Липолитическое действие это: Страница не найдена | SilverLineRus

    Содержание

    Что такое липолитики? | Лазерный Доктор

    У разных людей разная конституция тела: у кого-то и кусочек булочки может отразиться на объемах, а кто-то может съесть половину порося и остаться в идеальной форме. Причем набрать лишние килограммы намного проще, чем от них избавиться. Что самое обидное, ни диеты, ни активные физические нагрузки не помогают вообще. Но мы знаем, что делать даже в таких случаях. Поэтому в этой статье мы расскажем про инъекции липолитиков — новый эффективный способ избавиться от локальных жировых отложений. В частности, речь пойдет об одном из наиболее эффективных и распространенных современных липолитиков — препарате Aqualyx.

    Факты:

    • Согласно статистике, наиболее часто липолитики применяются, чтобы уменьшить/устранить живот или второй подбородок.
    • Один из самых распространенных липолитиков — Акваликс — разработан в 2009 году пластическим хирургом из Италии.
    • Инъекции липолитиков идеально совмещаются с LPG-массажем. Однако лучше сперва проконсультироваться у врача.

    Что такое липолитики

    Многие люди до сих пор не знают про липолитики, что это такое и как они применяются. Впрочем, в этом нет ничего удивительного, ведь липолитики появились относительно недавно.

    Итак, липолитики — это вещества, которые при контакте с жировыми клетками разрушает их оболочку, вследствие чего жир расщепляется и выводится из организма лимфатической системой. Любопытно, что рядом расположенные ткани при этом никак не затрагиваются и вообще никак не реагируют на липолитики. Поэтому процедура считается эффективной, но безопасной.

    Соответственно, липолитическое действие — это процесс стимуляции расщепления жира.

    Как проходит процедура инъекций липолитиков

    Перед самой процедурой рекомендуется посетить врача, который будет проводить процедуру инъекций липолитиками, чтобы он смог провести опрос и осмотр для определения плана лечения и выявления противопоказаний. Кроме того, на консультации у врача можно подробнее расспросить про липолитический эффект, что это и какими препаратами его можно добиться.

    Суть процедуры заключается в введении препарата с липолитиками непосредственно в жировую ткань при помощи особой тонкой иглы Lipoinject. Попадая в места скопления жировых отложений, липолитик разрушает клетки жира, не причиняя никакого вреда окружающим тканям. Таким образом, с помощью процедуры можно избавиться от локальных жировых отложений. Несмотря на то, что процедура инъекционная, она не сопровождается особым дискомфортом, поэтому липолитики для похудения вводятся без применения анестезии.

    Сама процедура недолгая: в зависимости от выраженности проблемы и желаемого эффекта, она может длиться от 25 до 50 минут. Зато результат будет виден уже после первого сеанса. Но максимального эффекта можно добиться только после проведения полного курса уколов липолитиками. Длительность курса рассчитывается врачом: в среднем он состоит из 2-4 сеансов.

    Применение липолитиков

    Липолитическое действие наиболее эффективно оказывается на локальные жировые отложения, а не на ожирение в целом. Поэтому липолитики показаны для введения в следующие части тела:

    • верхняя часть рук и плечи;
    • живот;
    • спина;
    • бедра.

    Кроме того, эффективны липолитики и в борьбе со вторым подбородком. К сожалению, препараты не подходят для устранения «апельсиновой корки» на ногах. Однако при этом сеансы эффективны в избавлении от жировых отложениях, возникших из-за:

    • хронического стрессового состояния;
    • генетической предрасположенности;
    • сбоев гормонального фона;
    • малоподвижного образа жизни;
    • беременности.

    Противопоказания к липолитикам

    Как и большинство других косметологических процедур, имеют противопоказания и липолитики:

    • Беременность и период грудного вскармливания.
    • Непереносимость компонентов препарата.
    • Воспаления в области, которая нуждается в инъекциях липолитиков.
    • Онкологические заболевания.
    • Острые хронические болезни желчного пузыря либо почек.
    • Болезни кровеносной системы.

    Преимущества инъекций липолитиками

    Если брать во внимание пользу и вред липолитиков, то положительных моментов все же больше. Да и опасность вреда появляется только при использовании их, несмотря на имеющиеся противопоказания. Что касается преимуществ, то мы выделили из них три самых больших. А ведь есть еще с десяток поменьше.

    Определяющая любого препарата — эффективность. И липолитики в этом плане выше всех похвал: результаты будут видны уже после первого сеанса. Кстати, непосредственно введением активная деятельность в разрушении жировых клеток липолитиками не ограничивается. После сеанса еще примерно 2–4 недели липолитики уничтожают жировые клетки.

    Также к преимуществам можно отнести отсутствие подготовки (предварительная консультация не в счет) и восстановительного периода. По сути, пациенту можно провести процедуру в день обращения. А после сеанса можно сразу же вернуться к привычному образу жизни.

    Кроме того, процедура с применением препарата Акваликс не имеет побочных действий. Сеансы проводятся с 2009 года и с тех пор не выявлено ни одного случая проявления негативных последствий после сеансов. А между тем инъекции этого препарата проводятся в большинстве стран! Особенно популярны в мире липолитики для живота. Однако и другие локальные жировые отложения корректируются не менее эффективно.

    Понравилась статья? Поддержите канал лайком, подпиской, или репостом в соцсетях.

    Липолитики для похудения тела: живота, лица

    Липолитики — это препараты, которые используются для коррекции овала лица, устранения лишних жировых отложений в области шеи, подбородка, щёк и век, а также для уменьшения бедёр, живота, ягодиц, ног и рук.

    Для коррекции фигуры и лица в нашей клинике применяются ферментные препараты интенсивного действия. Это самые современные инновационные липолитики нового поколения с улучшенной формулой. Действие их основано на свойствах трёх ферментов, вырабатывающихся в нашем организме: липаза, гиалуронидаза и коллагеназа.

    Липаза ускоряет расщепления жировых клеток.
    Гиалуронидаза расщепляет избытки гиалуроновой кислоты, корректируя высокое содержание жидкости в организме (отечная форма целлюлита).
    Коллагеназа расщепляет старый коллаген, тем самым стимулируя выработку новых эластичных волокон (фиброзная форма целлюлита).

    Преимущество перед другими липолитиками

    Преимущество этих липолитиков перед липолитиками прямого и непрямого действия состоит в том, что они отлично переносятся за счёт полной биосовместимости препарата с организмом человека, поэтому риск осложнений минимален. Кроме того, их введение практически безболезненно.

    Получаемый эффект в результате применения ферментных липолитиков и стойкость эстетической коррекции невозможно достичь другими методиками и препаратами.

    Схема работы

    • Консультация косметолога. На ней выявляются противопоказания и определяется метод коррекции эстетического недостатка.
    • Очищение и обеззараживание кожи. Анестезия не требуется.
    • Введение препарата. Чтобы обработать жировое отложение, врач формирует складку из кожи, зажимая ее пальцами. В область жировой складки и делается укол.
    • Повторная антисептическая обработка кожи. После нее врач даст вам рекомендации и предложит записаться на следующую процедуру.


    Результат липолитических процедур для похудения

    После введения липолитических препаратов в проблемную область, объёмы заметно уходят, контуры делаются более чёткими, улучшается состояние кожи, выравнивается её цвет. Это происходит за счёт расщепления жировых клеток и выведения образовавшейся жидкости из организма естественным путём. Кроме того стимулируется выработка новых эластичных волокон коллагена.

    Через 2-3 недели после процедуры лицо или другие части тела становятся визуально моложе на несколько лет без мучительных диет!  Результат липолитической терапии имеет продолжительное действие.

    В дальнейшем повторный курс процедур при необходимости проводится не чаще 2-х раз в год. Количество процедур в курсе определяет врач дермато-косметолог.

    Показания к применению:

    • коррекция овала лица;
    • наличие жировых пакетов, брылей;
    • наличие рубцов постакне;
    • дряблость тканей;
    • наличие жировых отложений в зонах «климатерического горба» и «галифе»;
    • фиброзные образования;
    • наличие растяжек и гипертрофических рубцов.                       
    • устранение и профилактика разных форм целлюлита, в т.ч. и застарелого;
    • устранение так называемой «апельсиновой корки»;
    • устранение локальной жировой прослойки;
    • ярко выраженный дренажный эффект;
    • устранение отечности и излишков жидкости;
    • общее улучшение состояния кожи;
    • нормализация всех обменных процессов в организме на таких уровнях, как гиподерма и дерма;
    • омоложение кожи.

    • Наименование услуги

      Цена
    • Moldeador de la figura ( липолитик) 2 мл

      1 500 pуб.
    • 400 pуб.
    • MPX-Lipolitic Complex 5 мл

      1 600 pуб.
    • Promitalia-Revital-Celluform ( 1 мл)

      500 pуб.
    • Липолитическая программа (DRAIN +)

      8 000 pуб.
    • Липолитическая программа (Lipocat 3 ml +lдренаж)

      2 500 pуб.

    • Врачи по направлению


    Почему стоит выбрать нас

    • ЗНАНИЯ, ОПЫТ И КВАЛИФИКАЦИЯ
      Все врачи регулярно проходят обучение в ведущих российских и зарубежных клиниках и мероприятиях
    • СОБСТВЕННАЯ ЛАБОРАТОРИЯ
      Выполнение анализов в максимально короткие сроки по доступным ценам.
    • ТЕХНИЧЕСКАЯ ОСНАЩЕННОСТЬ
      Кабинеты оснащены современным оборудованием ведущих мировых производителей
    • ПЕРВОПРОХОДЦЫ И ИННОВАТОРЫ
      Мы первыми внедряем многие современные технологии в Ростове-на-Дону. (5D УЗИ, эстетическая гинекология и анрология, фотодинамическая терапия, радиотермометрия, вакуумная аспирационная биопсия, Fotona4D)

    Отзывы

    Ольга Евгеньевна — замечательный Доктор и Человек! Очень грамотный, внимательный к пациентам и увлечённый своим делом специалист, обьясняет всё просто, понятно, доступным языком. Она смотрит на организм «в целом», ищет и устраняет «корень» проблемы, а не только её последствия. Досконально и очень тщательно обследует. Если у вас есть сомнения, уверяю вас: можете смело отбросить их и доверить своё здоровье Ольге Евгеньевне! Вы в надежных руках)))

    Хочу выразить ОГРОМНУЮ благодарность Ольге Евгеньевне  и восхищение её отношением к работе! Желаю дальнейших успехов в профессиональной деятельности!

    21.04.2020

    Классный специалист, такого давно искала – чтобы владел многими техниками, разбирался в особенностях кожи и с большой практикой. Запросы у меня, конечно, немалые, но вот нашла же Марию Владимировну, правда, методом перебора и смены нескольких клиник и докторов. С этим же доктором мне очень комфортно, я спокойно могу расслабиться насчет того, какую методу применить, когда кожа сильно сухая, или когда вдруг пошли морщинки у глаз. Доктор наверняка выберет самую лучшую и подходящую для меня методику, проверено.

    21.03.2020

    Обратилась к доктору для лечения дерматита на руках. Доктор очень понравилась, потому что она общительная, добрая, знает много полезной информации, которой с удовольствием делится с пациентами. Мне было расписано подробно лечение, которое я и выполняла. Параллельно с лечением дерматита выполнила пару процедур омолаживающих, все прошло просто отлично. Кстати, дерматита теперь нет, все прошло достаточно быстро. Всем рекомендую доктора — как специалиста высокого уровня как в вопросах дерматoлoгии, так и в кoсметoлoгии.

    06.06.2020

    Очень интеллигентная, с хорошим чувством юмора. Процедуры проводит очень качественно и, главное, аккуратно, без спешки. После ее процедур кожа сияет здоровьем и красотой. Дома такого эффекта не добьешься, нет профессиональных кремов, мазей, техники, да и применить это правильно не получится, ведь знания после университета тоже дают свой эффект, если их правильно применять. Поэтому я частенько захаживаю на прием к Марии Владимировне за новой порцией здоровья и красоты.  Очень здорово, что это доступно.

