета дружбы народов. 199б.

— 58 с.

22. Цветкова. Г. М. Патология соединительной ткани дермы / Г. М. Цветкова // Патология кожи / под ред. В. Н. Мордовцева. Г. М. Цветковой. — Т.1. — М.: Медицина. 1993. — С. 229-235.

23. Braun-Falco. O. Pancreatogenic Panniculitis / M. Landthaler. O. Braun-Falco // Hautartz. — 1989. — Bd. 40. N 12. — S. 778-781.

24. Hu. F. Markel cell hyperplasia / F. Hu. T. Ono. K. Mah // J. Amer. acad. Derm. — 1984. — Vol. 11. N 2. — P. 245-249.

Что такое меланин?

Меланин — сложный полимер, производный от аминокислоты тирозина. Меланин отвечает за определение цвета кожи и волос и присутствует в коже в разной степени, в зависимости от того, сколько населения исторически подвергалось воздействию солнца.

Слои эпидермиса. Строение кожи человека. Кредит изображения: Designua / Shutterstock

Синтез меланина

В биосинтезе меланина участвуют многочисленные этапы.Первым шагом является катализ химического L-3,4-дигидроксифенилаланина тирозиназой. Недостаток тирозина может привести к альбинизму. Тирозин содержится только в специализированных клетках, называемых меланоцитами, внутри которых крошечные гранулы пигмента меланина содержатся в пузырьках, называемых меланосомами.

Эти меланосомы покидают меланоциты и переходят в другие клетки эпидермиса. Отложения меланина преимущественно коричневого или черного цвета определяют пигмент кожи, который варьируется в зависимости от количества и распределения меланосом.Помимо определения цвета кожи, поглощающий свет меланин защищает ДНК от ультрафиолетового излучения солнца и считается потенциальным кандидатом для лечения меланомы.

Меланин содержится в нескольких частях человеческого тела, в том числе:

• Кожа, обеспечивающая цвет кожи
• Волосы
• Зрачки или радужная оболочка глаз
• Сосудистая полоска внутреннего уха
• Области головного мозга, черная субстанция и голубое пятно
• Медулла и ретикулярная зона надпочечника

Типы меланина

Некоторые из различных типов меланина включают эумеланин, феомеланин и нейромеланин.Эумеланин содержится в волосах, коже и темных участках вокруг сосков. Он особенно распространен среди чернокожего населения и обеспечивает черный и коричневый пигмент для волос, кожи и глаз.

Когда эумеланин присутствует только в небольших количествах, волосы могут быть светлыми.

Феомеланин также содержится в волосах и коже. Этот тип меланина имеет розовый и красный цвета и является основным пигментом, обнаруживаемым у рыжеволосых людей. Этот тип меланина не так защищает от рака, вызванного УФ-излучением, как эумеланин.

Нейромеланин — это форма меланина, обнаруженная в различных областях мозга, и потеря этого меланина может вызвать несколько неврологических расстройств.

Дополнительная литература

Биохимия, меланин — StatPearls — Книжная полка NCBI

Введение

Меланин — это термин, используемый для описания большой группы родственных молекул, ответственных за многие биологические функции, включая пигментацию кожи и волос и фотозащиту кожи и глаз. [1] [2] [3]

Основы

У человека меланин существует в трех формах: эумеланин (который подразделяется на черные и коричневые формы), феомеланин и нейромеланин.

Клеточный

Эумеланин и феомеланин вырабатываются в различных количествах в базальном слое эпидермиса внутри клеток, называемых меланоцитами. Меланоциты — это зрелые формы меланобластов, которые мигрируют из нервного гребня после закрытия нервной трубки. Поскольку меланин вырабатывается внутри меланоцитов, он упакован в небольшие круглые мембраносвязанные органеллы, называемые меланосомами. Меланосомы переносятся от меланоцитов к соседним кератиноцитам посредством щупальцевидных дендритных отростков.Меланосомы, попадающие в кератиноциты, располагаются поверхностно по отношению к ядрам клеток, что служит для защиты от поступающего ультрафиолетового (УФ) излучения. [4]

Молекулярный

Первый этап биосинтеза эумеланина и феомеланина начинается одинаково. Тирозин превращается в дигидроксифенилаланин (ДОФА), который требует тирозингидроксилазы и тетрагидробиоптерина в качестве кофактора. Затем фермент тирозиназа превращает дигидроксифенилаланин в допахинон, который может идти разными путями с образованием эумеланина или феомеланина.

Первичным стимулом для меланогенеза и последующего образования меланосом является УФ-излучение, которое стимулирует выработку меланоцитами проопиомеланокортина (ПОМК) и его последующих продуктов, альфа-меланоцит-стимулирующего гормона (альфа-МСГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Общий эффект заключается в увеличении выработки эумеланина. (Интересно, что люди с мутациями проопиомеланокортина имеют рыжие волосы и тип кожи 1 по Фитцпатрику из-за относительного увеличения экспрессии феомеланина по отношению к эумеланину).

Нейромеланин — это темный пигмент, вырабатываемый дофаминергическими и норадренергическими клетками черной субстанции и голубого пятна как продукт распада дофамина. [5]

Функция

В различных формах меланин выполняет множество биологических функций, включая пигментацию кожи и волос и фотозащиту кожи и глаз.

Пигментация кожи возникает в результате накопления меланин-содержащих меланосом в базальном слое эпидермиса.Различия в пигментации кожи возникают как из-за относительного соотношения эумеланина (коричневый-черный) и феомеланина (желто-красный), так и из-за количества меланосом в меланоцитах. Феомеланин отвечает за розоватую кожу губ, сосков, влагалища и головки полового члена. В общем, слегка пигментированная кожа имеет тенденцию содержать меланоциты с кластерами из двух-трех меланосом, тогда как темная пигментированная кожа имеет тенденцию содержать отдельные меланосомы, которые могут более легко меланизировать соседние кератиноциты.Общая плотность меланина коррелирует с темнотой кожи, а также с типом кожи по Фитцпатрику.

Взаимодействие меланина и УФ-излучения сложное. Исследователи широко считают, что производство меланина в меланоцитах увеличилось в результате эволюционной адаптации к широко распространенной потере волос на теле человека более миллиона лет назад. У населения, живущего ближе к экватору, как правило, вырабатывается большая часть эумеланина, который является поглотителем ультрафиолетового излучения, антиоксидантом и поглотителем свободных радикалов.И наоборот, население, живущее дальше от экватора, относительно богаче феомеланином, который производит свободные радикалы в ответ на УФ-излучение, ускоряя канцерогенез. Поскольку основным стимулом для кожной выработки витамина D является воздействие ультрафиолетового излучения, следует, что у темнокожих людей также, как правило, более низкий уровень витамина D, и их следует соответственно обследовать.

Менее ясна связь между меланином, солнцем и кожной иммунологией. Как острое, так и хроническое воздействие ультрафиолетового излучения вызывает иммуносупрессию; УФА-свет используется в терапевтических целях при большом количестве кожных заболеваний, включая псориаз.Любопытно, что меланин, как полагают, обладает иммуномодулирующими и даже антибактериальными свойствами, хотя лежащие в основе механизмы еще полностью не выяснены. Злокачественные меланоциты, богатые меланином, менее чувствительны к химио-, радио- или фотодинамической терапии, а амеланотические меланомы имеют более длительную безрецидивную и общую выживаемость, чем меланотические. Поэтому некоторые предлагают ингибирование меланогенеза в качестве терапии злокачественной меланомы.

Меланин защищает не только кожу от фотоповреждений, но и глаза.Меланин сконцентрирован в радужной оболочке и сосудистой оболочке глаза, а у людей с серым, синим и зеленым цветом глаз, а также у альбиносов больше глазных проблем, связанных с солнцем.

Цвет волос определяется относительной долей различных форм меланина:

• Черные и каштановые волосы возникают из-за разной степени черного и коричневого эумеланина

• Светлые волосы возникают из-за небольшого количества коричневого эумеланина в отсутствие черного эумеланина

• Рыжие волосы являются результатом примерно равного количества феомеланина и эумеланина.Клубнично-светлые волосы являются результатом коричневого эумеланина в присутствии феомеланина.

Клиническая значимость

Каждый шаг в образовании и транспортировке меланина может быть нарушен, что приводит к разнообразной группе заболеваний: [6] [7] [8]

• Меланобласт: Синдром Ваарденбурга, a Группа аутосомно-рецессивных (AR) и доминантных (AD) заболеваний, характеризующихся белым чубом, гипопигментацией кожи и преждевременным поседением волос, возникает в результате нарушения миграции меланобластов в ткань назначения (т.э., радужная оболочка, волосы). К различным формам также относятся врожденная глухота, радужная гетерохромия, синофрия и канторическая дистопия.

• Меланоциты: Витилиго, заболевание, характеризующееся светочувствительными и депигментированными белыми пятнами, окруженными нормально пигментированной кожей и офтальмологическими проблемами, возникает в результате аутоиммунного разрушения меланоцитов.

• Меланосома: Синдром Чедиака-Хигаши, аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся частичным окулокутанным альбинизмом, дисфункцией тромбоцитов, гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом (HLH) и иммунодефицитом, возникает в результате мутаций в генах, которые, вероятно, регулируют трафик лизосом.Синдром Гричелли, аутосомно-рецессивная группа заболеваний, характеризующаяся гипопигментацией волос и кожи, возникает в результате мутаций в белковом комплексе, ответственном за перенос зрелых меланосом в кератиноциты. Различные формы также включают неврологические нарушения, иммунодефицит и HLH.

• Тирозиназа: Фенилкетонурия, аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся умственной отсталостью, эпилепсией, светлыми, светлыми волосами и голубыми глазами, а также другими изменениями кожи, возникает в результате дефицита фермента фенилаланингидроксилазы.Пигментные изменения обусловлены конкурентным ингибированием тирозиназы накоплением фенилаланина. Глазокожный альбинизм, группа аутосомно-рецессивных заболеваний, характеризующихся гипопигментацией и проблемами с глазами, возникает в результате мутаций гена тирозиназы (TYR). Синдром Фогта-Коянаги-Харады, заболевание, характеризующееся прогрессированием через фазы менингоэнцефалита, увеита, алопеции с витилиго-подобной депигментацией и рецидивирующим увеитом, возникает в результате аутоиммунного разрушения связанных с меланосомами антигенов, возможно, включая сам фермент тирозиназы.

• Дофаминергические нейроны: Болезнь Паркинсона, нейродегенеративное состояние, характеризующееся прогрессирующими нарушениями осанки и походки, возникает в результате выпадения в головном мозге дофаминергических нейронов, продуцирующих нейромеланин. Депигментация компактной части черной субстанции является патологическим признаком этого состояния.

Биохимия, меланин — StatPearls — NCBI Bookshelf

Введение

Меланин — это термин, используемый для описания большой группы родственных молекул, ответственных за многие биологические функции, включая пигментацию кожи и волос и фотозащиту кожи и глаз.[1] [2] [3]

Основы

У человека меланин существует в трех формах: эумеланин (который подразделяется на черные и коричневые формы), феомеланин и нейромеланин.

Клеточный

Эумеланин и феомеланин вырабатываются в различных количествах в базальном слое эпидермиса внутри клеток, называемых меланоцитами. Меланоциты — это зрелые формы меланобластов, которые мигрируют из нервного гребня после закрытия нервной трубки. Поскольку меланин вырабатывается внутри меланоцитов, он упакован в небольшие круглые мембраносвязанные органеллы, называемые меланосомами.Меланосомы переносятся от меланоцитов к соседним кератиноцитам посредством щупальцевидных дендритных отростков. Меланосомы, попадающие в кератиноциты, располагаются поверхностно по отношению к ядрам клеток, что служит для защиты от поступающего ультрафиолетового (УФ) излучения. [4]

Молекулярный

Первый этап биосинтеза эумеланина и феомеланина начинается одинаково. Тирозин превращается в дигидроксифенилаланин (ДОФА), который требует тирозингидроксилазы и тетрагидробиоптерина в качестве кофактора.Затем фермент тирозиназа превращает дигидроксифенилаланин в допахинон, который может идти разными путями с образованием эумеланина или феомеланина.

Первичным стимулом для меланогенеза и последующего образования меланосом является УФ-излучение, которое стимулирует выработку меланоцитами проопиомеланокортина (ПОМК) и его последующих продуктов, альфа-меланоцит-стимулирующего гормона (альфа-МСГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Общий эффект заключается в увеличении выработки эумеланина.(Интересно, что люди с мутациями проопиомеланокортина имеют рыжие волосы и тип кожи 1 по Фитцпатрику из-за относительного увеличения экспрессии феомеланина по отношению к эумеланину).

Нейромеланин — это темный пигмент, вырабатываемый дофаминергическими и норадренергическими клетками черной субстанции и голубого пятна как продукт распада дофамина. [5]

Функция

В различных формах меланин выполняет множество биологических функций, включая пигментацию кожи и волос и фотозащиту кожи и глаз.