    21.03.2020

    ❮ ❯

    Мы на карте

    Отзывы об услуге

    Липолитики для похудения в живот, нос, для лица

    Мезотерапия и липолитики

    • Омолаживающий мезококтейль – лицо

      2800 1960 руб
    • Омолаживающий мезококтейль – лицо, шея

      3400 2380 руб
    • Омолаживающий мезококтейль – лицо, шея, декольте

      3700 2590 руб
    • Омолаживающий мезококтейль – волосистая часть головы

      3300 2310 руб
    • Коррекция второго подбородка

      2500 руб
    • Липолитическая терапия 5 мл

      2500 руб
    • Липолитическая терапия 10 мл

      4000 руб
    • Липолитическая терапия 15 мл

      5500 руб
    • Липолитическая терапия 20 мл

      6500 руб
    • МЭЛСМОН 2 мл (Япония)

      4500 руб
    • МЭЛСМОН 4 мл (Япония)

      6500 руб

    Описание

    Липолитические препараты содержат активные компоненты, которые стимулируют кровообращение и способствуют выведение продуктов распада. Курс липолитической терапии возможно применять не только в области лица, но и в области живота, бедер, рук, ног, ягодиц. Курс может состоять из 1-4 процедур, или быть более длительным. Для более интенсивного липолитического эффекта часто используют комбинацию с массажем и косметическими процедурами. Продолжительность и интенсивность лечения устанавливается врачом и может быть скорректирована в процессе.

    Акция на мезотерапию

    до 31 мая 2021

    Скидка 30% на мезотерапию лица, шеи, декольте, рук, головы. Акция ограничена по времени до 31 мая.

    Показания к использованию липолитиков

    • наличие второго подбородка;
    • жировые отложения в области шеи;
    • объемные запасы жира в области живота;
    • лишние сантиметры в области бедер и ягодиц;
    • наличие целлюлита;
    • излишние жировые отложения на руках;
    • коррекция фигуры после значительного похудения;
    • в качестве дополнительной косметологической процедуры при подтяжке шеи и лица.

    Фотографии нашей косметологии

    Преимущества применения липолитиков

    • 1. Локальное воздействие именно в тех местах, где это необходимо.
    • 2. Возможность комбинировать липолитические препараты с мезотерапией.
    • 3. Заметный результат уже после первых процедур.
    • 4. Улучшение состояния кожи, избавление от выраженного целлюлита.

    Липолитики для похудения: возможно ли это

    Профессиональное применение липолитиков очень эффективно: жировой слой уменьшается примерно на 5-6 см, однако подход к похудению должен быть комплексным. Инъекции с липолитическими препаратами — прекрасная альтернатива процедуре липосакции, особенно в тех случаях, когда оперативное вмешательство исключено по ряду причин.

    Липолитики для похудения помогают нейтрализовать жировые отложения в местах, в которых сложно использовать другие методы (например, липолитики в живот). Даже стройные женщины часто страдают от наличия жировых отложений в области живота.

    Именно зона живота является проблемной с точки зрения коррекции. Липолитики в живот – отличный метод коррекции, который должен сочетаться с другими косметическими и общетонизирующими процедурами, массажем и физической нагрузкой. Анализ результатов показывает, что оптимальный эффект достигается, если используются комбинированные методы лечения.

    Пример действия липолитиков

    Виды липолитиков

    Препараты для липотерапии делятся на две основные группы. Прямые липолитики – биологически активные вещества на основе лецитина, который способен в непрерывном режиме расщеплять жировые клетки, не провоцируя при этом аллергических реакций. Такие препараты лучше всего подходят для борьбы с большим количеством жира. Вторая группа – непрямые липолитики на основе кофе, артишоков и других натуральных ингредиентов. Они помогают убрать невыраженные жировые отложения и вывести из организма токсины и шлаки. Непрямые липолитики больше подходят для устранения косметических несовершенств: дряблости, неровности кожи, растяжек.

    Инъекционный липолиз: этапы проведения

    • 1. Подготовительный этап. Косметолог собирает анамнез пациента, уточняет особенности питания, образа жизни, привычки. Обязательно выясняет как давно испортилась фигура. Врач рассказывает, как действуют липолитики, а также предупреждает о возможных реакциях. Назначается дозировка препаратов и отмечается зона уколов.
    • 2. Дезинфекция области вмешательства и непосредственное введение инъекций, содержащих липолитические препараты. Процедура может быть болезненной, поэтому допускается использование местной анастезии: крем или гель с обезболивающим эффектом, а также добавление анастетика в липолитическую инъекцию. Липолитический коктейль вводится в подкожный слой с помощью микроиглы на глубину до 1,5 см. Средняя продолжительность процедуры — около 20 минут. Обычно процедура переносится пациентами легко и не вызывает осложнений.
    • 3. Заключительный этап. После введения липолитиков на кожу наносится успокаивающий крем. Пациенту рекомендуют получасовой отдых и обильное питье для активного расщепления жиров.

    Липолитики для лица

    Современная косметология успешно использует липотерапию для устранения эстетических несовершенств лица. Липолитики для лица – чудесное средство, помогающее изменить внешность в лучшую сторону. Липолитики в щеки помогают избавиться от лишней жировой ткани и «подчеркнуть» скулы, улучшить микроциркуляцию, увеличить отток лимфы. Все это улучшает цвет лица и повышает тонус кожи.

    Липотерапия для подбородка направлена на коррекцию овала и подтяжку лица. Липолитики в нос – процедура, благодаря которой меняется форма носа: он приобретает четкие контуры, выравнивается рельеф, исчезает бугристость.

    «Клиника ЦЕЛЬСИУМ» предлагает своим клиентам курс липолитиков по доступной цене от профессиональных и опытных косметологов. Липотерапия – безопасное и эффективное средство для коррекции фигуры, улучшения состояния кожи и моделирования лица.

    Специалисты по направлению

    Ответы на частые вопросы от пациентов

    Прочие услуги

    Липолитический массаж — улучшение лимфооттока и уменьшение нежелательных жировых отложений в поликлиниках Семейный доктор

    Автор

    Кулова Жанна Борисовна

    Руководитель центра косметологии и превентивной медицины

    Косметолог

    Липолитическим называется массаж, направленный на улучшение лимфооттока и уменьшение нежелательных жировых отложений. Как правило, такой массаж проводится в следующих зонах:

    • бедра;

    • ягодицы;

    • живот.

    Липолитический массаж сочетает техники классического и лимфодренажного массажа, а также специальные методики, направленно воздействующие на подкожный жировой слой.

    Вы можете пройти курс массажных процедур в Центре косметологии и превентивной медицины «Семейного доктора». У нас работают сертифицированные высококвалифицированные и опытные специалисты.

    Эффективность

    Основной целью липолитического массажа является не собственно снижение веса, а общее оздоровление организма. Благодаря курсу процедур достигается:

    • улучшение циркуляции крови и лимфы в проблемной зоне;

    • ускорение обменных процессов, в результате чего жир «сгорает»;

    • антицеллюлитный эффект. Исчезает эффект «апельсиновой корки». Кожа очищается и обновляется.

    Сказать, насколько с помощью массажа удастся снизить вес, заранее нельзя. Большое значение имеют индивидуальные особенности человека (общая конституция, заболевания внутренних органов, состояние эндокринной системы). Не стоит рассчитывать, что проблему веса можно решить с помощью одного лишь массажа. Во многих случаях необходима консультация врача – эндокринолога, диетолога, гастроэнтеролога. Однако в рамках комплексного подхода к проблеме лишнего веса липолитический массаж является целесообразной и эффективной мерой.

    В любом случае массаж позволяет добиться видимых улучшений, которые сохранятся значительное время.

    Особенности

    Избыточная масса накапливается в виде жировой и соединительной тканей. Жировые клетки увеличиваются в размерах, а вокруг них разрастается соединительная ткань. Эти разрастания могут ущемлять нервные окончания, увеличивая болезненность тканей, что проявляется во время массажа особенно чувствительных зон (например, внутренней поверхности бёдер).

    Для получения ощутимого и устойчивого эффекта необходимо проведения курса массажных процедур. Обычно после первых двух сеансов наблюдается визуальное уменьшение объёма, но останавливаться на этом не следует, так как данный результат достигается, в основном, за счёт улучшения оттока лимфы, а борьба с жировой массой ещё впереди. Обычно требуется не менее 6 сеансов массажа. В некоторых случаях рекомендовано пройти 10-15 сеансов. Оптимальная частота процедуры – 2-3 сеанса в неделю.

    После массажа рекомендуется выпить побольше жидкости. Поскольку массаж снижает артериальное давление и оказывает седативное (успокаивающее) действие, надо быть осторожным, садясь за руль, или лучше повременить с вождением машины. Пить кофе или принимать препараты, стимулирующие нервную систему, не стоит.

    Противопоказания

    Массаж не проводится в следующих случаях:

    • при нарушении цельности кожных покровов;

    • в случае кожных заболеваний;

    • при острых инфекционных заболеваниях;

    • при опухолевых процессах и онкологических заболеваниях

    • в случае обострения ревматизма

    • в некоторых других случаях. 

    Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

    Оцените, насколько был полезен материал

    Спасибо за оценку

     

    Сравнение действия различных тканевых липолитиков на метаболизм жировой ткани человека

    Проблема излишнего отложения жировой ткани в организме человека давно находится в центре внимания экологии и физиологии человека.  Современной наукой предложено много способов и методов борьбы с этим явлением. Наиболее эффективными являются 2 способа, используемых либо по отдельности, либо в комплексе — 1)консервативный, который заключается в создании отрицательного энергетического баланса, и 2)хирургическая коррекция зон, не поддающихся консервативному лечению.  В связи с возросшими требованиями и критериями в эстетике в целом и эстетической медицине, в частности, появился третий метод – мезотерапия.

    Мезотерапия представляет собой разнообразие минимально инвазивных методов, при которых лекарственные средства вводятся непосредственно внутрь кожи и расположенные под ней ткани для улучшения ее косметического состояния. В настоящее время существует множество препаратов для мезотерапевтического использования с целью уменьшения локальных жировых отложений. Мезотерапия  как метод целенаправленного подкожного инъекционного введения лекарственных средств была разработана M. Pistor во Франции в 1952 г.  По мнению автора метода,  введение смеси различных препаратов в дерму (или подкожную жировую клетчатку) в местных концентрациях оказывает терапевтическое воздействие на кровеносную и лимфатическую системы. При этом наиболее важными  факторами, определяющими действенность мезотерапевтического метода лечения, являются: микродоза, локальное воздействие и редкость применения. Если сформулировать коротко: «мало, редко, в нужное место» [6, с. 36-37]. В последние годы мезотерапия как косметологический метод стала развиваться очень быстро, появилось огромное количество средств, различных техник выполнения процедур, огромное количество комбинаций препаратов – мезотерапевтическихкоктейлей [3, с. 576].

    Цель данного исследования – выявить и оценить реальную липолитическую способность 5 широко распространенных мезотерапевтических препаратов — органического кремния, кофеина, L-карнитина, фосфатидилхолина и дезоксихолевой кислоты по изменению толщины жировых отложений.

    Первый препарат – органический кремний (0,5% раствор монометила трисиналола салицилата), он снижает степень перекисного окисления липидов, обладает липолитическим эффектом: сжигает жиры, активизируя липазу и усиливая синтез аденилатциклазы и циклической аденазинмонофорсфатазы.

    Второй препарат – кофеин (1,3,7-триметилксантин) — алкалоид, содержащийся в листьях чая, семенах кофе, орехах колы. Абсорбция кофеина после его приема происходит быстро и в полной форме,  оказывая системные эффекты на многие органы. Данное обстоятельство  стимулировало процесс исследования форм назначения и применения кофеина, которые позволили бы добиться расщепления подкожного жира без проявления общих эффектов влияния кофеина на организм в целом. Установлено, что кофеин участвует в процессе расщепления жиров за счет торможения действия фосфодиэстеразы, что в свою очередь приводит к стимуляции триглицеролипазы и увеличению количества свободных жирных кислот, т.е. он относится к прямым липолитикам.