Пигментация кожи возникает в результате накопления меланин-содержащих меланосом в базальном слое эпидермиса. Различия в пигментации кожи возникают как из-за относительного соотношения эумеланина (коричневый-черный) и феомеланина (желто-красный), так и из-за количества меланосом в меланоцитах. Феомеланин отвечает за розоватую кожу губ, сосков, влагалища и головки полового члена. В общем, слегка пигментированная кожа имеет тенденцию содержать меланоциты с кластерами из двух-трех меланосом, тогда как темная пигментированная кожа имеет тенденцию содержать отдельные меланосомы, которые могут более легко меланизировать соседние кератиноциты.Общая плотность меланина коррелирует с темнотой кожи, а также с типом кожи по Фитцпатрику.

Взаимодействие меланина и УФ-излучения сложное. Исследователи широко считают, что производство меланина в меланоцитах увеличилось в результате эволюционной адаптации к широко распространенной потере волос на теле человека более миллиона лет назад. У населения, живущего ближе к экватору, как правило, вырабатывается большая часть эумеланина, который является поглотителем ультрафиолетового излучения, антиоксидантом и поглотителем свободных радикалов.И наоборот, население, живущее дальше от экватора, относительно богаче феомеланином, который производит свободные радикалы в ответ на УФ-излучение, ускоряя канцерогенез. Поскольку основным стимулом для кожной выработки витамина D является воздействие ультрафиолетового излучения, следует, что у темнокожих людей также, как правило, более низкий уровень витамина D, и их следует соответственно обследовать.

Менее ясна связь между меланином, солнцем и кожной иммунологией. Как острое, так и хроническое воздействие ультрафиолетового излучения вызывает иммуносупрессию; УФА-свет используется в терапевтических целях при большом количестве кожных заболеваний, включая псориаз.Любопытно, что меланин, как полагают, обладает иммуномодулирующими и даже антибактериальными свойствами, хотя лежащие в основе механизмы еще полностью не выяснены. Злокачественные меланоциты, богатые меланином, менее чувствительны к химио-, радио- или фотодинамической терапии, а амеланотические меланомы имеют более длительную безрецидивную и общую выживаемость, чем меланотические. Поэтому некоторые предлагают ингибирование меланогенеза в качестве терапии злокачественной меланомы.

Меланин защищает не только кожу от фотоповреждений, но и глаза.Меланин сконцентрирован в радужной оболочке и сосудистой оболочке глаза, а у людей с серым, синим и зеленым цветом глаз, а также у альбиносов больше глазных проблем, связанных с солнцем.

Цвет волос определяется относительной долей различных форм меланина:

• Черные и каштановые волосы возникают из-за разной степени черного и коричневого эумеланина

• Светлые волосы возникают из-за небольшого количества коричневого эумеланина в отсутствие черного эумеланина

• Рыжие волосы являются результатом примерно равного количества феомеланина и эумеланина.Клубнично-светлые волосы являются результатом коричневого эумеланина в присутствии феомеланина.

Клиническая значимость

Каждый шаг в образовании и транспортировке меланина может быть нарушен, что приводит к разнообразной группе заболеваний: [6] [7] [8]

• Меланобласт: Синдром Ваарденбурга, a Группа аутосомно-рецессивных (AR) и доминантных (AD) заболеваний, характеризующихся белым чубом, гипопигментацией кожи и преждевременным поседением волос, возникает в результате нарушения миграции меланобластов в ткань назначения (т.э., радужная оболочка, волосы). К различным формам также относятся врожденная глухота, радужная гетерохромия, синофрия и канторическая дистопия.

• Меланоциты: Витилиго, заболевание, характеризующееся светочувствительными и депигментированными белыми пятнами, окруженными нормально пигментированной кожей и офтальмологическими проблемами, возникает в результате аутоиммунного разрушения меланоцитов.

• Меланосома: Синдром Чедиака-Хигаши, аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся частичным окулокутанным альбинизмом, дисфункцией тромбоцитов, гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом (HLH) и иммунодефицитом, возникает в результате мутаций в генах, которые, вероятно, регулируют трафик лизосом.Синдром Гричелли, аутосомно-рецессивная группа заболеваний, характеризующаяся гипопигментацией волос и кожи, возникает в результате мутаций в белковом комплексе, ответственном за перенос зрелых меланосом в кератиноциты. Различные формы также включают неврологические нарушения, иммунодефицит и HLH.

• Тирозиназа: Фенилкетонурия, аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся умственной отсталостью, эпилепсией, светлыми, светлыми волосами и голубыми глазами, а также другими изменениями кожи, возникает в результате дефицита фермента фенилаланингидроксилазы.Пигментные изменения обусловлены конкурентным ингибированием тирозиназы накоплением фенилаланина. Глазокожный альбинизм, группа аутосомно-рецессивных заболеваний, характеризующихся гипопигментацией и проблемами с глазами, возникает в результате мутаций гена тирозиназы (TYR). Синдром Фогта-Коянаги-Харады, заболевание, характеризующееся прогрессированием через фазы менингоэнцефалита, увеита, алопеции с витилиго-подобной депигментацией и рецидивирующим увеитом, возникает в результате аутоиммунного разрушения связанных с меланосомами антигенов, возможно, включая сам фермент тирозиназы.

• Дофаминергические нейроны: Болезнь Паркинсона, нейродегенеративное состояние, характеризующееся прогрессирующими нарушениями осанки и походки, возникает в результате выпадения в головном мозге дофаминергических нейронов, продуцирующих нейромеланин. Депигментация компактной части черной субстанции является патологическим признаком этого состояния.

Меланин — обзор | ScienceDirect Topics

Характеристики меланина и нейромеланина (NM) — сходство и несходство

Меланин — это черный пигмент, синтезируемый неферментным или ферментативным путем из дофамина, l-ДОФА и l-тирозина.Меланин-содержащие клетки, включая катехоламинергические (КА) клетки в головном мозге и меланоциты волос и кожи, пигментные клетки внутреннего уха, радужной оболочки и сосудистой оболочки глаза, происходят из нервного гребня. Однако путь синтеза, химическая структура и функция меланина сильно различаются в нервных и периферических клетках. У взрослых CA нейронов черной субстанции (SN), голубого пятна (LC) и дополнительных локусов ствола головного мозга NM продуцируется в цитоплазме в основном за счет аутоокисления дофамина.Однако также был предложен ферментативный синтез NM тирозингидроксилазой, пероксидазой, простагландин-H-синтазой и фактором ингибирования миграции макрофагов. В меланоцитах тирозиназа синтезирует 1-ДОФА, а затем ДОФА-хинон из 1-тирозина в меланосомах. Тирозиназная мРНК и промоторная активность обнаруживаются в SN, но тирозиназозависимый синтез не происходит в головном мозге человека, хотя он действительно происходит в пигментированном эпителии сетчатки.

NM, выделенный из SN человека, представляет собой большую агрегированную структуру, состоящую из трех основных компонентов, меланина, белка и липида, с различной электронной плотностью.Полимер меланина имеет самую высокую плотность, а белковый компонент показывает промежуточную плотность, тогда как третий липидный компонент является полупрозрачным. Компонент меланина представляет собой смесь классов меланина, черно-коричневого «эумеланина» и желто-красного «феомеланина» в соотношении 4 ~ 3: 1. Эумеланин состоит из производных индола, полученных путем автоокисления дофамина, тогда как феомеланин содержит молекулы бензотиазина из включены цистеин или GSH с дофамин-хиноном, полученным из дофамина путем автоокисления.Белковые компоненты ковалентно связаны с ЯМ, составляют 5–15% изолированной молекулы и включают в основном лизосомные белки, помимо белков, связанных с митохондриями, цитозолем и эндоплазматическим ретикулумом, как обнаружено с помощью субклеточной протеомики. Белковые компоненты получают в результате реакции полимера меланина и белков или дофамина (хинона), связанного с цистеиниловым остатком пептидных цепей. Липидные компоненты составляют до 20% массы и определены как 1% холестерина и 14% полиизопреноидного долихола.Липидный компонент адсорбируется на НМ, а не интегрируется в структуру. Было высказано предположение, что гранулы NM происходят из липофусцина, липидсодержащего пигмента, но теперь эта гипотеза оспаривается тем фактом, что липофусцин локализован в лизосомах, продуцируется также в глии и повсеместно распределяется в головном мозге.

Высшая структура молекулы NM представляет собой многослойную трехмерную структуру, подобную синтетическому и природному меланину, как показали исследования дифракции рентгеновских лучей.Совсем недавно атомно-силовая микроскопия выявила сферическую структуру гранул НМ диаметром около 30 нм. Сферическая структура NM состоит из ядра феомеланина с более высоким окислительным потенциалом и менее окислительно-восстановительной поверхностью эумеланина. Однако эта модель не может объяснить появление свободных сульфгидрильных (SH) остатков на поверхности НМ.

NM сильнее всего связывает железо, а цинк, медь, марганец, хром, кобальт, ртуть, свинец и кадмий на 1,5% массы, а остальные 2–5% связаны с натрием, калием, кальцием и другими неорганическими соединениями.Железо связывается с НМ в двух разных местах: катехиновые группы, образующие металлические центры в решетке, и железо-кислородные каркасы небольшого размера в нерастворимой матрице НМ. В дофаминовых нейронах SN железо связывается в основном с NM и составляет 10–20% от общего количества железа, а остальное хранится в микроглии как связанное с ферритином.

Что такое меланин? Что делает меланин в организме?

Если у вас есть какие-либо медицинские вопросы или опасения, обратитесь к своему врачу.Статьи в Health Guide основаны на рецензируемых исследованиях и информации, полученной от медицинских обществ и правительственных агентств. Однако они не заменяют профессиональные медицинские консультации, диагностику или лечение.

Меланин — это термин, обозначающий группу природных пигментов, встречающихся в большинстве форм жизни. У людей меланин вырабатывается клетками внутреннего слоя кожи (базального слоя) и волосяных фолликулов, называемых меланоцитами. Пигмент присутствует и придает цвет частям тела, таким как кожа, волосы, нос, внутреннее ухо и сосудистая оболочка глаз (область между сетчаткой и белой склерой).

• Меланин — это натуральный пигмент, придающий цвет коже, волосам и т. Д.
• Меланин в некоторых отношениях защищает, а в других опасен.
• Не существует проверенного способа безопасного повышения уровня меланина.
• Полноценная диета может помочь организму и выработке меланина нормально функционировать.

Меланин играет тонкую двойную роль в организме. Он помогает защитить тело от воздействия ультрафиолетового (УФ) света от солнца (и солнечных лучей), производя коричневатый пигмент (загар).Но меланин также может накапливаться в концентрированных формах, представляющих опасность для здоровья. Хотя не существует проверенного способа безопасного повышения уровня меланина, есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы ваша кожа оставалась здоровой и нормально функционировала.

Существует три типа меланина: эумеланин, феомеланин и нейромеланин. Эумеланин можно разделить на черный и коричневый тип. Например, уровень эумеланина влияет на внешний вид цвета волос. Большое количество черного или коричневого эумеланина приводит к более темным волосам, а небольшое количество — к светлым.

Объявление

Roman Daily — поливитамины для мужчин

Наша команда штатных врачей создала Roman Daily для устранения распространенных недостатков питания у мужчин с помощью научно обоснованных ингредиентов и дозировок.

Волосы становятся седыми, когда в более позднем возрасте производство эумеланина замедляется. И если у вас есть мутация в так называемом рецепторе меланокортина 1 (MC1R), который участвует в превращении феомеланина в эумеланин, преобладает феомеланин, и именно это вызывает рыжие волосы.Уровень феомеланина также влияет на цвет кожи, создавая желтые, красные и розовые оттенки.

Считается, что этот особый тип пигмента придает отчетливый темный цвет частям мозга, таким как черная субстанция и голубое пятно. Некоторые исследователи говорят, что присутствие пигмента помогает предотвратить гибель клеток в этих частях мозга, и связывают потерю феомеланина с признаками и симптомами болезни Паркинсона, неврологического расстройства (Vila, 2019).

Меланин играет важную роль в определении цвета ваших волос, кожи и глаз.Ваши гены, унаследованные от родителей, во многом определяют, сколько меланина вы производите; у людей с темной кожей больше меланина, чем у людей со светлой (светлой) кожей.

Тело вырабатывает меланин посредством нескольких химических реакций, известных как меланогенез. Ключевым этапом в этой сложной последовательности является окисление аминокислоты тирозина, которая является одним из нескольких строительных блоков белка. Примечательно, что разница во внешности людей со светлой и темной пигментацией определяется уровнем производства меланоцитов, а не количеством меланоцитов в коже.

Можно ли получить достаточно витамина D от солнца?

4 минуты чтения

К сожалению, с пигментацией кожи не всегда все идет так, как должно. Например, люди с генетическим нарушением альбинизма имеют мало пигмента меланина или совсем не имеют его, что приводит к минимальному окрашиванию кожи, волос и глаз или его отсутствию; у большинства белые или светло-русые волосы и очень бледная кожа.