    Третий препарат — L-карнитин (азотсодержащая карбоновая короткоцепочечная кислота) является водорастворимым витаминоподобным соединением, легко синтезирующимся в организме человека из лизина и метионина. Его отсутствие препятствует перемещению жиров в энергетические центры, где происходит их сжигание. При этом аккумуляция жиров происходит в целлюлитных зонах кожных покровов, так называемой «апельсиновой корке». Чем больше L-карнитина в организме, тем большее количество жиров сжигается, что приводит к похудению, восстановлению энергетического баланса и повышению холодового иммунитета.

    Фосфатидилхолин (четвертый препарат) и дезоксихолевая кислота (пятый препарат)  относятся к группе фосфолипидов клеточных мембран. Они оказывают комплексное воздействие — удаляют избыток холестерина, заменяют окисленные липиды, вытесняют из мембран токсические вещества, оказывают антиоксидантое действие, обладают поверхностно-активными свойствами. Показана их положительная роль в детоксикации тканей, в частности, гепатопротекторное действие, повышении осмотической резистентности клеток. Не являясь  источниками энергии, они нормализуют жировой баланс организма и оказывают прямой токсический эффект на адипоциты [5, с. 42, 44-46].

    Пытаясь найти обоснование применения какого-ли­бо метода в медицине вообще и в косметологии, в частности, особенно метода, появившегося сравнительно недавно и имеющего как сторонников, так и противников, необходимо обращать внимание на клинические результаты, получаемые при его использовании. В связи с этим нами была поставлена цель изучить влияние различных липолитиков на изменение толщины жировых отложений и оценить результаты объективно – с помощью статистических методов.

    Для экспериментального определения влияния перечисленных веществ на метаболизм жиров, нами  было взято 16 пациенток в возрасте 25-48 лет, с исходной массой тела 64-85 кг, имеющих локальные жировые отложения в области живота, таза и бедер с толщиной жировой складки 1,5-3,5 см. Для всех пациенток было отмечено наличие ямочек на коже бедер, ягодиц и таза, такое явление чаще  свойственно женщинам [9, р. 465]. Пациентки были разделены на 4 группы, каждой из которых вводилась своя комбинация препаратов. Терапевтический курс для каждой группы пациенток состоял из 8 процедур, проводимых 1 раз в 10 дней. В ходе 1 процедуры каждой пациентке вводилось максимально 30 мл мезотерапевтического коктейля. Все исследованные вещества вводились в равных пропорциях. Оценка результатов проводилась как объективно (по замерам толщины жировой складки), так и субъективно (по оценке самих пациенток). Все полученные данные были обработаны стандартными статистическими методами [4, с. 270-271].

    Для всех пациенток была отмечена гидролиподистрофия (часто называемая целлюлитом). В настоящее время целлюлит рассматривается как гомотоксикоз дермы, вызванный влиянием различных токсикантов или патогенных воздействий. Увеличение токсической нагрузки на организм, при котором адаптивные физиологические способности организма не справляются с токсикозом, приводит к включению иного защитного механизма — более активному депонированию жировой тканью токсикантов. Этот процесс в свою очередь вызывает дистрофию гиподермы, а затем дегенерацию и гибель клеток всего организма. Поэтому в современной медицине целлюлит рассматривается как одно из проявлений общего токсикоза организма [1, с. 46-51].

    Известно, что для лечения целлюлита обычно применяют  следующие группы  веществ: липолитики (сжигатели жира), лифтинговые препараты (повышают тургор кожи), ангио- и венопротекторы (улучшают микроциркуляцию, обеспечивают оксигенацию тканей), лимфотоники (обладают лимфодренажными свойствами) и дефиброзанты (восстанавливают структуру соединительной ткани) [2, с. 35-40]. Все рассмотренные нами в данной работе препараты относятся к группе липолитиков.

    Основной способ введения липолитиков – микроинъекционный (мезотерапевтический). По литературным данным преимуществами использования мезотерапии в коррекции жировых отложений являются физиологичность метода, доставка активно действующих веществ непосредственно к клеткам-мишеням (фибробластам, адипоцитам), депонирование препаратов в дерме на срок до 5-7 суток, что обеспечивает пролонгированное терапевтическое воздействие, повышение биодоступности препаратов [1, с. 178-182; 7, с. 23-24]. Кроме того,  при применении мезотерапии активные вещества вводят не глубже дермы, что уменьшает их воздействие на организм;  инъекции одновременно являются и способом доставки действующих веществ в кожу, и методом воздействия на нее;  в кожу обычно вводят более сложные соединения и смеси, чем при обычных инъекциях;  для инъекций используют либо разбавленные аллопатические препараты (фармакологические препараты официальной медицины), либо гомеопатические смеси, фитопрепараты и др.  [7, с. 26].

     Результаты  проведенного эксперимента по выявлению липолитического эффекта комбинаций различных препаратов приведены в таблице.

    Таблица –  Влияние комбинаций липолитических препаратов на толщину жировой складки пациенток

    Группа пациенток

    Комбинация препаратов

    Величина жировой складки

    Критерий Стьюдента (до — после)

    До применения препаратов

    После применения препаратов

    1

    4 + 5 (фосфатидилхолин, дезоксихолиевая кислота)

    2,5  ± 0,33

    0,9 ± 0,26

    3,81*

    2

    1 + 4 + 5 (органический кремний, фосфатидилхолин, дезоксихолиевая кислота)

    3,0 ±  0,23

    0,9 ± 0,14

    7,80*

    3

    1 + 2 (органический кремний, кофеин)

    2,5 ± 0,27

    1,4 ±  0,21

    3,22*

    4

    2 + 3 (кофеин, L-карнитин)

    2,3 ±  0,42

    1,8 ± 0,31

    0,96

    Примечание —  * обозначены различия, достоверные для 5%-ного уровня значимости (tтабл = 2,37)

     

    Исходя из данных таблицы, мы можем говорить  о достоверном уменьшении толщины жировой складки у пациенток из первой, второй и третьей групп. В литературе имеются сведения о результатах применения смеси препаратов фосфатидилхолина и дезоксихолевой кислоты [8, р.19], полученные на основе анализа  гистологических данных.  После применения данных препаратов у пациенток происходило снижение количества подкожного жира за счет увеличения числа клеток-макрофагов и многоядерных жиросодержащих гигантских клеток.

    В нашем исследовании пациентки были подобраны в группы таким образом, чтобы исходная величина жировой складки у них не различалась (различия статистически недостоверны для  Р = 0,05). После окончания процедур достоверные различия по величине жировой складки отмечены только при сравнении пациенток второй и четвертой групп  (t = 2,65).  Комбинация кофеина и L-карнитина оказалась неэффективной, как по результатам внутригруппового, так и межгруппового сравнения пациенток. Субъективная оценка (по мнению самих пациенток) свидетельствует о том, что лучшие результаты достигнуты в результате применения  комбинации препаратов органического кремния, фосфатидилхолина и дезоксихолевой кислоты; 2 группа пациенток оценила полученный результат как наиболее удовлетворительный.

     

    Список литературы:

    1.      Васильев Ю.В., Песонина С.П. Гомеопатическая мезотерапия в дерматокосметологии. СПб., 2005.  264 с.

    2.      Де Беллис М. Руководство по биологической мезотерапии (гомеомезотерапии). М., 2004. 160 с.

    3.      Жукова И.К. Мезотерапия – дань моде или реально работающий метод // Российский медицинский журнал. №8. 2008. С.576-578.

    4.      Лакин Г.Ф. Биометрия. М., 1980. 293 с.

    5.      Скатков С.А. Фосфатидилхолин и интенсивные нагрузки // Теория и практика физической культуры. №1. 2003. С. 42-47.

    6.      Шумов И.В.  Мезотерапия в косметологии // Ваш врач-косметолог. М. № 3 2003. С.36-41.

    7.      Шумов И.В. Мезо-эра косметологии //Качество жизни. Профилактика. М., № 6. 2004. С. 22-27.

    8.      Rose P.T., Morgan M., Haley J. Histological changes associated with mesotherapy for fat dissolution // J. Cosmetic and  Laser Therapy. 2005. № 7 (1). Р. 17-19.

    9.      Rotunda A.M., Avram M.M., Avram A.S. Cellulite : Is there a role for ingestible? // Dermatologic Surgery. № 32 (4). 2006. Р. 465-480.

     

     

     

     

     

    Работа с телом: протокол мезокоррекции локальных жировых отложений и лифтинга кожи тела

    Среди препаратов для мезолиполиза следует выделить средства прямого и непрямого действия – BilobineG, Centellasial, KBromine 20, Lcarnitrans, Melirutol, Silorg 0,5 (Aesthetic Dermal, Испания), а также направленные на разрушение собственно адипоцитов (адиполиполиз) — Dermastabilon, Deoxylyse (Aesthetic Dermal, Испания). Использование препаратов последней группы часто рассматривается как терапевтическая альтернатива липосакции малых объемов.

    Silorg 0,5 (органический кремний 0,5%) оказывает выраженное липолитическое действие: он в 7 раз активнее метилксантинов – кофеина, теофиллина и др. Активизируя липазу, органический кремний способствует синтезу аденилатциклазы и циклической аденозинмонофосфатазы, т.е. воздействует на разные механизмы утилизации триглицеридов.

    Dermastabilon представляет собой смесь фосфатидилхолина (50 мг/мл) и дезоксихолата (20 мг/мл). Фосфатидилхолин очень широко распространен в природе и входит в состав клеточных мембран. В фармацевтической промышленности его выделяют из соевых бобов. Дезоксихолат получают синтетическим путем, а в естественных условиях он синтезируется печенью человека и животных и входит в состав желчи. Липолитическоедействие Dermastabilon основывается на комбинации эффектов его компонентов. За счет изменения поверхностного натяжения дезоксихолат дезорганизует клеточную мембрану и способствует ее разрушению с высвобождением жирных кислот в межклеточное пространство. Фосфатидилхолин эмульгирует жиры. Медиаторы воспаления обеспечивают привлечение в область воздействия макрофагов и гигантских многоядерных клеток, фагоцитирующих мельчайшие капельки эмульгированного жира.

    Существуют различные протоколы проведения процедур для коррекции целлюлита. С помощью традиционной методики можно вводить любые липолитические коктейли, доставляя активное вещество на необходимую глубину. В отличии от подкожного введения, внутрикожные инъекции вызывают у пациента больше неприятных ощущений, особенно, если приходится воздействовать на большую площадь. Использование устройства «Мезоролл» (Aesthetic Dermal, Испания)позволяет расширить возможности традиционной мезотерапии, обеспечить максимально равномерное введение препарата и сделать процедуру более комфортной. Метод прост в исполнении, безопасен, связан с минимальной травматичностью при практическом отсутствии риска осложнений.

    «Мезоролл» представляет собой вращающийся барабан с неполыми иглами одинаковой длины, расположенными на равном расстоянии друг от друга. Мультипунктурное воздействие с его помощью уже само по себе обеспечивает стимуляцию синтеза коллагена при минимальном повреждении поверхности кожи. Во время обработки кожи с использованием «Мезоролла» на ее поверхности формируются отверстия, через которые предварительно нанесенный мезотерапевтический коктейль проникает в глубокие слои, включая дерму.

    При коррекции локальных жировых отложений, расположенных в определенных областях (например, в зоне «галифе»), применяются препараты адиполитического действия, такие как Dermastabilon, Deoxylyse, которые вводятся достаточно глубоко – в подкожную жировую клетчатку. В этом случае устройство «Мезоролл» использовать нельзя.

    Показания к проведению мезолиполиза

    • Целлюлит.
    • Локальные жировые отложения в области лица и тела, в т.ч. «бычья шея», двойной подбородок, «климактерический горбик».
    • Коррекция результатов липосакции (при неравномерном удалении жировой клетчатки).