Витилиго — еще одно заболевание, связанное с недостатком меланина. Это происходит, когда клетки, которые обычно производят меланин, перестают работать или умирают.

С одной стороны, меланин является широкополосным УФ-абсорбентом и солнцезащитным кремом, обеспечивающим защиту как от УФ-А, так и от УФ-В-лучей. Под воздействием ультрафиолетового света производство и активность меланоцитов возрастают, а кожа темнеет по мере повышения уровня меланина.

Обладая защитным действием, пигмент меланина — веснушки — может образовываться после пребывания на солнце.Меланин также служит антиоксидантом и поглотителем свободных радикалов, помогая избавиться от аномальных клеток, которые могут привести к заболеваниям.

Объявление

Упростите процедуру ухода за кожей

Каждая бутылка прописанного врачом Nightly Defense изготовлена ​​для вас из тщательно отобранных, сильнодействующих ингредиентов и доставлена ​​к вашей двери.

Наступает переломный момент, когда повышенный уровень меланина не помогает, а повышает риск возникновения проблем.Увеличение выработки меланина, потемнение тона кожи и накопление концентрированных участков меланина в течение 48 часов после воздействия УФ-излучения могут увеличить риск рака кожи, такого как злокачественная меланома. Из двух основных типов УФ-лучей УФ-B в значительной степени отвечает за солнечный ожог. Оба типа могут вызвать рак кожи.

Ученые говорят: «Пожалуйста, не собирайте солнечную энергию своим анальным отверстием».

6 минут на чтение

Хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы понять связь и подтвердить, что у них больше меланина, люди с более темной кожей, по-видимому, с меньшей вероятностью заболеют меланомой и другими видами рака кожи.Однако это возможно — безопасного загара не существует. Любой может заболеть раком кожи.

Также неясно: рискуют ли люди с более темной кожей получить слишком мало витамина D, поскольку людям с темным оттенком кожи может потребоваться воздействие солнечного света как минимум в три-пять раз дольше, чтобы выработать такое же количество витамина D, как и человеку с белой кожей. делает (Наир, 2012).

Слишком мало витамина D небезопасно. Помимо прочего, этот витамин помогает предотвратить сердечные заболевания, депрессию, грипп, рак и аутоиммунные заболевания.Поскольку только небольшое количество продуктов содержат витамин D, диетические добавки могут быть ответом для этих людей (Управление диетических добавок NIH, 2020).

Нет доказательств того, что уровень меланина можно безопасно повысить с помощью пищевых добавок, витаминов или других средств. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США предупреждает, что не существует «волшебной таблетки» для ускорения загара при небольшом воздействии ультрафиолетового излучения (U.S. FDA, 2018).

Но, хотя мгновенного решения проблемы не существует, питательная и сбалансированная диета, вероятно, поможет сохранить уровень меланина на должном уровне.Наиболее эффективен для упругой и здоровой кожи? Скорее всего, продукты, богатые витаминами-антиоксидантами (A, C и E).

помогают предотвратить или отсрочить повреждение клеток кожи и другие типы повреждений, противодействуя окислительному стрессу от нестабильных молекул, называемых свободными радикалами (Liu-Sith, F, 2016).

• Витамин A: Учитывая его антиоксидантный эффект, некоторые ученые утверждают, что этот жирорастворимый витамин в большей степени, чем любой другой, может быть ключом к здоровой выработке меланина (Godic, 2014).Так что положите на тарелку рыбу, листовые зеленые овощи, брокколи, морковь, томатные продукты и другие оранжевые и желтые овощи.
• Витамин C: Этот антиоксидант, вероятно, улучшает здоровье кожи, поддерживая иммунитет. Организм также использует его для выработки коллагена, белка и ранозаживляющего вещества, жизненно важного для укрепления кожи, а также волос, сухожилий, связок и т. Д., А также для предотвращения обвисания кожи. Американцы редко испытывают дефицит витамина С, но вы можете подстраховаться, употребляя много фруктов и овощей, богатых этим питательным веществом, таких как красный и зеленый перец, киви, брокколи, клубника, помидоры и печеный картофель.
• Витамин E: Смягчающее и антиоксидантное средство, витамин E может защищать мембраны от повреждения ультрафиолетом. Попробуйте наносить составы непосредственно на кожу, чтобы уменьшить повреждение кожи, вызванное солнцем. И через продукты: используйте растительные масла и ешьте орехи, семена и зеленые листовые овощи.
• Травы и растительные вещества: Экстракты цельных трав, содержащие ключевые витамины, могут помочь коже оставаться здоровой и хорошо заживать. Считается, что сложное сочетание ингредиентов зеленого и черного чая способствует заживлению кожи.То же самое с гелем алоэ вера (особенно после солнечных ожогов) и кунжутным маслом. Тем не менее, ни один из них не является убедительным доказательством того, что он играет роль в повышении выработки меланина (Korac, 2011).
• Форсколин: Несмотря на волнение, вызванное «Письмом в редакцию» Института рака Дана-Фарбер в журнале Nature в 2006 году, нет никаких доказательств того, что экстракт корня индийского растения Coleus forskholii может увеличивать выработку меланина у людей ( Д’орацио, 2006; MSKCC, 2020). Хотя форсколин действовал как защита от вредных ультрафиолетовых лучей у мышей со светлой кожей, а также работал как средство для загара, исследование никогда не распространялось на людей.

Хотите, чтобы производство меланина продолжалось? Ограничьте пребывание на солнце и упакуйте эти овощи!