    Противопоказания

    • Абсолютные: детский возраст, беременность, лактация, непереносимость сои, калькулезный холецистит, некомпенсированный инсулинозависимый диабет.
    • Относительные: коллагенозы, болезни печени и почек, хронические инфекционные процессы, нарушение свертываемости крови в результате заболеваний (гемофилия) или при применении антикоагулянтов и дезагрегантов (гепарин, кумарины, аспирин, трентал).

    Процедура: инъекционная коррекция локальных жировых отложений в области живота и бедер.

    Цель: уменьшение объема локальных жировых отложений.

    Используемые средства: мезотерапевтические препараты компании Aesthetic Dermal (Испания) — Dermastabilon, Silorg 0,5, хлоргексидина биглюконат 0,05%, а также шприц 5,0 мл, иглы 0,3 х 13.

    Продолжительность процедуры: 15 — 20 минут.

    Рекомендуемый курс: 2-10 сеансов, которые проводятся1 раз в 8-15 дней.

    Результат: 90% пациентов отмечают выраженный эстетический эффект после 5-7 процедур при коррекции локальных жировых отложений тела.

    Этап 1. Разметка кожи и антисептическая обработка

    В положении пациента стоя проводится разметка кожи по периметру области предполагаемого воздействия. Это особенно важно при наличии небольших по размеру дефектов и проведении самих инъекций в положении лежа.

    Для дезинфекции кожи используется раствор хлоргексидина биглюконата 0,05% для наружного применения или спиртсодержащие средства.

    Местная анестезия не требуется, так как инъекции в подкожную жировую клетчатку практически безболезненны.

    Этап 2. Мезотерапевтическое воздействие

    Используются следующие виды коктейлей:

    Dermаstabilon

    5,0 мл

    Silorg 0,5

    5,0 мл

    или

    Dermаstabilon

    5,0 мл

    Silorgamine

    5,0 мл

    Области воздействия – подкожная жировая клетчатка живота и бедер.

    Техника – мезоперфузия.

    Глубина введения — 1-2 см, растояние между вколами – 1,5-2 см, объем препарата на одну инъекцию — 0,1-0,2 мл.

    Внимание! При проведении мезолиполиза коктейль должен вводится строго в подкожную жировую клетчатку. Поэтому сначала следует закончить его введение, прекратив давление на поршень шприца, и только после этого вынимать иглу из ткани во избежание попадания препарата в эпидермис, дерму или мышцу. В противном случае возможен некроз тканей.

    Этап 3. Массаж

    После инъекций проводится массаж (разминание) этих зон с целью равномерного распределения раствора в подкожной жировой клетчатке.

    Этап 5. Дополнительный уход

    В течение первых суток в месте инъекции развивается воспалительная реакция с характерными для нее клиническими признаками – гиперемия, боль и отек. Это связано с лизисом адипоцитов под действием дезоксихолата и выходом их содержимого в межклеточное пространство. Локальное воспаление является прогнозируемым течением постинъекционного процесса и отчасти критерием эффективности процедуры. В норме воспалительная реакция может протекать от нескольких часов до 10 дней, отмечены случаи ее сохранения в течение 21 дня, о чем следует предупредить пациента.

    Возможные болевые ощущения можно купировать однократным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.

    Для уменьшения отека пациенту следует рекомендовать аппаратный или мануальный массаж.

    Через 10 дней после курса мезолиполиза желательно провести серию лифтинговых процедур для улучшения тонуса и рельефа кожи со следующим коктейлем:

    DM-lift

    5,0 в отдельном шприце

    а также

    Hyalift 3,5 разбавленный*

    3,0

    Silorg 0,5

    3,0

    *Hyalift 3,5 5,0 мл + NaCl 0,9% 2,0 мл = Hyalift 3,5 разбавленный 7,0 мл

    Введение коктейля осуществляется шприцем или с помощью устройства «Мезоролл».

    6-8 процедур проводятся с периодичностью 1 раз в неделю.

    Домашний уход — крем Актилифт

    Для усиления эффекта курса мезолифтинга между процедурами рекомендуется применять кремы Актилифт (Actilift) или Актилифт Боди (ActiliftBody), SkinTech (Испания).

    В их состав входит ДМАЭ (неэтерифицированный диэтиламиноэтанол), который стимулирует сокращения миофибробластов, стабилизирует клеточные мембраны, препятствует «сшивке» белков, восстанавливает их поврежденные волокна, активизирует синтез коллагена и эластина, обладает иммуномодулирующим эффектом. ДМАЭ усиливает защитные функции эпидермиса и повышает уровень увлажненности кожи.  

    инъекции для похудения Акваликс, Дермастабилон, липолитический коктейль Микеланджело

    Интралипотерапия – методика устранения локальных жировых отложений на различных участках тела инъекциями липолитиков, позволяющих восстановить нормальных липидный обмен.

    Эффект липолитических инъекций для похудения основан на расщеплении жиров под действием фермента фосфатидилхолина (лецитина). Образующиеся при этом жирные кислоты затем выводятся из организма природным способом через дренажную систему лимфатических сосудов.

    Чтобы обеспечить подтягивающее действие, в состав липолитических коктейлей включены соответствующие компоненты.

    Дермастабилон

    В состав инъекций для похудения Дермастабилон входят 2 активных компонента:

    • Дезоксихолат – соль желчной кислоты, которая разрушает оболочку жировой клетки для доступа к жирам липолитического фермента, о чем упоминалось выше.
    • Фосфатидилхолин – фермент, который расщепляет жиры с образованием эмульсии.

    Курс применения Дермастабилона зависит от количества жировой ткани, от которой необходимо избавиться. Инъекции нельзя делать чаще, чем 1 раз в 8-10 дней.

    Уколы данного препарата противопоказаны людям с желчнокаменной болезнью (могут спровоцировать приступ желчной колики). После липолиза Дермастабилоном часто развивается воспалительная реакция – это нормально. Спустя несколько дней все пройдет само собой.

    Дермастабилон выпускается в ампулах по 5 мл. Инъекции нужно делать на глубину 1 см, расстояние между уколами должно превышать 10 мм, количество препарата на 1 укол – 0,2 мл

    Акваликс

    Липолитик Акваликс относится к инновационным препаратам для интралипотерапии. Действующим веществом также является дезоксихолат натрия. Препарат имеет особую гелеобразную консистенцию, благодаря трехмерному полимеру галактозы. Данный носитель связывает молекулы дезоксихолата, который высвобождается после введения Акваликса в организм постепенно, на протяжении нескольких дней.

    Таким образом, гелеобразная структура позволяет точно распределить препарат в подкожной клетчатке. Препарат ликвидирует жировую прослойку равномерно, что исключает появление характерных неровностей и бугорков на коже. Акваликс очень эффективен: для достижения необходимого эффекта похудения достаточно всего 2-3 инъекций Акваликса, а не десятков, как это бывает с обычными липолитиками.

    Выпускается Акваликс во флаконах по 8 мл. На одну процедуру (в зависимости от площади) потребуется 15-20 мл. Нельзя вводить лекарство глубже, чем 1,5 см, иначе можно травмировать мышцы и другие ткани.

    Липолитический коктейль Микеланджело. Липолитик с ревитализирующим действием 

    В состав липолитического коктейля входят: фосфатидилхолин 4%, диоксихолиевая кислота, карнитин, кофеин, липоидная кислота, стволовые клетки растений. Он запускает в организме целый ряд процессов:

    • Расщепление локальных жировых отложений;
    • Улучшение микроциркуляции крови;
    • Лечение целлюлита;
    • Восстановление текстуры кожи;
    • Усиление дренажной функции лимфатической системы.

    Показания к инъекциям липолитика Микеланджело:

    • Локальные жировые отложения;
    • Целлюлит.

    Инъекции производятся иглой 0,4×0,6 мм (27 G) в акупунктурные точки по 0,2-0,3.

    Длительность курса инъекций для похудения:

    • Лечебный: 6 процедур с интервалом в 10-14 дней;
    • Профилактический: 3 процедуры с интервалом в 10-14 дней.
       

    Возможно проведение поддерживающих процедур 1 раз в месяц. Повторный курс детоксикации и омоложения организма проводится через 6 месяцев.

    Цены на инъекции Дермастабилона, Акваликса и липолитического коктейля Микеланджело в отделении Косметологии и дерматологии ЗАО «Эндокринологический центр» в прайс-листе. На сайте вы можете записаться на прием или задать вопрос косметологу.

    Также рекомендуем процедуры биоревитализации, мезотерапии и плазмолифтинга для лица и тела.

    Липолиз — обзор | Темы ScienceDirect

    Патофизиология

    Первым шагом в метаболизме жирных кислот является липолиз в ответ на голодание, приводящий к циркуляции свободных жирных кислот (СЖК). Затем СЖК транспортируются через плазматическую мембрану с помощью специфических переносчиков СЖК и активируются с образованием эфиров кофермента А (КоА) в цитозоле ацил-КоА-синтетазами перед попаданием в митохондрии через карнитиновый цикл для дальнейшего метаболизма. 3 Длинноцепочечные эфиры ацил-КоА должны сначала быть конъюгированы с карнитином перед активным переносом через митохондриальную мембрану, а затем, попав в митохондрии, высвобождаются в виде сложных эфиров ацил-КоА в митохондриальном матриксе, где четырехступенчатый цикл β — происходит окисление. 4 Карнитиновый цикл приводит к возвращению освобожденной карнитиновой части в цитоплазматический пул. Сам карнитин транспортируется в клетки специальным транспортером. 5 Примерно половина запасов карнитина в организме синтезируется эндогенно, а половина поступает с пищей. У беременных женщин и, следовательно, у новорожденных он, как правило, низкий, но его достаточно с грудным молоком и смесями для новорожденных, чтобы восполнить уровень у младенцев. Низкий уровень карнитина в крови означает повышенные потери, обычно с мочой.На каждом из этих этапов были обнаружены дефекты. 3

    β-Окисление в митохондриальном матриксе — это четырехступенчатый циклический процесс, при котором жирные кислоты последовательно укорачиваются с высвобождением молекулы ацетил-КоА с каждым циклом. 6 Первые два цикла β-окисления длинноцепочечных жирных кислот происходят на внутренней митохондриальной мембране с использованием очень длинноцепочечной ацил-КоА дегидрогеназы (VLCAD) и ассоциированного митохондриального трифункционального белка (MTP). 7 Этот комплекс содержит три других фермента, необходимых для завершения цикла, включая длинноцепочечную 3-гидроксиацил-КоА дегидрогеназу (LCHAD).Восстановительные эквиваленты образуются из двух реакций ФАО, которые перемещаются в цепь переноса электронов флавопротеином (ETF) и его дегидрогеназой (ETFDH).

    Среднецепочечные и короткоцепочечные жирные кислоты могут пересекать митохондриальную мембрану независимо от карнитина или длинноцепочечных транспортеров, что дает основание для использования среднецепочечных триглицеридов (MCT) при длинноцепочечных дефектах. Будь то пищевое происхождение или продукт β-окисления, они затем окисляются в митохондриальном матриксе ферментами, специфичными по длине.

    В печени ацетил-КоА используется для производства кетоновых тел или в качестве субстрата для цикла трикарбоновой кислоты (ТСА). Как только происходит липолиз, должно происходить сопутствующее производство кетонов. Следовательно, обнаружение значительных свободных жирных кислот с непропорционально низким уровнем бутирата 3-ОН в контексте голодания является полезным диагностическим ключом. Дефекты на любом этапе пути ФАО приведут к локальному сбою выработки энергии, неадекватной выработке кетоновых тел и гипогликемии. Гипогликемия является результатом как снижения выработки глюкозы в печени в результате глюконеогенеза, так и увеличения периферического потребления. 3 , 8 Когда β-окисление является дефектным, могут накапливаться аномальные и потенциально токсичные метаболиты.

    В зависимости от места блокады различные ацилкарнитины будут накапливаться проксимально, и определение их структуры в крови и моче может помочь локализовать дефект. 9 Точно так же разные профили органических кислот в моче могут помочь охарактеризовать место блока. FFA может подвергаться ω-окислению в микросомах с образованием дикарбоновых кислот.Некоторые из этих метаболических признаков могут проявляться только во время метаболической нестабильности, тогда как при некоторых дефектах они могут быть стойкими.

    Липолиз — обзор | ScienceDirect Topics

    Регулирование липолиза

    В адипоцитах внутриклеточный липолиз приводит к расщеплению триглицеридов, хранящихся в липидных каплях. Липидные капельки состоят из внешнего фосфолипидного бислоя, окружающего сложные эфиры стерола, которые охватывают ядро ​​триглицеридов. Высвобождение свободных жирных кислот из этого хранилища регулируется последовательным гидролизом с образованием трех свободных жирных кислот и глицерина.Этот процесс катализируется тремя цитозольными ферментами, которые при активации связываются с фосфолипидным бислоем липидных капель, включая жировую триглицерид липазу (ATGL), гормоночувствительную липазу (HS) L и моноацилглицеринлипазу. Высвобождение свободных жирных кислот в результате липолиза адипоцитов снабжает энергией такие ткани, как печень, скелетные мышцы и сердце, во время голодания, чтобы сохранить запасы глюкозы для мозга и красных кровяных телец.

    Липолиз в белой жировой ткани регулируется на нескольких уровнях, включая активацию рецепторов клеточной поверхности для передачи потребности в энергии, а также прямую стимуляцию за счет сдвигов в клеточном метаболизме.На поверхности клетки липолиз может быть вызван активацией рецептора глюкагона натощак или стимуляцией катехоламином при воздействии холода и кахексии.

    Хотя липолиз активируется множеством клеточных рецепторов и внутриклеточной передачей сигналов питательных веществ, большинство путей опосредуются протеинкиназой A (PKA). Например, во время голодания глюкагон секретируется α-клетками островков поджелудочной железы для взаимодействия с рецепторами глюкагона в печени и жировой ткани. Рецептор глюкагона представляет собой рецептор, связанный с G-белком (GPCR) класса B, который претерпевает конформационные изменения при связывании глюкагона, что изменяет взаимодействие с G αs — и G q -белками, которые активируют активности аденилатциклазы и фосфолипазы C. [9,10].Активация аденилциклазы увеличивает цАМФ, который связывается с PKA и вызывает диссоциацию регуляторных и каталитических субъединиц с фосфорилированием HSL по множеству сайтов [11]. Затем HSL может перемещаться из цитозоля в липидную каплю.

    Липолиз, стимулированный катехоламинами, активируется аналогичным образом посредством PKA-опосредованного пути. Под воздействием внешних раздражителей, таких как воздействие холода, катехоламин норэпинефрин высвобождается симпатическими нейронами, которые иннервируют депо жировой ткани, чтобы активировать β3-адренорецепторы.В коричневой жировой ткани эта активация приводит к выработке тепла за счет митохондриального разобщения, но в β3-адренорецепторах белой жировой ткани стимуляция приводит к активации липолиза для поддержания потребности в энергии. Адренергические рецепторы взаимодействуют с белками G s для активации аденилатциклазы, которая увеличивает цАМФ и активирует PKA [12].

    Передача сигналов PKA может также активировать липолиз посредством HSL-независимых механизмов. Один из примеров этой независимой от рецептора передачи сигналов наблюдается с доменом α-β гидролазы, содержащим белок 5 (ABHD5), который регулирует локализацию ATGL.ABHD5 обычно изолируется путем связывания с перилипином 1 или 5, который находится на фосфолипидном бислое липидной капли, но как только перилипин фосфорилируется PKA, связывание нарушается, и ABHD5 высвобождается в цитоплазму. Попадая в цитоплазму, ABHD5 связывает ATGL, который перемещает ATGL на поверхность липидных капель, где активирует липолиз [13].

    Другие клеточные неавтономные активаторы липолиза включают тироксин, кортизол, адренокортикотропный гормон и гормоны роста [14].Необходимы дополнительные исследования, чтобы установить механизм этих липолитических активаторов и их дифференциальную регуляцию между видами. Примером этого является тироксин, который по-разному регулирует липолиз у людей и грызунов. У людей у ​​пациентов с гипертиреозом наблюдается повышенный липолиз, стимулируемый катехоламинами, но нормальный базальный липолиз [15]. Напротив, у грызунов регуляция липолиза тироксином больше зависела от состояния натощак или сытости, чем от общего гипертиреоза [16].Сложная регуляция подчеркивает различия в регуляции между базальным липолизом и липолизом, стимулированным катехоламинами, а также взаимодействие множества сигналов, активирующих липолиз.

    Как подчеркивается в примерах выше, базальный липолиз дифференцированно регулируется от липолиза, стимулированного катехоламинами. Известно, что базальный липолиз регулирует гипертрофию жировой ткани и циркуляцию свободных жирных кислот [17,18]. Базальный липолиз увеличивается при ожирении, в то время как липолиз, стимулированный катехоламинами, снижается, что позволяет предположить, что хронические состояния влияют на передачу сигналов в этих путях [6].Молекулярные механизмы, регулирующие базальный липолиз, трудно изучить, но аналогично было показано, что они контролируются липолизом, регулируемым PKA посредством активации ATGL [19]. Более поздние исследования указали на регуляцию липолиза пуринергическим рецептором 2Y (P2Y), семейством рецепторов, связанных с G-белком, которые активируются АТФ, аденозиндифосфатом, уридин-5’-трифосфатом и уридин-5’-дифосфатом. Али и др. показали, что стимуляция P2Y 2 приводит к активации фосфолипазы C для регулирования продукции диацилглицерина (DAG) и инозитолтрифосфата до повышенных уровней Ca 2+ в цитозоле, что приводит к ингибированию PKA [20].Это может означать, что регуляция базального липолиза осуществляется посредством ингибирования передачи сигналов PKA, в то время как регуляция катехоламинов осуществляется посредством активации PKA.

    Другие пути ингибирования липолиза могут быть опосредованы рецепторами, такими как инсулин, который высвобождается β-клетками поджелудочной железы в ответ на кормление. Инсулин функционирует путем связывания с рецептором инсулина, который запускает AKT-зависимый сигнальный каскад, который активирует фосфодиэстеразу 3B, которая гидролизует цАМФ в неактивный 5’AMP, снижающий активацию PKA.Регулирование опосредованного инсулином ингибирования липолиза является сложным и может зависеть от других сигналов, включая уровни циркулирующего лактата, которые активируют рецептор 81, связанный с G-белком (GPCR81) [21]. Паратироидный гормон также подавляет липолиз за счет активного превращения 25-гидроксихолекальциферола в витамин D 3 , повышение уровня витамина D 3 приводит к повышению уровня кальция в адипоцитах [22,23]. Эти высокие уровни кальция снижают цАМФ, что приводит к уменьшению транслокации HSL в липидную каплю.Другие сигналы ингибируют липолиз посредством нерецепторно-опосредованных путей, таких как повышенная циркуляция этанола. Повышенное содержание этанола приводит к активации фосфодиэстеразы 4 и последующему снижению активации PKA [24]. Этот ингибированный липолиз, связанный с потреблением алкоголя, вызывает дисфункцию белой жировой ткани, которая возникает при алкоголизме, что затем приводит к увеличению отложения липидов в печени и стеатозу печени, связанному с алкоголем.

    Повышенный липолиз при болезни

    Регуляция и скорость липолиза различаются в зависимости от жировых отложений.Анатомически есть два отдела белой жировой ткани: подкожный и висцеральный, которые находятся под кожей в подкожной клетчатке и в полости тела соответственно. У людей липолиз, стимулированный катехоламинами, наиболее высок в висцеральной жировой ткани, тогда как базальный липолиз наиболее высок в подкожном [3,25]. У лиц с ожирением и метаболическим синдромом висцеральная белая жировая ткань демонстрирует более высокое расширение и липолиз [26]. Липолиз белой жировой ткани регулирует чувствительность печени к инсулину, при этом усиление липолиза вызывает инсулинорезистентность [7].Более того, нарушение липолиза напрямую связано с увеличением веса в будущем и развитием метаболических нарушений. Несмотря на неизвестную регуляцию базального липолиза при ожирении, блокирование липолиза при ожирении оказалось защитным. Потеря HSL на моделях мышей приводит к увеличению гипертрофии адипоцитов, а также является защитной, опять же, при ожирении, вызванном диетой с высоким содержанием жиров, и нарушении обработки глюкозы [27].

    Помимо свободных жирных кислот, существует множество других липидов, выделяемых белыми адипоцитами во время липолиза.Примером этого являются простагландин E 2 и простагландин D 2 , которые, как известно, регулируют инфильтрацию макрофагов и воспалительное состояние в жировой ткани [28]. Эти липиды являются важными сигналами для иммунного ответа и механически связаны с пагубным воспалительным состоянием жировой ткани во время ожирения. Достижения в количественной оценке липидов, основанные на моей масс-спектрометрии, показали, что существует разнообразный набор липидов, высвобождаемых в ответ на липолиз, индуцированный катехоламинами.В одном исследовании с использованием ЖХ / МС было замечено, что обработка агонистом β3-адренергического рецептора увеличивала секрецию более пятидесяти видов липидов, включая циклооксигеназы, липоксигеназы и эпоксигеназы, а также метаболиты линолевой кислоты, эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты [29 ].

    Механизм антилиполитического действия аципимокса на изолированные адипоциты крысы

  • 1.

    Howard BV (1987) Метаболизм липопротеинов при сахарном диабете. J Lipid Res 28: 613–628

    PubMed Google Scholar

  • 2.

    Исследовательская группа, Европейское общество атеросклероза (1988) Регулирование и лечение гиперлипидемии у взрослых: политическое заявление Европейского общества атеросклероза. Eur Heart Journal 9: 571–600

    Google Scholar

  • 3.

    Tornvall P, Walldius GW (1991) Сравнение никотиновой кислоты и аципимокса при гипертриглицеридемии — влияние на липиды, липопротеины сыворотки, толерантность к глюкозе и толерантность. J Int Med 230: 415–421

    Google Scholar

  • 4.

    Сиртори ЧР, Джанфранчески Дж., Сиртори М. и др. (1981) Снижение триглицеридемии и повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности после лечения аципимоксом, новым ингибитором липолиза. Атеросклероз 38: 267–271

    PubMed Google Scholar

  • 5.

    Stuyt PMJ, Stalenhoef AFH, Demacker PNM, Van’t Laar A (1985) Сравнительное исследование эффектов аципимокса и клофибрата при гиперлипопротеинемии типа III и типа IV.Атеросклероз 55: 51–62

    PubMed Google Scholar

  • 6.

    Болл М.Дж., Велла М., Reckless JPD et al. (1986) Acipimox в лечении пациентов с гиперлипидемией: двойное слепое испытание. Eur J Clin Pharmacol 31: 201–204

    PubMed Google Scholar

  • 7.

    Crepaldi G, Avogaro P, Descovich GC et al. (1988) Липидснижающая активность аципимокса в плазме у пациентов с гиперлипопротеинемией типа II и типа: результаты многоцентрового исследования.Атеросклероз 70: 115–121

    PubMed Google Scholar

  • 8.

    Lovisolo PP, Briatco-Vangosa G, Orsini G, Ronchi R, Angelucci R, Valzelli G (1981) Фармакологический профиль нового антилиполитического агента: 5-метилпиразин-2-карбоновая кислота 4- оксид (аципимокс) I. Механизм действия. Pharmacological Res Comm 13: 151–161

    Google Scholar

  • 9.

    Стирлинг С., МакАлир М., Рэклесс JPD et al.(1985) Влияние аципимокса, производного никотиновой кислоты, на липолиз в жировой ткани человека и на синтез холестерина в слизистой оболочке тощей кишки человека. Clin Sci 68: 83–88

    PubMed Google Scholar

  • 10.

    Reaven GM, Hollenbeck C, Jeng C-Y, Wu MS, Chen Y-D I (1988) Измерение свободных жирных кислот, лактата и инсулина в плазме в течение 24 часов у пациентов с NIDDM. Диабет 37: 1020–1024

    PubMed Google Scholar

  • 11.

    Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA (1963) Жирно-кислотный цикл глюкозы: его роль в чувствительности к инсулину и метаболических нарушениях при сахарном диабете. Ланцет I: 785–789

    Артикул Google Scholar

  • 12.

    Fulcher GR, Walker M, Catalano C, Agius L, Alberti KGMM (1992) Метаболические эффекты подавления уровней неэтерифицированных жирных кислот с помощью аципимокса у пациентов с ожирением NIDDM. Диабет 41: 1400–1408

    PubMed Google Scholar

  • 13.

    Yeaman SJ (1990) Гормоночувствительная липаза — многоцелевой фермент, участвующий в метаболизме липидов. Biochim Biophys Acta 1052: 128–132

    PubMed Google Scholar

  • 14.

    Fain JN, Malbon CC (1979) Регулирование аденилатциклазы аденозином. Mol Cell Biochem 25: 143–169

    PubMed Google Scholar

  • 15.

    Moreno FJ, Shepherd RE, Fain JN (1979) Влияние НАД, никотинамида и никотиновой кислоты на накопление циклического АМФ жировыми клетками.Naunyn-Schmiedebergs Arch Pharmacol 306: 179–183

    PubMed Google Scholar

  • 16.

    Kather H, Simon B (1979) Двухфазные эффекты простагландина E 2 на аденилатциклазу жировых клеток человека. J Clin Invest 64: 609–612

    PubMed Google Scholar

  • 17.

    Fain JN (1980) Гормональная регуляция мобилизации липидов из жировой ткани. Биохимические действия Гормоны VII: 119–204

    Google Scholar

  • 18.

    Stralfors P, Bjorgell P, Belfrage P (1984) Гормональная регуляция гормоночувствительной липазы в интактных адипоцитах — идентификация фосфорилированных участков и влияние на фосфорилирование липолитическими гормонами и инсулином. Proc Natl Acad Sci USA 81: 3317–3321

    PubMed Google Scholar

  • 19.

    Smith CJ, Vasta V, Degerman E, Belfrage P, Manganiello VC (1991) Гормон-чувствительная циклическая GMP-ингибированная циклическая AMP-фосфодиэстераза в адипоцитах крысы.J Biol Chem 266: 13385–13390

    PubMed Google Scholar

  • 20.

    Illiano G, Cuatrecasas P (1972) Модуляция активности аденилатциклазы в мембранах печени и жировых клеток с помощью инсулина. Наука 175: 906–908

    PubMed Google Scholar

  • 21.

    Londos C, Honnor RC, Dhillon GS (1985) цАМФ-зависимая протеинкиназа и липолиз в адипоцитах крысы. III. Множественные режимы инсулиновой регуляции липолиза и регуляции инсулиновых ответов регуляторами аденилатциклазы.J Biol Chem 260: 15139–15145

    PubMed Google Scholar

  • 22.

    Egan JJ, Greenberg AS, Chang M-K, Wek SA, Moos Jr MC, Londos C (1992) Механизм гормонально-стимулированного липолиза в адипоцитах: транслокация гормонально-чувствительной липазы в каплю хранения липидов. Proc Natl Acad Sci USA 89: 8537–8541

    PubMed Google Scholar

  • 23.

    Cheng H-C, Kemp BE, Pearson RB et al.(1986) Мощный синтетический пептидный ингибитор цАМФ-зависимой протеинкиназы. J Biol Chem 261: 989–992

    PubMed Google Scholar

  • 24.

    Kraemer FB, Patel S, Saedi MS, Sztalryd C (1993) Обнаружение гормоночувствительной липазы в различных тканях I. Экспрессия слитого белка HSL / бактерий и образование антител против HSL. J. Lipid Res. 34: 663–671

    PubMed. Google Scholar

  • 25.

    Kather H, Wieland E (1984) Глицерин. Люминометрический метод. В: Bergmeyer HU (ред.) Методы ферментативного анализа, Том 6. Verlag Chemie Weinheim, Германия, стр. 510–518

    Google Scholar

  • 26.

    Gilman AG (1970) Анализ связывания с белками аденозин-3 ‘, 5’-циклического монофосфата. Proc Natl Acad Sci USA 67: 305–312

    PubMed Google Scholar

  • 27.

    Laemelli UK, Favre M (1973) Созревание головки бактериофага T4.J Mol Biol 80: 575–599

    PubMed Google Scholar

  • 28.

    Hales CN, Luzio JP, Siddle K (1978) Гормональный контроль липолиза жировой ткани. Biochem Soc Symp 43: 97–135

    PubMed Google Scholar

  • 29.

    Sengupta K, Long KJ, Allen DO (1981) Взаимосвязь между изопротеренолом, циклическим АМФ, циклической АМФ-зависимой протеинкиназой и липолизом в перфузированных жировых клетках.J Pharmacol Exp Ther 218: 128–133

    PubMed Google Scholar

  • 30.

    Litosch I, Hudson H, Mills I, Li S-Y, Fain JN (1982) Форсколин как активатор накопления циклического АМФ и липолиза в адипоцитах крыс. Mol Pharmacol 22: 109–115

    PubMed Google Scholar

  • 31.

    Fain JN, Wieser PB (1975) Влияние аденозиндезаминазы на накопление циклического аденозинмонофосфата, липолиз и метаболизм глюкозы в жировых клетках.J Biol Chem 250: 1027–1034

    PubMed Google Scholar

  • 32.

    Aitchison RED, Clegg RA, Vernon RG (1982) Липолиз адипоцитов крыс во время беременности и кормления грудью. Biochem J 202: 243–247

    PubMed Google Scholar

  • 33.

    Saggerson ED (1986) Чувствительность липолиза адипоцитов к стимулирующим и ингибирующим агонистам при гипотиреозе и голодании. Biochem J 238: 387–394

    PubMed Google Scholar

  • 34.

    Wieser PB, Fain JN (1975) Инсулин, простагландин E 1 , фенилизопропиладенозин и никотиновая кислота как регуляторы метаболизма жировых клеток. Эндокринология 96: 1221–1225

    PubMed Google Scholar

  • 35.

    Aktories K, Gunter S, Jakobs KH (1981) Na + усиливает опосредованное аденозиновым рецептором ингибирование аденилатциклазы адипоцитов. Eur J Pharmacol 71: 157–160

    Статья PubMed Google Scholar

  • 36.

    Olansky L, Myers GA, Pohl SL, Hewlett EL (1983) Содействие липолизу в адипоцитах крыс токсином коклюша: обращение эндогенного ингибирования. Proc Natl Acad Sci USA 80: 6547–6551

    PubMed Google Scholar

  • 37.

    Aktories K, Jakobs KH, Schultz G (1980) Никотиновая кислота ингибирует аденилатциклазу адипоцитов гормоноподобным образом. FEBS Letts 115: 11–14

    Статья Google Scholar

  • 38.

    Aktories K, Schultz G, Jakobs KH (1980) Регулирование аденилатциклазы в адипоцитах хомяка. Подавление простагландинами, агонистами α-адренорецепторов и никотиновой кислотой. Naunyn-Schmiedebergs Arch Pharmacol 312: 167–173

    PubMed Google Scholar

  • 39.

    Kather H, Aktories K, Schultz G, Jakobs KH (1983) Белок, активирующий островки, отличает антилиполитический механизм инсулина от механизма других антилиполитических соединений.FEBS Letts 161: 149–152

    Статья Google Scholar

  • 40.

    Лондос С., Купер ДМФ, Родбелл М. (1981) Рецептор-опосредованная стимуляция и ингибирование аденилатциклаз: жировая клетка как модельная система. В: Dumont JE, Greengard P, Robison GA (eds) «Достижения в исследовании циклических нуклеотидов», том 14. Raven Press, New York, pp 163–167

    Google Scholar

  • 41.

    Greenberg AS, Egan JJ, Wek SA, Garty NB, Blanchette-Mackie EJ, Londos C (1991) Perilipin, главный гормонально регулируемый адипоцит-специфический фосфопротеин, связанный с периферией капель хранения липидов.J Biol Chem 266: 11341–11346

    PubMed Google Scholar

  • 42.

    Stralfors P, Honnor RC (1989) Инсулино-индуцированное дефосфорилирование гормоночувствительной липазы. Корреляция с липолизом и активностью цАМФ-зависимой протеинкиназы. Eur J Biochem 182: 379–385

    PubMed Google Scholar

  • 43.

    Egan JJ, Greenberg AS, Chang M-K, Londos C (1990) Контроль эндогенного фосфорилирования основного субстрата цАМФ-зависимой протеинкиназы в адипоцитах с помощью инсулина и β-адренергической стимуляции.J Biol Chem 265: 18769–18775

    PubMed Google Scholar

  • 44.

    Musatti L, Maggi E, Moro E, Valzelli G, Tamassia V (1981) Биодоступность и фармакокинетика у человека аципимокса, нового антилиполитического и гиполипемического агента. J Int Med Res 9: 381–386

    PubMed Google Scholar

  • 137-OR: Селективный человеческий бета-3-адренергический рецептор Мирабегрон мощно активирует липолиз в белых адипоцитах человека

    Abstract

    Ожирение является растущим бременем во всем мире.Липиды, хранящиеся в качестве метаболического топлива в белой жировой ткани (WAT), могут быть быстро мобилизованы посредством липолиза. В адипоцитах грызунов активация β 3 -адренергических рецепторов (β 3 -AR) приводит к липолизу. Физиологическая роль β 3 -AR в адипоцитах человека остается спорной из-за его низкой экспрессии и предыдущего доступа только к частичным агонистам β 3 -AR. Мирабегрон, одобренный FDA препарат для лечения гиперреактивного мочевого пузыря, является высокоселективным агонистом β 3 -AR человека.В клинических испытаниях лечение мирабегроном приводило к активации термогенеза коричневой жировой ткани (BAT) человека и увеличению NEFA в плазме. Поэтому мы исследовали, опосредует ли мирабегрон прямой липолиз в белых адипоцитах человека. Мы обнаружили сходную экспрессию генов трех β-AR в иммортализованных и первичных белых адипоцитах человека, причем β 2 -AR являлся наиболее экспрессируемым, за ним следовали β 1 -AR и β 3 -AR. Затем, чтобы оценить функциональность β 3 -AR в адипоцитах человека, мы построили кривые доза-ответ и обнаружили, что мирабегрон увеличивает высвобождение глицерина, липолитического продукта, в пикомолярном диапазоне.Чтобы идентифицировать молекулярный механизм, контролирующий липолиз, индуцированный мирабегроном, мы оценили регуляцию ключевых нижестоящих липолитических белков. Мирабегрон опосредует липолиз быстро фосфорилирующей гормоночувствительной липазой (HSL), а также митоген-активируемой протеинкиназой / киназой, регулируемой внеклеточными сигналами (MAPK / ERK). Более того, резкое ингибирование путей PKA или MAPK / ERK снижает липолиз.

    Таким образом, мы идентифицируем основную роль, которую играет β 3 -AR в регуляции липолиза человеческого WAT.Мирабегрон действует как мощный пролиполитический эффектор, передавая сигналы через канонический путь адренергических рецепторов, а также через путь MAPK / ERK. Из-за сравнительно минимального воздействия мирабегрона на сердечно-сосудистую систему, о котором ранее сообщалось, мирабегрон может быть оптимальным выбором для целевой мобилизации липидов при ВАТ человека.

    Раскрытие информации C. Cero: Нет. J.W. Джонсон: Нет. А. О’Мара: Нет. J.D. Linderman: Нет. A.M. Cypess: Нет.

    Финансирование Национальные институты здравоохранения

    • © 2019 Американской диабетической ассоциации.

    Липолиз — определение, механизм и процесс

    Определение липолиза

    Липолиз — это процесс расщепления жиров в нашем организме с помощью ферментов и воды или гидролиза. Липолиз происходит в наших запасах жировой ткани — жировых тканях, которые смягчают и выстилают наши тела и органы.Фактически, жиры можно рассматривать просто как запасенную энергию. Жиры готовы и доступны, когда наши запасы глюкозы заканчиваются между приемами пищи, и имеет смысл проводить липолиз, поскольку он будет способствовать перемещению этих накопленных жиров через наш кровоток. Разделение этой «потенциальной энергии» на свободно движущиеся жирные кислоты может затем позволить их использовать или использовать в качестве топлива!