1. Бреннер, М., и Хиринг, В. Дж. (2007). Защитная роль меланина от УФ-излучения в коже человека †. Фотохимия и фотобиология, 84 (3), 539–549. https://doi.org/10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x.
2. Д’Оразио, Дж. А., Нобухиса, Т., Цуй, Р., Арья, М., Спрай, М., Вакамацу, К.,… Фишер, Д. Э. (2006). Стратегия местного применения лекарств и защита кожи, основанная на роли Mc1r в УФ-индуцированном загаре.Природа, 443 (7109), 340–344. https://doi.org/10.1038/nature05098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16988713/
3. Годич, А., Полйшак, Б., Адамич, М., и Дахман, Р. (2014). Роль антиоксидантов в профилактике и лечении рака кожи. Окислительная медицина и клеточное долголетие, 2014, 1–6. https://doi.org/10.1155/2014/860479. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24790705/
4. Интегративная медицина в Мемориальном онкологическом центре им. Слоуна Кеттеринга. (2020, апрель). Форсколин. Получено с https: // www.mskcc.org/cancer-care/integrative-medicine/herbs/forskolin.
5. Ито, С., и Вакамацу, К. (2011). Разнообразие пигментации волос человека по данным химического анализа эумеланина и феомеланина. Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии, 25 (12), 1369–1380. https://doi.org/10.1111/j.1468-3083.2011.04278.x.
6. Korać, R., & Khambholja, K. (2011). Потенциал трав в защите кожи от ультрафиолета. Обзоры фармакогнозии, 5 (10), 164.https://doi.org/10.4103/0973-7847.91114 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22279374/
7. Лю-Смит, Ф., & Мейскенс, Ф. Л. (2016). Молекулярные механизмы флавоноидов в синтезе меланина и потенциал для профилактики и лечения меланомы. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов, 60 (6), 1264–1274. https://doi.org/10.1002/mnfr.201500822 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26865001/
8. Наир Р., Масих А. (2012). Витамин D: витамин «солнечного света». J. Pharmacol Pharmacother, 3 (2), 118-126.DOI: 10.4103 / 0976-500X.95506, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3356951/
9. Управление пищевых добавок, Национальные институты здравоохранения. Витамин А. Получено с https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/
.
10. Управление пищевых добавок, Национальные институты здравоохранения. Витамин D. Получено с https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/.
11. Шлессингер Д.И., Аноруо Д.М., Шлессингер Дж. Биохимия, Меланин.[Обновлено 27 апреля 2020 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Янв. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459156/.
12. Фонд рака кожи. Загар и твоя кожа. Источник: https://www.skincancer.org/risk-factors/tanning/.
13. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. (2018, март) Таблетки для загара. Получено с: https://www.fda.gov/cosmetics/cosmetic-products/tanning-pills#:~:text=In%20their%20quest%20for%20the,to%20appear%20on%20the%20market.
14. Вила, М. (2019). Нейромеланин, старение и уязвимость нейронов при болезни Паркинсона. Расстройства движения, 34 (10), 1440–1451. https://doi.org/10.1002/mds.27776. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31251435/

Подробнее

Меланин | биологический пигмент | Britannica

Меланин , темный биологический пигмент (биохром), обнаруженный в коже, волосах, перьях, чешуе, глазах и некоторых внутренних оболочках; он также обнаружен в брюшине многих животных ( e.г., лягушек), но его роль там не выяснена. Меланин образуется как конечный продукт в процессе метаболизма аминокислоты тирозина, меланины заметны в темных родинках кожи человека; в черных кожных меланоцитах (пигментных клетках) большинства темнокожих людей; и в виде коричневых диффузных пятен на эпидермисе.

Меланизм относится к отложению меланина в тканях живых животных. Химический состав процесса зависит от метаболизма аминокислоты тирозина, отсутствие которого приводит к альбинизму или отсутствию пигментации.Меланизм также может возникать патологически, как при злокачественной меланоме, раковой опухоли, состоящей из пигментированных меланином клеток.

Подробнее по этой теме

окраска: Меланины

Эти пигменты дают желтовато-коричневый, красно-коричневый, коричневый и черный цвета. Меланин s широко встречается в перьях птиц; в волосах, …

Мелановая пигментация имеет множество преимуществ: (1) Она является барьером против воздействия ультрафиолетовых лучей солнечного света.Например, под воздействием солнечного света эпидермис человека постепенно загорает в результате увеличения пигмента меланина. (2) Это механизм поглощения тепла солнечного света, функция, которая особенно важна для хладнокровных животных. (3) Он укрывает некоторых животных, которые становятся активными в сумерках. (4) Он ограничивает попадание лучей света в глаз и поглощает рассеянный свет внутри глазного яблока, обеспечивая большую остроту зрения. (5) Он обеспечивает стойкость к истиранию благодаря молекулярной структуре пигмента.Например, многие обитающие в пустыне птицы имеют черное оперение как приспособление к абразивной среде обитания.

«Промышленный» меланизм встречался в некоторых популяциях бабочек, в которых преобладающая окраска изменилась с бледно-серых на темные особи. Это яркий пример быстрых эволюционных изменений; это произошло менее чем за 100 лет. Это происходит у видов бабочек, выживание которых днем ​​зависит от слияния со специализированным фоном, таким как лишайниковые стволы деревьев и ветви.Промышленное загрязнение в виде сажи убивает лишайники и затемняет деревья и землю, тем самым разрушая защитный фон светлой моли, которую быстро собирают и поедают птицы. Затем мелановая моль из-за своего камуфляжа становится предпочтительной. «Промышленные» меланические бабочки возникли в результате повторяющихся мутаций и распространились посредством естественного отбора. См. Окраску ; кожный покров.

скрытых уровней организации | Анатомия и физиология I

Уровни организации кожи и ее вспомогательных структур перечислены ниже. Вы будете изучать их дальше на следующих страницах.

• Молекулярный уровень — кератин, меланин и витамин D
• Микроскопический уровень — стволовые клетки и клетки кожи
• Уровень ткани — эпителиальная и соединительная ткань
• Уровень органа — кожа, состоящая из эпидермиса, дермы и гиподермы, а также волос, ногтей и желез

Молекулярный уровень — кератин и меланин

Кератин

Кератин — это группа волокнистых белков, которые придают волосам, ногтям и коже жесткие и водостойкие свойства.Кератины — это волокна, образованные в результате полимеризации белков промежуточных волокон. Помимо внутри- и межмолекулярных водородных связей, кератины содержат большое количество серосодержащей аминокислоты цистеина, который образует дисульфидные мостики, придающие дополнительную прочность.

Кератины — отличный пример сборки белка. Кератины имеют вторичную структуру альфа-спирали в центральном стержневом домене. Затем два кератиновых белка объединяются, и спирали наматываются вокруг себя, образуя четвертичную структуру димера в виде спиральной спирали.Затем эти димеры собираются в протофиламенты, а затем в филаменты. Скручивания скручек подобны волокнам внутри веревок. Однако кератины не скручиваются машинами; они собираются самостоятельно на основе своей первичной структуры.

Меланин

Меланин — это класс фотопигментов («фото», что означает «свет», и «пигмент», что означает «цветной материал») с молекулярной структурой, которая позволяет ему поглощать УФ (ультрафиолетовое) излучение солнца. Меланин преобразует энергию излучения в безвредное тепло, а меланин предотвращает косвенное повреждение ДНК солнцем, которое является причиной многих видов рака кожи.Меланин также придает цвет коже, волосам и глазам. Меланин вырабатывается специальными клетками, называемыми меланоцитами, внутри специальных пузырьков, называемых меланосомами. Примерно через 10 дней после первого пребывания на солнце синтез меланина достигает пика, поэтому люди с бледной кожей вначале обычно страдают солнечными ожогами эпидермиса.

Альбинизм — это генетическое заболевание, которое влияет (полностью или частично) на окраску кожи, волос и глаз. Дефект в первую очередь связан с неспособностью меланоцитов вырабатывать меланин.Люди с альбинизмом, как правило, выглядят белыми или очень бледными из-за нехватки меланина в их коже и волосах. Меланин защищает ДНК клеток кожи от вредного воздействия ультрафиолетовых лучей солнца. Людям с альбинизмом нужна дополнительная защита от солнца, и им следует ограничить занятия на свежем воздухе. Лечение этого расстройства обычно включает устранение симптомов.

Молекулярный уровень — витамин D

Эпидермальный слой кожи человека синтезирует предшественник витамина D при воздействии УФ-излучения.В присутствии солнечного света изомер витамина D ₃ , холекальциферол, синтезируется из производного стероидного холестерина в коже. Печень превращает холекальциферол в кальцидиол, который затем в почках превращается в кальцитриол (активная химическая форма витамина). Витамин D, который на самом деле является гормоном, необходим для нормального усвоения кальция и фосфора, необходимых для здоровья костей. В настоящее время этот гормон добавляют в качестве добавки ко многим пищевым продуктам, включая молоко и апельсиновый сок, компенсируя необходимость пребывания на солнце.

Помимо воздействия на здоровье костей, витамин D необходим для общего иммунитета против бактериальных, вирусных и грибковых инфекций. Недавние исследования также обнаружили связь между недостатком витамина D и раком.

Рахит — это болезнь разрушения костей, часто вызываемая недостатком витамина D, приводящая к недостаточному усвоению кальция. Дети особенно подвержены последствиям этого витаминного дефицита из-за быстрого обновления и формирования костной ткани. У взрослых дефицит витамина D называется остеомаляцией.Обычно рахит встречается в развивающихся странах, где недоедание препятствует поступлению кальция и витамина D.

Микроскопический уровень — клетки эпидермиса

Эпидермис (или эпителиальный слой) представляет собой многослойный плоский эпителий, состоящий из четырех-пяти слоев (в зависимости от области тела) эпителиальных клеток. Верхние слои эпидермиса состоят из кератиноцитов, которые представляют собой клетки, содержащие протеин кератин. Кератиноциты в самом поверхностном слое эпидермиса мертвы и периодически отслаиваются, заменяясь клетками из более глубоких слоев.По мере того как кератиноциты перемещаются из более глубоких слоев поверхностно, они теряют цитоплазму и становятся уплощенными, что позволяет образовывать множество слоев в относительно небольшом пространстве.

Базальные клетки являются примером тканеспецифичных стволовых клеток, то есть они могут превращаться в различные типы клеток, обнаруженные в этой ткани. В нормальных условиях дочерние базальные клетки чаще всего замещают потерянные кератиноциты.

Самый глубокий слой эпидермиса и самый поверхностный слой дермы образуют выступы, которые сцепляются друг с другом (как липучка) и укрепляют связь между эпидермисом и дермой.Выступы, берущие начало в эпителиальных клетках нижнего слоя эпидермиса, называются десмосомами, а выступающие в дерме — дермальными сосочками. Думайте о проекциях как о складках клеточного вещества. Чем больше складка, тем прочнее получаются соединения.

Клетки Меркеля — это сенсорные рецепторы, обнаруживающие легкое прикосновение. Они образуют синаптические связи с сенсорными нервами, которые передают информацию о прикосновении к мозгу. Этих клеток много на поверхности рук и ног.

Меланоциты — это клетки нижнего слоя эпидермиса, вырабатывающие пигмент меланин, который придает цвет волосам и коже. Люди, чьи меланоциты производят больше меланина, имеют более темный цвет кожи. Клеточные расширения меланоцитов достигают между кератиноцитами.

Дендритные клетки или клетки Лангерганса — это тканевые макрофаги, которые способствуют иммунной функции кожи. Они поглощают чужеродные организмы и сигнализируют иммунной системе. Поскольку кожа находится в постоянном контакте с окружающей средой, важно иметь иммунные клетки, которые помогают уничтожить любые патогены, которые могут преодолеть клеточный барьер эпидермиса.

Экзема — это аллергическая реакция, которая проявляется в виде сухих зудящих участков кожи, напоминающих высыпания. Обычно полезно иметь иммунные клетки в коже, но они также могут привести к дисфункции, если станут сверхактивными. При экземе эта избыточная активность может сопровождаться отеком кожи, шелушением и, в тяжелых случаях, кровотечением. Другие аллергические (иммуноопосредованные) реакции включают крапивницу. Симптомы этих состояний обычно купируются увлажняющими средствами и местно с помощью кортикостероидных или антигистаминных кремов, которые снижают воспалительный иммунный ответ.

Рак кожи

Рак обычно возникает из-за повреждения ДНК, которое со временем накапливается в конкретной клетке. Воздействие ультрафиолетовых лучей солнца может в конечном итоге привести к мутациям в геномах различных клеток кожи. Накопление генетических мутаций в течение определенного периода времени, помимо других возможных причин, может вызвать неконтролируемый рост клеток. Нормальные сигналы, которые контролируют деление клеток (даже стволовые клетки имеют такой контроль), теряются, и клетки растут, образуя опухоль или массу клеток.В то время как некоторые опухоли являются доброкачественными (остаются на одном месте), некоторые производят клетки, которые выделяются из опухоли и образуют опухоли в других частях тела. Другими словами, они дают метастазы и образуют вторичные опухоли.

Базально-клеточная карцинома

Базальноклеточная карцинома вызывается мутациями, которые приводят к потере контроля над ростом стволовых клеток, расположенных в базальном слое. Это наиболее распространенная форма из всех видов рака, возникающих в Соединенных Штатах. Голова, шея, руки и спина наиболее уязвимы из-за длительного пребывания на солнце.Хотя УФ-излучение является основным виновником, воздействие других агентов, таких как электромагнитное излучение или канцерогенные химические вещества, также может привести к этому типу рака. Повреждения кожи из-за открытых язв, татуировок, ожогов и т. Д. Также могут быть предрасполагающими факторами. Базальноклеточная карцинома обычно начинается с неровного пятна, выпуклости, разрастания или рубца на поверхности кожи и лучше всего поддается лечению при раннем выявлении. Полное хирургическое удаление поражения обычно излечивает эту форму рака.

Из рака кожи около 80 процентов составляют базальноклеточный рак, 16 процентов — плоскоклеточный рак и четыре процента — меланома.

Плоскоклеточный рак

Плоскоклеточный рак — второй по распространенности рак кожи, поражающий кератиноциты. Поражения обычно чешуйчатые и красные и чаще всего встречаются на коже черепа, ушах и руках. Если их не удалить, они могут давать метастазы. Хирургия и лучевая терапия используются для лечения плоскоклеточного рака.

Меланома

Меланома поражает меланоциты, клетки эпидермиса, вырабатывающие пигмент. Это самый смертельный из всех видов рака кожи, поскольку он очень метастатичен и его трудно обнаружить до того, как он распространился.Меланомы обычно выглядят как асимметричные коричневые и черные пятна с неровными краями и выступающей поверхностью. Лечение обычно включает хирургическое удаление и иммунотерапию.

Эпителиальная ткань

Кожа состоит из многих типов тканей. Эпидермис классифицируется как эпителиальная ткань, состоящая из многослойного плоского эпителия. Дерма состоит из различных типов соединительных тканей, включая ареолярную и плотную нерегулярную соединительную ткань, а также гистиоциты (тканевые макрофаги).Гиподерма содержит ареолярную соединительную ткань, жировую ткань и железы.

Эпидермис в основном состоит из многослойных (слоистых) плоскоклеточных (плоских) эпителиальных клеток. Эпителиальные клетки, обнаруженные в разных слоях эпидермиса, имеют разную форму. Стратификация (наслоение) важна в эпителиальной ткани покровной системы, которая образует барьер. Эпителиальные клетки, обнаруженные в других системах, имеют другие формы поверхностных клеток, в том числе кубовидные (кубовидные) и столбчатые (столбчатые) в одном слое (простой) или нескольких слоях клеток (стратифицированные).

Эпидермис содержит несколько типов клеток разного происхождения, включая кератиноциты (95 процентов клеток — кератиноциты), меланоциты, клетки Лангерганса и клетки Меркеля. Эпидермис не содержит кровеносных сосудов или нервов, но клетки Меркеля подают сигналы сенсорным нейронам, расположенным ниже этого слоя в дерме. Поскольку кровеносных сосудов нет, живые клетки эпидермиса питаются за счет диффузии из капилляров нижних сосочков дермы.

Соединительная ткань

В то время как эпидермис состоит из эпителиальных клеток, дерма состоит из соединительной ткани.Дерма соединяет эпидермис с гиподермой и обеспечивает структуру и эластичность за счет волокон коллагена и эластина. Эти белки производятся фибробластами, находящимися в дерме. Коллаген и эластин работают вместе: коллагены обеспечивают силу; эластины, как следует из названия, эластичны и допускают растяжение. Кожа должна оставаться крепкой, чтобы защитить вас от ссадин и других порезов. Однако кожа также должна иметь возможность деформироваться и, надеюсь, вернуться к своей первоначальной форме.

Постоянные складки на коже, вызванные отсутствием «ретракции», называются морщинами.Морщины на коже возникают из-за привычной мимики лица, старения, солнечных лучей, курения, недостаточного увлажнения и других факторов. Сморщивание — удивительно сложное явление. В первую очередь, солнце или другое повреждение кожи вызывает расщепление коллагена и эластина, а также нарушение замены этих белков внеклеточного матрикса в дерме.

Растяжки обычно сопровождают быстрое увеличение веса в период полового созревания и беременности, а также во время быстрого набора мышечной массы, связанного с поднятием тяжестей.Когда дерма (и, возможно, гиподерма) растягивается за пределы своей эластичности, кожа растягивается, чтобы приспособиться к избыточному давлению. В некоторых случаях дерма не может адекватно заполнять растянутые участки и может фактически разорваться, в результате чего эпидермис становится тонким и более заметными кровеносные сосуды становятся более заметными. Первоначально они имеют красноватый оттенок, но со временем светлеют, поскольку ткань восстанавливается и заживает. Лечение растяжек не требуется, кроме косметических.Чаще всего они возникают на бедрах и животе.

Пигментация кожи

Кожа содержит различные типы меланина, включая красноватый феомеланин и темно-коричневый эумеланин. Количество и типы продуцируемого меланина находятся под генетическим контролем. Комбинации различных типов меланина приводят к появлению широкого диапазона цветов и оттенков кожи, наблюдаемых у людей. Хотя количество меланоцитов не сильно различается у разных людей, тон кожи зависит от количества и типа меланина, производимого этими клетками.Если у человека больше меланоцитов, продуцирующих эумеланин, у этого человека будет более темный цвет кожи. Преобладание феомеланина отвечает за красноватый оттенок волос у некоторых людей.

Воздействие солнца вызывает накопление меланина, поскольку воздействие солнца стимулирует кератиноциты секретировать пептидный гормон, который, в свою очередь, стимулирует выработку меланина меланоцитами. Меланоциты производят, а затем переносят меланин в кератиноциты. Это накопление меланина приводит к потемнению кожи или загару.Повышенный уровень меланина также в некоторой степени защищает ДНК кожи от повреждения ультрафиолетовыми лучами, хотя даже очень темнокожие люди могут заболеть раком. Синтез меланина достигает пика примерно через 10 дней после первого пребывания на солнце, поэтому люди с бледной кожей, как правило, изначально страдают солнечными ожогами эпидермиса. Люди с более темной кожей также могут получить солнечные ожоги, но они более защищены, чем люди со светлой пигментацией.

Меланосомы, клеточные органеллы, содержащие меланин, являются временными структурами и в конечном итоге разрушаются при слиянии с лизосомами, что делает загар непостоянным.Чрезмерное пребывание на солнце может в конечном итоге привести к появлению морщин на коже из-за разрушения клеточной структуры кожи, а в тяжелых случаях может вызвать серьезное повреждение ДНК, что приведет к раку кожи. Неравномерное распределение меланоцитов в коже приводит к появлению веснушек.

Солнцезащитный крем и UVA- и UVB-излучение

«УФ» — это сокращение от «ультрафиолет». Ультрафиолетовое излучение — это часть электромагнитного спектра между видимым светом и рентгеновскими лучами.Солнце излучает два диапазона ультрафиолетового света, проникающего в атмосферу Земли: UVA и UVB. УФ-В излучение частично поглощается озоновым слоем, но некоторое количество все же достигает поверхности Земли. Излучение UVA не фильтруется, и все оно достигает поверхности Земли. Одна из функций нашей покровной системы — защищать нас от ультрафиолетового излучения.