    На самом деле липолиз связан с различными процессами в нашем организме. Свободные жирные кислоты являются жизненно важными коммуникаторами от клетки к клетке, являются основным ингредиентом глюконеогенеза и клеточного дыхания и могут активировать транскрипцию белков, таких как разобщающие протонные каналы, выстилающие нашу митохондриальную мембрану, что будет препятствовать синтезу АТФ без нарушения дыхательной цепи. .В общем, липолиз — это ключевой биологический процесс, поддерживающий жизнь; хотя в последнее время он получил новое значение в косметических клиниках по всему миру из-за его обещания избавиться от нежелательного жира! Хотя, по их тезке, оба процесса технически «лизируют» или расщепляют жиры, способ, которым они достигают этого, очевидно отличается — последний использует холодные лазеры или тепло для уменьшения жировых клеток.

    Механизм липолиза

    Триглицериды, несомненно, являются основной энергетической молекулой в эукариотических клетках.Триглицерид — это производное глицерина, которое хранится в виде липидных капель в наших жировых тканях, и здесь происходит липолиз. Начнем с описания липолиза в общих чертах. Эти липидные капли сначала подвергаются действию липолитических ферментов, которые строго регулируются и будут получать доступ к этим каплям в случае фосфорилирования.

    Эти липазы будут последовательно гидролизовать наши триглицериды до их компонентов глицерина и жирных кислот, пока у нас не останутся только глицерины, и это происходит с тремя ферментативными реакциями.Распад жиров называется бета-окислением или окислением «жирных кислот», потому что триглицериды окисляются до их основных функциональных частей. Таким образом, у нас остаются свободные жирные кислоты и глицерин, которые могут войти в другие метаболические пути или найти новую цель. Давайте углубимся в детали.

    Рисунок 1

    На изображении изображен механизм липолиза, расщепление триглицеридов на жирные кислоты и глицерин.

    Первая и ограничивающая скорость стадия липолиза включает фермент липазу триглицерида жировой ткани (или ATGL), которая чувствительна к гормонам.ATGL гидролизует наш триацилглицерин в диацилглицерин, теряя свободную жирную кислоту, которая будет свободно мобилизоваться в нашем кровотоке. Затем на полученный диацилглицерин воздействует гормоночувствительная липаза (HSL), которая удаляет другую жирную кислоту с образованием молекулы моноацилглицерина. Наконец, моноацилглицерин липаза (MGL) будет расщеплять монацилглицерин до единственной молекулы глицерина.

    На рисунке ниже показаны основные «судьбы», если хотите, образующихся жирных кислот и глицерина.Жирные кислоты могут подвергаться бета-окислению и превращаться в ацетил-КоА. Конечно, ацетил-КоА наиболее известен как жизненно важная исходная молекула, которая запускает цикл Кребса в клеточном дыхании. Это перепрофилирование жизненно важно, когда запасы глюкозы низки во время голодания или даже между приемами пищи, поскольку клеточное дыхание может продолжать работать и поддерживать жизнь. Точно так же свободный глицерин может вступать в процесс гликолиза. Обычно глюкоза превращается в G6P на первом этапе гликолиза. В случае низкого уровня глюкозы глицерин будет преобразован в дигидроксиацетонфосфат и войдет в процесс гликолиза во второй контрольной точке, чтобы поддерживать процесс гликолиза.Таким образом, жиры являются лучшим запасом энергии, поскольку они обеспечивают продолжение клеточного дыхания и выработку АТФ.

    Рисунок 2

    На рисунке показан липолиз и пути, по которым жирные кислоты и компоненты глицерина принимают.

    Регламент о липолизе

    Как и любой жизненно важный биологический процесс, липолиз регулируется в соответствии с нашими потребностями. В любой момент было бы чрезвычайно вредно иметь тонны свободных жирных кислот, протекающих через наш кровоток. Это подтвердит любой человек с высоким уровнем холестерина или артериальными бляшками.Таким образом, липолиз — и его обратный процесс, липогенез — необходимо противодействовать регулированию и иметь высокую чувствительность к уровням определенных гормонов и белков. Например, стимулирующие гормоны, такие как адреналин, норадреналин, кортизол, глюкагон и гормон роста , вызывают липолиз . Ключевые гормоны глюкагон и адреналин будут использовать одни и те же пути для индукции липолиза с небольшими различиями.

    И глюкагон, и адреналин будут служить лигандами, которые будут связываться с рецепторами, связанными с G-белком, на поверхности жировых клеток.Затем G-белки активируют аденилатциклазу и активируют превращение АТФ в цАМФ. Мы могли бы признать цАМФ в качестве широко распространенного вторичного посредника многих других биологических путей. Точно так же здесь цАМФ активирует протеинкиназу A (PKA), которая будет расходовать молекулу АТФ на фосфорилирование и повышающую регуляцию активности гидролиза нашего фермента HSL, также известного как наш второй фермент в пути липолиза. В результате у нас остаются свободные жирные кислоты и глицерин, которые затем могут вступать в метаболические пути, например, для противодействия низкому содержанию сахара в крови.Понятно, что HSL считался ферментом, определяющим скорость липолиза, в течение некоторого времени до того, как TAG липаза (или ATG, наш первый фермент) была открыта как ключевой липолитический этап инициативы. Давайте быстро разберемся, почему глюкагон и адреналин могут запускать липолиз.

    Глюкагон-индуцированный липолиз

    Глюкагон — это пептидный гормон, который синтезируется клетками поджелудочной железы в случае падения глюкозы и, следовательно, уровня инсулина. Затем глюкагон заставит нашу печень разрушить запасы гликогена и высвободить столь необходимую глюкозу в нашу кровь.И наоборот, когда у нас высокий уровень глюкозы и инсулина, инсулин у здоровых людей позволяет глюкозе выходить из кровотока и поглощаться инсулинозависимыми тканями. Конечно, у диабетиков ткани больше не будут хорошо реагировать на инсулин, и этот сахар не достигнет тканей и вместо этого вызовет хаос в кровотоке.

    Если вернуться к липолизу, запасы глюкагона невелики и быстро расходуются. С другой стороны, жировые запасы огромны и готовы к использованию.Здесь ключевую роль играет глюкагон. Глюкагон будет связываться с рецепторами, связанными с G-белком глюкагона, на мембранах жировых клеток и запускать путь активации HSL, описанный ранее. Высвобождающийся глицерин может затем попасть в печень или почки, где он в конечном итоге превратится в GA3P и войдет в гликолиз и наш путь глюконеогенеза для синтеза остро необходимой глюкозы (см. Рисунок 2).

    Липолиз, индуцированный адреналином

    Рисунок 3

    Диаграмма конкретно иллюстрирует липолиз, индуцированный адреналином, через путь, опосредованный G-белком.

    Адреналин также будет связывать рецепторы G-белка на мембранах жировых клеток, однако они будут специфически связывать бета-адренорецепторы. Это связывание также приведет к фосфорилированию гормоночувствительной липазы под действием цАМФ / PKA, что в конечном итоге будет способствовать высвобождению свободных жирных кислот и глицерина. Адреналин известен своей связью с нашей инстинктивной реакцией «бей или беги». Это гипервозбуждение возникает, когда мы воспринимаем нападение или угрозу нашему выживанию. Таким образом, логично предположить, что адреналин запускает липолиз и, как следствие, ускорение метаболических процессов.Если мы когда-нибудь будем голодать, наше тело непременно отреагирует на эту угрозу и использует запасы жировой энергии, чтобы отреагировать и поддержать жизнь любой ценой.

    Липолиз в популярной культуре

    Как вкратце упоминалось выше, забавный факт заключается в том, что липолиз стал популярным термином в косметическом мире. Не следует путать с путями липолиза жировой ткани, подробно описанными в этой статье, лазерный липолиз и даже инъекционный липолиз — это клинически проверенные методы уменьшения количества жировых клеток без операции липосакции.Неинвазивное уменьшение жира стало новым косметическим продуктом и обещает воздействовать на жировые клетки с помощью тепла, охлаждения (с помощью лазеров или радиочастот) или, что реже, инъекций дезоксихолевой кислоты без нарушения окружающих тканей.

    Викторина

    1. Какой из следующих ферментов является ферментом, определяющим скорость липолиза?
    A. HSL
    B. ATGL
    C. MGL
    D. Ни один из вышеперечисленных

    Ответ на вопрос № 1

    B правильный.Как упоминалось выше, исследователи обнаружили, что первый этап липолиза, опосредованный ATGL, по совпадению является этапом, определяющим скорость липолиза. Ранее считалось, что это HSL, поскольку он подвергается фосфорилированию.

    2. Что из следующего вызывает липолиз?
    A. Высокий уровень инсулина / низкий уровень адреналина
    B. Высокий уровень инсулина / высокий уровень адреналина
    C. Низкий уровень инсулина / высокий уровень адреналина
    D. Низкий уровень инсулина / низкий уровень адреналина

    Ответ на вопрос № 2

    C правильный.Низкий уровень инсулина и высокий уровень адреналина вызывают липолиз. Это имеет смысл, если наше тело постоянно реагирует на обратную связь. Когда уровни глюкозы и инсулина низкие, нам нужны жиры для поддержания глюконеогенеза и клеточного дыхания. Высокий уровень адреналина возникает перед лицом угрозы для жизни, которая потребует согласованного расходования жировой энергии.

    Список литературы

    • Binienda, Z et al. «Роль свободных жирных кислот в физиологических условиях и митохондриальной дисфункции.”SCIRP: Food and Nutrition Sciences, Vol. 4 No. 9A, 2013. Источник
    • Американское общество пластических хирургов (2018). «Нехирургическое уменьшение жира: минимально инвазивные процедуры». Plasticsurgery.org. По состоянию на 29 мая 2018 г. по адресу
    • Уорд, Колин (2015). «Липолиз и липогенез». Диапедия: 51040851148 рев. нет.17. По состоянию на 29 мая 2018 г. по адресу
    • .
    • Энгелкинг, Ларри Р. (2014). «Глава 70 — Липолиз». Учебник ветеринарной физиологической химии (3-е издание), страницы 444-449. По состоянию на 30 мая 2018 г. по адресу
    • Fruhbeck, G et al. «Регулирование липолиза адипоцитов». Nutr Res Rev.2014 июн; 27 (1): 63-93. Doi: 10.1017 / S095442241400002X

    Агонисты меланокортина стимулируют липолиз в эксплантатах жировой ткани человека, но не в адипоцитах | BMC Research Notes

  • 1.

    Yaswen L, et al. Ожирение на мышиной модели дефицита проопиомеланокортина отвечает на периферический меланокортин. Nat Med. 1999; 5 (9): 1066–70.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 2.

    Cheung CC, Clifton DK, Steiner RA. Нейроны проопиомеланокортина являются прямыми мишенями для лептина в гипоталамусе. Эндокринология. 1997. 138 (10): 4489–92.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 3.

    Mountjoy KG, et al. Локализация рецептора меланокортина-4 (MC4-R) в нейроэндокринных и вегетативных цепях управления в головном мозге. Мол Эндокринол. 1994. 8 (10): 1298–308.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 4.

    Huszar D, et al. Целенаправленное нарушение рецептора меланокортина-4 приводит к ожирению у мышей. Клетка. 1997. 88 (1): 131–41.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 5.

    Krude H, et al. Тяжелое раннее начало ожирения, надпочечниковая недостаточность и красная пигментация волос, вызванные мутациями POMC у людей. Нат Жене. 1998. 19 (2): 155–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 6.

    Farooqi IS, et al. Клинический спектр ожирения и мутаций в гене рецептора меланокортина 4. N Engl J Med. 2003. 348 (12): 1085–95.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 7.

    Киши Т. и др. Экспрессия мРНК рецептора меланокортина 4 в центральной нервной системе крысы. J Comp Neurol. 2003. 457 (3): 213–35.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 8.

    Williams DL, et al. Стимуляция рецептора меланокортина 3/4 ствола мозга увеличивает экспрессию гена несвязанного белка в буром жире. Эндокринология. 2003. 144 (11): 4692–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 9.

    Voss-Andreae A, et al. Роль центральной цепи меланокортина в адаптивном термогенезе коричневой жировой ткани. Эндокринология. 2007. 148 (4): 1550–60.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 10.

    Song CK, et al. МРНК рецептора меланокортина-4 экспрессируется в нейронах оттока симпатической нервной системы в белую жировую ткань. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005; 289 (5): R1467–76.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 11.

    Brito MN, et al. Дифференциальная активация симпатической иннервации жировой ткани при стимуляции рецепторов меланокортина. Эндокринология. 2007. 148 (11): 5339–47.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 12.

    Nogueiras R, et al. Центральная система меланокортина напрямую контролирует метаболизм периферических липидов. J Clin Invest. 2007. 117 (11): 3475–88.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 13.

    Росси Дж. И др. Рецепторы меланокортина-4, экспрессируемые холинергическими нейронами, регулируют энергетический баланс и гомеостаз глюкозы. Cell Metab. 2011. 13 (2): 195–204.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 14.

    Лам Т.К. и др. Гипоталамическое зондирование циркулирующих жирных кислот необходимо для гомеостаза глюкозы. Nat Med. 2005. 11 (3): 320–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 15.

    Obici S, et al. Центральные рецепторы меланокортина регулируют действие инсулина. J Clin Invest. 2001. 108 (7): 1079–85.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 16.

    Притчард Л. Е., Уайт А. Процессинг нейропептидов и его влияние на пути меланокортина. Эндокринология. 2007. 148 (9): 4201–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 17.

    Конус РД. Анатомия и регуляция центральной меланокортиновой системы. Nat Neurosci. 2005. 8 (5): 571–8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 18.

    Roth CL, et al. Изменения периферического альфа-меланоцитстимулирующего гормона при детском ожирении. Обмен веществ. 2010. 59 (2): 186–94.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 19.

    Mains RE, Eipper BA.Синтез и секреция кортикотропинов, меланотропинов и эндорфинов промежуточными клетками гипофиза крысы. J Biol Chem. 1979. 254 (16): 7885–94.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 20.

    Конус РД. Исследования физиологических функций меланокортиновой системы. Endocr Rev.2006; 27 (7): 736–49.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 21.

    Wikberg JE, et al.Новые аспекты меланокортинов и их рецепторов. Pharmacol Res. 2000. 42 (5): 393–420.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 22.

    Abdel-Malek Z, et al. Рецептор меланокортина-1 и пигментация человека. Ann N Y Acad Sci. 1999; 885: 117–33.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 23.

    Baumann JB, et al. Стероидогенная активность сильнодействующих меланотропных пептидов в коре надпочечников крыс.Acta Endocrinol (Копен). 1986. 113 (3): 396–402.

    CAS Google Scholar

  • 24.

    Smith SR, et al. Экспрессия агути в жировой ткани человека: функциональные последствия и повышенная экспрессия при диабете 2 типа. Сахарный диабет. 2003. 52 (12): 2914–22.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 25.

    Voisey J, et al. Связанная с индексом массы тела экспрессия агути адипоцитов человека зависит от пола, но не от депо.Obes Res. 2002. 10 (6): 447–52.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 26.

    Hoch M, et al. Экспрессия и локализация рецептора меланокортина-1 в жировой ткани человека у пациентов с тяжелым ожирением. Ожирение. 2007. 15 (1): 40–9.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 27.

    Hoggard N, et al. Регулирование секреции лептина в жировой ткани с помощью альфа-меланоцит-стимулирующего гормона и связанного с агути белка: еще одно свидетельство взаимодействия между лептином и сигнальной системой меланокортина.J Mol Endocrinol. 2004. 32 (1): 145–53.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 28.

    Mountjoy KG. Функции пептидов на основе проопиомеланокортина при ожирении и диабете. Биохим Дж. 2010; 428 (3): 305–24.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 29.

    Panaro BL, et al. Рецептор меланокортина-4 экспрессируется в энтероэндокринных L-клетках и регулирует высвобождение пептида YY и глюкагоноподобного пептида 1 in vivo.Cell Metab. 2014; 20 (6): 1018–29.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 30.

    Беднарек М.А., et al. Сильные и селективные пептидные агонисты действия альфа-меланоцит-стимулирующего гормона (альфа-МСГ) на рецептор меланокортина человека 5; их синтез и биологическая оценка in vitro. Chem Biol Drug Des. 2007. 69 (5): 350–5.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 31.

    Фатхи Z, Ибен LG, Паркер Э.М. Клонирование, экспрессия и тканевое распределение пятого подтипа рецептора меланокортина. Neurochem Res. 1995. 20 (1): 107–13.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 32.

    van der Kraan M, et al. Экспрессия рецептора меланокортина-5 в секреторном эпителии поддерживает функциональную роль экзокринных и эндокринных желез. Эндокринология. 1998. 139 (5): 2348–55.

    PubMed Google Scholar

  • 33.

    An JJ, et al. Периферический эффект альфа-меланоцит-стимулирующего гормона на окисление жирных кислот в скелетных мышцах. J Biol Chem. 2007. 282 (5): 2862–70.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 34.

    Бостон, BA. Роль меланокортинов в функции адипоцитов. Ann N Y Acad Sci. 1999. 885: 75–84.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 35.

    Moller CL, et al. Характеристика рецепторов меланокортина мышей, опосредующих липолиз адипоцитов, и исследование задействованных сигнальных путей. Mol Cell Endocrinol. 2011; 341 (1-2): 9-17.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 36.

    Спировский М.З., и др. Влияние АКТГ на липолиз жировой ткани нормальных и адреналэктомированных крыс in vivo. Am J Physiol. 1975. 228 (2): 382–5.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 37.

    Бостон, BA, Cone RD. Характеристика экспрессии подтипа рецептора меланокортина в жировой ткани мышей и в клеточной линии 3T3-L1. Эндокринология. 1996. 137 (5): 2043–2050.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 38.

    Cho KJ, et al. Сигнальные пути, участвующие в индуцированном альфа-меланоцитами липолизе в адипоцитах 3T3-L1, стимулирующем гормон. J Cell Biochem. 2005. 96 (4): 869–78.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 39.

    Richter WO, Schwandt P. Липолитическая активность пептидов проопиомеланокортикотропина in vitro. Нейропептиды. 1987. 9 (1): 59–74.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 40.

    Chagnon YC, et al. Исследования связи и ассоциации между генами рецепторов меланокортина 4 и 5 и фенотипами, связанными с ожирением, в Квебекском семейном исследовании. Mol Med. 1997. 3 (10): 663–73.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 41.

    Чхаджлани В. Распределение кДНК подтипов рецепторов меланокортина в тканях человека. Biochem Mol Biol Int. 1996. 38 (1): 73–80.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 42.

    Pedersen SB, et al. Взаимосвязь между половыми гормонами, составом тела и параметрами метаболического риска у женщин в пременопаузе. Eur J Endocrinol. 1995. 133 (2): 200–6.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 43.

    Conde-Frieboes K, et al. Идентификация и характеристика in vivo и in vitro аналогов пролонгированного действия и селективных аналогов альфа-меланоцит-стимулирующего гормона (альфа-MSH) рецептора меланокортина 4 (MC4-R). J Med Chem. 2012; 55 (5): 1969–77.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 44.

    Gantz I, Fong TM. Система меланокортина. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003; 284 (3): E468–74.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 45.

    Haskell-Luevano C, et al. Биологическое и конформационное исследование стереохимических модификаций с использованием матричного пептида меланотропина Ac-Nle-c [Asp-His-Phe-Arg-Trp-Ala-Lys] -Nh3 на рецепторах меланокортина человека. J Med Chem. 1997. 40 (11): 1738–48.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 46.

    Greenfield JR, et al. Модуляция артериального давления центральными меланокортинергическими путями. N Engl J Med. 2009. 360 (1): 44–52.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 47.

    Grieco P, et al. Дизайн и синтез высокоэффективных и селективных аналогов меланотропина SHU9119, модифицированных в положении 6. Biochem Biophys Res Commun. 2002. 292 (4): 1075–80.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 48.

    Shishioh-Ikejima N, et al. Повышение уровня альфа-меланоцит-стимулирующего гормона в плазме пациентов с синдромом хронической усталости.BMC Neurol. 2010; 10: 73.

    PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

  • 49.

    Rodrigues AR, Almeida H, Gouveia AM. Передача сигналов альфа-МСГ через рецептор меланокортина 5 способствует липолизу и ухудшает повторную этерификацию в адипоцитах. Biochim Biophys Acta. 2013; 1831 (7): 1267–75.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 50.

    Wellhoner P, et al.Интраназальное введение агониста рецептора меланокортина 4 MSH / ACTH (4–10) у людей вызывает липолиз в белой жировой ткани. Int J Obes (Лондон). 2012. 36 (5): 703–8.

    CAS Статья Google Scholar

  • 51.

    Kiwaki K, Levine JA. Дифференциальные эффекты адренокортикотропного гормона на жировую ткань человека и мыши. J. Comp Physiol B. 2003; 173 (8): 675–8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 52.

    Hoch M, et al. Слабое функциональное связывание рецептора меланокортина-1, экспрессируемого в адипоцитах человека. J Recept Signal Transduct Res. 2008. 28 (5): 485–504.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 53.

    Xue B, et al. Продукт гена агути ингибирует липолиз в адипоцитах человека через механизм, зависящий от Ca2 + . FASEB J. 1998; 12 (13): 1391–6.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 54.

    Чан Л.Ф. и др. MRAP и MRAP2 являются двунаправленными регуляторами семейства рецепторов меланокортина. Proc Natl Acad Sci USA. 2009. 106 (15): 6146–51.

    PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 55.

    Manna SK, Aggarwal BB. Гормон, стимулирующий альфа-меланоциты, ингибирует активацию ядерного фактора транскрипции NF-каппа B, вызванную различными воспалительными агентами. J Immunol. 1998. 161 (6): 2873–80.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 56.

    Eves PC, Haycock JW. Механизмы передачи сигналов меланокортина. Adv Exp Med Biol. 2010; 681: 19–28.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 57.

    Hoggard N, et al. Концентрации альфа-МСГ, AgRP и лептина в плазме у худых и полных мужчин и их связь с различными состояниями нарушения энергетического баланса. Клин Эндокринол (Oxf). 2004. 61 (1): 31–9.

    CAS Статья Google Scholar

  • Жировая триглицерид-липаза: новая цель в регуляции липолиза инсулином

    Название: Жировая триглицерид-липаза: новая цель в регуляции липолиза инсулином

    ОБЪЕМ: 7 ВЫДАЧА: 4

    Автор (ы): Партха Чакрабарти и Константин В.Кандрор

    Принадлежность: Отделение биохимии Медицинской школы Бостонского университета, K114, 715 Albany Street, Boston, MA 02118, США.

    Ключевые слова: ATGL, экспрессия генов, инсулин, липолиз, диабет 2 типа, бета-адренергическая передача сигналов, свободные жирные кислоты, транспортер глюкозы 4 (GLUT4), гормоночувствительная липаза (HSL)

    Резюме: В жировой ткани основной физиологической функцией инсулина является подавление липолиза, гидролиза накопленного жира.Механически инсулин подавляет липолиз как на транскрипционном, так и на посттранскрипционном уровнях. Передача сигналов инсулина резко ингибирует передачу сигналов бета-адренорецепторов за счет снижения внутриклеточных уровней циклического АМФ и скорости липолиза. Инсулин также подавляет липолиз, подавляя экспрессию лимитирующего скорость липолитического фермента, липазы триглицерида жировой ткани или ATGL. При инсулинорезистентности и диабете 2 типа инсулино-опосредованное ослабление липолиза нарушается, что приводит к увеличению скорости липолиза и увеличению высвобождения свободных жирных кислот (FFA) в кровоток.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *