Глюкоза плюс фруктоза: Глюкоза плюс фруктоза, 8 (восемь) букв

Сахар. Глюкоза. Фруктоза

Большинство моносахаридов — бесцветные кристаллические вещества, прекрасно растворимые в воде. Каждая молекула моносахарида содержит несколько гидроксильных групп (группа -OH) и одну карбонильную группу (- C-O-H). Многие моносахариды очень трудно выделить из раствора в виде кристаллов, так как они образуют вязкие растворы (сиропы), состоящие из различных изомерных форм.

Самый известный моносахарид — виноградный сахар, или глюкоза (от греч. «гликис» — «сладкий»), С_бН₁₂О_б.

Глюкоза

*Названия многих сахаров оканчиваются на «-иза». Такая запись подразумевает не только глюкозу, но и семь изомерных сахаров — аллозу, альтрозу, маннозу, гулозу, идозу, галактозу, талозу, отличающихся пространственным расположением «-ОН» -групп и атомов водорода при различных атомах углерода.

Глюкоза (а также любой другой из семи изомерных ей сахаров) может существовать в виде двух изомеров, молекулы которых являются зеркальным отображением друг-друга.

Наличие глюкозы в каком-либо растворе можно проверить с помощью растворимой соли меди:

В щелочной среде соли меди (II-валентной) образуют с глюкозой ярко окрашенные комплексы (рисунок 1). При нагревании эти комплексы разрушаются: глюкоза восстанавливает медь до жёлтого гидроксида меди (I-валентной) CuОН, который превращается в красный оксид Сu

Фруктоза

Фруктоза (фруктовый сахар) изомерна глюкозе, но в отличие от неё относится к кетоспиртам — соединениям, содержащим кетоновые и карбонильные группы

В щелочной среде её молекулы способны изомеризоваться в глюкозу, поэтому водные растворы фруктозы восстанавливают гидроксид меди (II-валентной) и оксид серебра Ag₂O (реакция «серебряного зеркала»).

Фруктоза — самый сладкий из сахаров. Она содержится в мёде (около 40%), нектаре цветов, клеточном соке некоторых растений.

Дисахариды

Сахароза (свекольный или тростниковый сахар) С₁₂Н₂₂О₁₁ принадлежит к дисахаридам и образован из связанных остатков А-глюкозы и B-фруктозы. Однако сахароза в отличие от моносахаридов (А-глюкозы и B-фруктозы) не восстанавливает оксид серебра и гидроксид меди (2-валентный). В кислой среде сахароза гидролизуется — разлагается водой на глюкозу и фруктозу. Вот самый простой пример: сладкий чай кажется ещё более сладким, если положить в него ломтик лимона, хотя, конечно, и кислым одновременно. Это происходит благодаря присутствию лимонной кислоты, которая ускоряет

Если раствор сахарозы смешать с раствором медного купороса и добавить щелочь, то получим ярко-синий сахарат меди — вещество, в котором атомы металла связаны с гидроксильными группами углевода.
Молекулы одного из изомеров сахарозы — мальтозы (солодового сахара) состоят из двух остатков глюкозы. Этот дисахарид образуется в результате ферментативного гидролиза крахмала.

.

Молочный сахар

В молоке многих млекопитающих содержится другой дисахарид, изомерный сахарозе, — лактоза (

Давайте получим молочный сахар. Этот сахар содержится и в молоке коровы (около 4,5 %) и в женском молоке (около 6,5%). Поэтому, если ребёнок кормится искусственно (не женским молоком, а коровьим), то такое молоко необходимо обогащать молочным сахаром.

Для получения молочного сахара нам потребуется молочная сыворотка – мутная жидкость, которая получается при отделении от молока белка и жира под действием специального фермента (сычужный фермент). Молочная сыворотка содержит незначительное количество белка, а также практически весь

Итак, в чашке, например из фарфора, будем кипятить на очень слабом огне 400 мл молочной сыворотки. В это время (в процессе кипячения) будет осаждаться оставшийся в сыворотке белок. После фильтрации белка продолжим кипячение, до момента кристаллизации молочного сахара. Когда завершите выпаривание жидкости, дайте кристаллам остыть. Затем нужно будет отделить молочный сахар.

Если требуется получить более чистый молочный сахар, тогда повторно необходимо растворить уже полученный сахар в горячей воде и повторить выпаривание.

После приготовления творога, обычно остаётся молочная сыворотка. Но она не пригодная к использованию, так как вместо молочного сахара содержит молочную кислоту.

Молочный бактерии, содержащиеся в молоке, приводят к его прокисанию. При этом молочный сахар превращается в молочную кислоту. При попытке её выпаривания, получается всё та же молочная кислота, только в концентрированном (безводном) состоянии.

Карамель

Если сахар попытаться нагреть, например, в чашке выше, чем его температура (190 °С), то можно заметить, что сахар начнёт постепенно терять воду и распадаться на составляющие компоненты. Таким компонентом является

Другая часть молекул, которая не распалась на глюкозу и фруктозу, вступает в реакции конденсации, в процессе которых образуются цветные продукты (карамель С₃₆Н₅₀О₂₅ имеет ярко-коричневый цвет). Иногда для получения цветового эффекты эти вещества добавляют в сахар.

Пожалуйста, помогите сделать тест(очень нужно)спасибо! 1. Среди перечисленных моносахаридов

2. Лактоза относится к группе:
а) моносахаридов б) дисахаридов в) полисахаридов.

3. Какой из углеводов не подвергается гидролизу?
а) сахароза б) лактоза в) фруктоза г) крахмал.

4. При гидролизе крахмала образуется:
а) ? — глюкоза б) ? – глюкоза в) ? – глюкоза и ? — фруктоза г) глюкоза и галактоза.

5. Фруктозу иначе называют:
а) молочным сахаром б) фруктовым сахаром в) инвертным сахаром г) тростниковым сахаром.

6. Качественной реакцией на глюкозу является реакция с:

7. Крахмал дает синее окрашивание с:
а) бромной водой б) раствором KMnO4 в) аммиачным раствором Ag2O г) иодом

8. α-глюкоза образуется при гидролизе:
а) сахарозы б) крахмала в) клетчатки г) гликогена

9. В каких парах вещества являются изомерами по отношению друг к другу?
а) глюкоза и мальтоза в) рибоза и целлюлоза
б) глюкоза и фруктоза г) мальтоза и сахароза

10. Декстрины образуются при следующих процессах:
а) выпечке хлеба в) брожении глюкозы
б) глажении накрахмаленного белья г) варке картофеля

11. Из этого моносахарида при спиртовом брожении получают этиловый спирт:
а) крахмал б) глюкоза в) лактоза г) целлюлоза

14. Целлюлоза – это природный …
а) олигосахарид б) полисахарид в) моносахарид г) дисахарид

15. Найдите соответствие формул и названий веществ:
1. Сорбит 2. Глюкоза 3. Рибоза 4. Клетчатка 5. Сахароза
а) С6Н12О6 б) С12Н22О11 в) С6Н5ОН г) (С6Н10О5)n д) С6Н5NН2 е) С6Н6

16. Этот спирт образуется при восстановлении глюкозы (т.е. гидрировании ее):
а) ксилит б) этиленгликоль в) сорбит г) гексанол

17. Выберите вещество, которое широко используют в современных жевательных резинках и как заменитель сахара для диабетиков.

18. Реакция этерификации характерна для:
а) глюкозы б) целлюлозы в) фруктозы г) крахмала

19. При спиртовом брожении глюкозы получается газ:
а) углекислый б) веселящий в) водород г) кислород

20. Выберите углевод, который называют виноградным сахаром?
а) крахмал б) глюкозу в) сахарозу г) гликоген

21. Укажите, чем является глюкоза по строению:
а) спирто-кислота б) альдегидо-кислота в) альдегидо-спирт г) кетоно-спирт

22. Выберите вещества, которые являются природными полимерами?
а) крахмал б) гликоген в) целлюлоза г) лактоза

Фруктоза и ожирение печени — почему сахар является ядом

Автор: доктор Джейсон Фанг

Фруктоза еще теснее связана с ожирением и диабетом, чем глюкоза. С точки зрения диетологии ни фруктоза, ни глюкоза не содержат жизненно необходимых питательных веществ. И в качестве подсластителей они похожи. Тем не менее, фруктоза приносит больший вред здоровью человека по сравнению с глюкозой из-за своего уникального метаболизма в организме.

Обмен веществ глюкозы и фруктозы отличается во многих отношениях. Почти каждая клетка в нашем организме может использовать глюкозу для получения энергии, но никакие клетки не умеют использовать фруктозу. Когда фруктоза попадает в наш организм, она может метаболизироваться только печенью.  В то время как молекулы глюкозы могут рассеиваться по всему организму для использования в качестве энергии, молекулы фруктозы превращаются в управляемые ракеты, летящие в печень.

Когда мы едим много глюкозы, она начинает циркулировать практически в каждой клетке организма, которые помогают распределить эту нагрузку. Ткани тела, кроме печени, обрабатывают 80% съеденной глюкозы. Каждая клетка в организме, в том числе клетки сердца, легких, мышц, мозга и почек готовы полакомиться с глюкозного “шведского стола”. Это оставляет печени для переработки всего лишь 20%  глюкозной нагрузки. Большая часть этой глюкозы превращается в гликоген для хранения, оставляя немного глюкозы в качестве субстрата для производства нового жира.

Чего нельзя сказать о фруктозе. Большие количества съеденного нутриента идут прямо в печень, потому что никакие другие клетки не могут помочь использовать или переработать ее, тем самым значительно увеличивая нагрузку на печень. Уровни углеводов и инсулина в ней могут быть в 10 раз выше, чем в других частях системы кровообращения организма. Таким образом, печень подвергается гораздо более высоким уровням углеводов – и фруктозы, и глюкозы – чем любой другой орган в нашем теле.

Сравните удар молотком и укол иглой: всё давление направлено на одну точку. Сахароза обеспечивает равные количества глюкозы и фруктозы. В то время, как целых 75 кг тканей обычного человека обрабатывают глюкозу, равное количество фруктозы должно быть отважно обработано только 2,2 кг печени. Что это означает на практике: фруктоза, возможно, имеет в 20 раз больше шансов вызвать ожирение печени (ключевая проблема ведущая к инсулинорезистентности) по сравнению с одной глюкозой. Это объясняет, каким образом многие примитивные сообщества могли переносить чрезвычайно высокоуглеводные диеты без развития гиперинсулинемии или резистентности к инсулину.

Печень преобразует фруктозу в глюкозу, лактозу и гликоген. Нет никаких ограничений в этой системе обмена веществ для фруктозы. Чем больше вы едите, тем больше вы обрабатываете. Когда ограниченные запасы гликогена заполнены, избыток фруктозы переходит непосредственно в жир печени через де-ново липогенез (DNL). Перекармливание фруктозой может увеличить DNL в 5 раз, а замена глюкозы на равный по калорийности объём фруктозы увеличивает объем жира в печени на 38% в течение всего 8 дней. Именно это ожирение печени имеет решающее значение для развития резистентности к инсулину.

Способности фруктозы вызывать ожирение печени уникальны среди углеводов. Ожирение печени непосредственно вызывает резистентность к инсулину, приводя в движение порочный круг: гиперинсулинемия – резистентность к инсулину. Кроме того, этот вредный эффект фруктозы не требует высоких уровней глюкозы или инсулина в крови, чтобы посеять хаос. Действуя через жировую болезнь печени и резистентность к инсулину, этот ведущий к ожирению эффект не заметен в краткосрочной перспективе – только на протяжении длительного времени.

Метаболизм этанола (спирта) весьма похож на метаболизм фруктозы. После проглатывания, ткани тела могут усвоить только 20% спирта, оставляя 80% для вывода непосредственно в печень, где он метаболизируется в ацетальдегид, стимулирующий де-ново липогенез. Суть заключается в том, что алкоголь просто превращается в печеночный жир.

Чрезмерное потребление этанола является хорошо известной причиной жировой дистрофии печени. Так как ожирение печени – это важный шаг на пути к резистентности к инсулину, неудивительно, что чрезмерное употребление этанола также является фактором риска развития метаболического синдрома.

Тот факт, что переедание фруктозы может вызвать резистентность к инсулину, был известен еще в 1980 году. Здоровым участникам исследования давали избыточную фруктозу соответствующую 1000 калорий в день, и результаты показали ухудшение их чувствительности к инсулину на 25% – и это после 7 дней эксперимента! Тем, кому давали дополнительные 1000 калорий глюкозы в день, не показали подобного ухудшения.

Более позднее исследование 2009 года подтвердило, насколько легко фруктоза вызывает резистентность к инсулину у здоровых добровольцев. Испытуемым давали 25% от их ежедневных калорий в виде Kool-Aid (бренд ароматизированного напитка от компании Kraft Foods), подслащенного либо глюкозой, либо фруктозой. Хотя эти дозировки могут показаться высокими, многие сейчас потребляют примерно такой же объем сахара в своем рационе. В группе с фруктозой, в отличие от группы с глюкозой, увеличилась резистентность к инсулину так стремительно, что участники вполне могли быть продиагностированы как пред-диабетики. Ещё примечательнее другой факт: для развития подобного состояния понадобилось только 8 недель переедания фруктозы.

Всего 6 дней избытка фруктозы в вашем рационе вызывает резистентность к инсулину. 8 недель потребуется, чтобы получить пред-диабетическое состояние. Что же произойдет после десятилетий высокого потребления фруктозы? Результатом станет эпидемия сахарного диабета – то, что происходит сейчас с нами. Переедание фруктозы стимулирует ожирение печени и приводит непосредственно к резистентности к инсулину.

В переедании фруктозы действительно есть что-то зловещее. Да, доктор Роберт Ластиг прав. Сахар  – это яд.

Существует ряд причин, определяющих токсичность фруктозы. Во-первых, ее обмен веществ происходит исключительно в печени, поэтому практически весь ее объем после попадания в наш организм хранится в виде вновь созданного жира. В отличие от глюкозы, которую абсолютно все клетки могут метаболизировать.

Во-вторых, фруктоза преобразуется без ограничений. Чем больше мы потребляем фруктозы, тем интенсивнее происходит процесс печёночного де-ново липогенеза, и тем сильнее ожирение печени. Нет естественных тормозов в нашей системе, чтобы замедлить производство нового жира. Фруктоза непосредственно стимулирует DNL независимо от инсулина, поскольку диетическая фруктоза оказывает минимальное влияние на уровень глюкозы или инсулина в крови.

Метаболизм фруктозы регулируется менее жестко. Таким образом, он может перегрузить “экспортный механизм” печени, приведя к чрезмерному накоплению жира в ней. Мы поговорим о том, как печень пытается избавиться от вновь созданного жира в следующей главе.

В-третьих, в организме не предусмотрено другой альтернативы для обработки фруктозы. Избыток глюкозы хранится безопасно и легко в печени в качестве гликогена. При необходимости гликоген трансформируется обратно в глюкозу для легкого доступа к энергии. Фруктоза не имеет еще одного механизма для удобного хранения. Она метаболизируется в жир, который не может легко быть преобразован обратно.

Поскольку фруктоза является натуральным сахаром, а также считается частью рациона человека с древнейших времен, мы должны всегда помнить первый принцип токсикологии. «Всё — яд, всё — лекарство; то и другое определяет доза». Тело имеет возможность обрабатывать небольшое количество фруктозы. Это не означает, что оно способно обрабатывать неограниченное ее количество без негативных последствий для здоровья.

Фруктоза когда-то считались безвредной из-за своего низкого гликемического индекса. В краткосрочной перспективе, очевидных рисков для здоровья мало. Фруктоза проявляет свою токсичность в основном за счет долгосрочных эффектов, ведя к ожирению печени и резистентности к инсулину. Этот эффект часто измеряется десятилетиями, что приводит к немалому количеству дискуссий.

Таким образом, сахароза или высокофруктозный кукурузный сироп, примерно с равными частями глюкозы и фруктозы, играют двойную роль в процессе ожирения и развитии диабета 2 типа. Это не просто «пустые калории». Это нечто гораздо более зловещее, и люди постепенно начинают это понимать.

Глюкоза – рафинированный углевод, который напрямую стимулирует инсулин. Тем не менее, большая его часть может сжечься для получения энергии, оставив лишь небольшие количества продуктов обмена в печени. Тем не менее, очень высокие уровни потребления глюкозы также приводят к ожирению печени. Эффекты от потребления глюкозы очевидно проявляются в изменении ее уровня в крови и ответной реакции инсулина.

Переедание фруктозы производит жировое перерождение печени, что, в свою очередь, непосредственно создает резистентность к инсулину. Фруктоза на пять-десять раз чаще способна спровоцировать ожирение печени по сравнению с глюкозой, создавая зловещий порочный круг. Устойчивость к инсулину приводит к гиперинсулинемии, так как организм пытается «преодолеть» это сопротивление. Тем не менее, все это имеет неприятные последствия, потому что  гиперинсулинемия усугубляется сопутствующей глюкозной нагрузкой, которая ведет к углублению состояния резистентности к инсулину.

Поэтому сахароза стимулирует выработку инсулина, как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Таким образом, сахароза в разы более вредоносна, чем содержащие глюкозу крахмалы, такие, как амилопектин. Глядя на гликемический индекс, эффект от глюкозы очевиден, а эффект от фруктозы полностью скрыт. Этот факт уже давно ввел в заблуждение ученых, преуменьшавших роль сахара в эпидемии ожирения.

Воздействие инсулинорезистентности на ожирение накапливается в течение многих лет или даже десятилетий, прежде чем становится очевидным. Краткосрочные исследования полностью упускали этот эффект. Недавний системный анализ, рассмотревший множество исследований продолжительностью менее недели, пришёл к выводу, что фруктоза не вызывает особого эффекта, помимо содержащихся в ней калорий. Но последствия потребления фруктозы, например, ожирение, развиваются в течение десятилетий, а не недель. Если бы мы полагались на анализ только краткосрочных исследований о вреде курения, мы могли бы сделать ту же ошибку: посчитать, что курение не вызывает рак легких.

Сокращение в своем рационе сахара и сладостей всегда считается  первым шагом к снижению веса практически во всех диетах на протяжении всей истории человечества. Сахароза – это не просто пустые калории или рафинированный углевод. Она гораздо опаснее, так как одновременно стимулирует и выработку инсулина и резистентность к нему. Наши предки всегда знали этот факт, даже если они не знали физиологии.

Мы попытались отрицать это на протяжение нашей 50-летней одержимости калориями. Пытаясь обвинить во всем избыточную калорийность, мы не распознали естественную опасность от переедания фруктозы. Но невозможно бесконечно отвергать истину, а за невежество приходится дорого платить. Мы поплатились двойной эпидемией: сахарного диабета 2 типа и ожирения. Но уникальные свойства сахара, ведущие к ожирению, были, наконец-то, снова признаны. Это была истина, котороая подавлялась на протяжение долгого времени.

Так что, когда доктор Ластиг представил свою лекцию в 2009 году и заявил, что сахар является ядом, весь мир слушал его с напряженным вниманием. Поскольку этот профессор эндокринологии говорил нам то, что мы уже инстинктивно знали и считали верным. Несмотря на все банальные возражения и заверения, что сахар не является проблемой, мир уже знал, в глубине души, настоящую правду. Сахар  – это яд.

Оригинальная публикация на сайте dietdoctor.com

PS от LCHF.RU:

В российских магазинах продукты на фруктозе по-прежнему считаются диетическими и продаются в отделах здорового питания с соответствующей рекламой.

Здоровые низкоуглеводные продукты в нашем LCHF-магазине

Читайте также:

Сахар: горькая правда — главные тезисы легендарной лекции Роберта Ластига

Учёные объясняют почему сахар — это не еда

Почему нас тянет на сладкое, или сколько меда ели наши предки?

Новое исследование: мёд оказался не лучше сахара

Сироп агавы — натуральная, но нездоровая альтернатива сахару

Высокое потребление фруктозы во время беременности может повышать риск болезней среднего возраста у детей

Фруктоза усиливает тягу к вредной еде

Низкоуглеводная диета лечит ожирение печени, вызываемое… углеводами

Глюкоза в моче

Анализ выявляет в моче глюкозу, появляющуюся при патологии почек, эндокринной системы, побочном действии лекарств, отравлениях, осложненном течении беременности.

Синонимы русские

Тест на глюкозурию.

Синонимы английские

Urine glucose, urine glucose test, urine sugar test, glucosuria test.

Метод исследования

Ферментативный УФ метод (гексокиназный).

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Разовую порцию мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не употреблять алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Прекратить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Глюкоза относится к классу углеводов (сахаров) и служит в организме универсальным источником энергии. Ее название происходит от греческого слова glykys – «сладкий».

Глюкоза является мономером, в природе и у человека встречается как в составе ди- и полимеров, так и отдельно. Основная роль глюкозы в организме – энергетическая – участие в биохимических реакциях, обеспечивающих клетки организма энергией, – также она выполняет структурную функцию, входя в состав различных молекул.

Углеводы поступают в организм с едой. На их долю при сбалансированном питании приходится 75  % объема и 50  % калорийности суточного рациона. Углеводы пищи представлены крахмалом (полимер глюкозы, содержащийся в растительной пище), гликогеном (полимер глюкозы, содержащийся в животной пище), сахарозой (димер, состоящий из фруктозы и сахарозы), моносахарами (лактозы молока, фруктозы и глюкозы меда и фруктов). Углеводы могут образовываться из липидов и аминокислот, но этот процесс приводит к появлению кетоновых тел и азотистых продуктов, в больших количествах и при длительном действии неблагоприятно сказывающихся на состоянии организма. Также в печени содержится резерв гликогена. В ротовой полости и кишечнике сахара расщепляются, всасываются и далее поступают в кровь. Концентрация глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне взаимодействием гормонов. Как повышение, так и понижение глюкозы в крови опасно – возможна гипер- и гипогликемическая кома. В почках глюкоза попадает в первичную мочу, образующуюся при прохождении крови через корковое вещество почек (почечные клубочки). В мозговом веществе почки (канальцевой части) происходит практически полный переход глюкозы из первичной мочи в кровь (реабсорбция) при условии, что уровень глюкозы крови ниже определенного порога. В мочу глюкоза не попадает.

Существует два основных фактора, обуславливающих появление глюкозы в моче: повышение глюкозы крови выше почечного порога (гипергликемия) и нарушение реабсорбции глюкозы в почках в связи с их поражением. Возможно сочетание этих причин.

При заболеваниях почек, нарушающих работу нефрона, происходит неполная реабсорбция глюкозы и она появляется в моче. Встречается первичное поражение канальцев (тубулопатия) – редкое наследственное заболевание, при котором страдает способность к реабсорции некоторых веществ в почечных канальцах (синдром де Тони – Дебре – Фанкони, первичная глюкозурия), и вторичное поражение, когда нарушается функция почек в целом (гломерулонефриты, почечная недостаточность, отравления). Глюкозурия, связанная с работой почек, может обнаруживаться у беременных, особенно на поздних сроках. В этом случае для предотвращения осложнений обязательно наблюдение врача.

Увеличение содержания глюкозы в крови ведет к его увеличению в первичной моче, при превышении определенного порога даже здоровые почки не полностью реабсорбируют глюкозу, так что она попадает в мочу. Глюкоза крови может повышаться у здоровых людей при чрезмерном употреблении углеводов в пищу, стрессе, эпизодическом употреблении некоторых лекарств. В целом уровень глюкозы крови зависит от гормональной регуляции, и его колебания свидетельствуют о патологии эндокринной системы.

Гормоны, влияющие на обмен углеводов, принято делить на инсулин и контринсулярные. Действие инсулина направлено на снижение уровня глюкозы в крови: он способствует переходу глюкозы в ткани, стимулирует синтез гликогена и угнетает его расщепление до глюкозы, угнетает образование глюкозы из аминокислот и липидов. Инсулин синтезируется эндокринными клетками поджелудочной железы. При сахарном диабете нарушается синтез инсулина (инсулинозависимый сахарный диабет) или реакция на него клеток организма (инсулинонезависимый сахарный диабет), при удалении поджелудочной железы или ее значительном повреждении при панкреатите также развивается недостаточность инсулина. Это ведет к повышению глюкозы в крови и появлению глюкозы в моче. При лечении диабета добиваются стабильного уровня глюкозы крови, а глюкозурия может являться сигналом к коррекции терапии.

Контринсулярные гормоны – это глюкагон поджелудочной железы, кортизол коркового вещества надпочечников, адреналин мозгового вещества надочечников, соматотропин передней доли гипофиза, гормоны щитовидной железы. Их действие имеет ряд особенностей, но в целом в том, что касается метаболизма глюкозы, оно противоположно инсулину: стимуляция распада гликогена и инсулина, глюкоза синтезируется из липидов и аминокислот, ее уровень в крови повышается. Действие контринсулярных гормонов направлено на удовлетворение энергетических потребностей в период стресса, мышечного напряжения. К гипергликемии и появлению глюкозы в моче ведет повышение уровня контринсулярных гормонов. Это происходит при длительном приеме соответствующих препаратов (глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы, соматотропного гормона), при гормонпродуцирующих опухолях щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, гипофиза.

Для чего используется исследование?

• Для выявления сахарного диабета.
• Для контроля за течением сахарного диабета.
• Чтобы оценить эффективность лечения сахарного диабета.
• Для оценки функции почек.
• Чтобы оценить функционирование эндокринной системы (поджелудочной, щитовидной железы, гипофиза, надпочечников).
• Для контроля за состоянием беременной женщины.

Когда назначается исследование?

• При подозрении на сахарный диабет.
• Когда необходимо оценить течение сахарного диабета и эффективность его лечения.
• При подозрении на нарушение функции почек
• Если в семье были случаи тубулопатий.
• При подозрении на эндокринные нарушения в организме (гипертиреоз, синдром и болезнь Иценко – Кушинга, феохромоцитому, акромегалию).
• При ведении беременности, особенно на поздних сроках.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 0,8 ммоль/л.

Причины повышения уровня глюкозы в моче:

• сахарный диабет,
• гипертиреоз,
• болезнь и синдром Иценко – Кушинга,
• феохромоцитома,
• акромегалия,
• наследственная тубулопатия (синдром Фанкони),
• почечная недостаточность,
• беременность,
• прием кортикостероидов и АКТГ,
• прием некоторых лекарств (седативные и обезболивающие средства),
• прием большого количества богатой углеводами пищи,
• стресс, мышечное напряжение, в том числе судороги.

Причины понижения уровня глюкозы в моче

У здоровых людей моча содержит крайне незначительное количество глюкозы. Полное исчезновение глюкозы происходит при бактериальных инфекциях мочевыводящих путей, однако на практике этот факт не учитывается в диагностических целях.

Имеет значение снижение глюкозы на фоне предшествующего повышения, что означает нормализацию уровня глюкозы в крови или стабилизацию функции почек.

Что может влиять на результат?

• У здоровых людей возможно повышение уровня глюкозы в крови и в моче после употребления богатой углеводами пищи, при стрессе, мышечном напряжении.
• На результат анализа влияют принимаемые лекарства.
• Однократное повышение глюкозы в моче не является основанием для постановки диагноза. Решение принимает врач с учетом клинической картины и анамнеза.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, нефролог, акушер-гинеколог, терапевт, педиатр.

Литература

• Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии. СПб., 2001.
• Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. Эндокринология. М., 2000 г.
• Вуд Мари Э., Бани Пол А.. Секреты гематологии и онкологии. СПб: 2001.
• Glucosuria. Cowart SL, Stachura ME. Boston: Butterworths; 1990.
• Ulster Med J. 2003 May; 72(1): 48-49. Hyperglycaemia, glycosuria and ketonuria may not be diabetes. J. Gray, A. Bhatti, and J. M. O’Donohoe.

Фруктоза вред и польза: разная доза

Достаточно долгое время фруктоза считалась безопасным способом получать сладкое. Не влияет на уровень инсулина – ведь это просто удивительно. Плюс, в полтора раза слаще, чем сахар. Однако, все попытки обмануть природу заканчиваются одинаково. Сегодня я расскажу вам про скрытые опасности фруктозы. 

Вред и польза фруктозы зависят от ее количества. Итак, в чем же опасность избытка фруктозы.

1. Ограниченное использование организмом.

2. Расщепление в печени

3. Трудная гормональная регуляция

4. Нарушает пищевое поведение.

5. Вызывает ожирение

6. В долгосрочном эффекте приводит к развитию метаболического синдрома и ряда прочих заболеваний.

Однако сначала немного о том, как фруктоза пробралась в продуктовые магазины.

1. Фруктоза – обычный компонент фруктов, мы в принципе даже приспособлены к ее употреблению в небольших количествах. Однако, во фруктах содержится относительно немного фруктозы, она расположена внутри клеток, связана с клетчаткой. Разумеется, если вы наворачиваете огромное количество фруктов с высоким содержанием сахара, то их натуральность не поможет вам сохранить вес и это будет вредно.

Чтобы правильно понять процесс метаболизма во фруктозе, нам надо учитывать, в какой форме мы потребляем сахар. Если выпить содовой или съесть мороженое, наш кишечник заполнится большим количеством несвязанной фруктозы. А вот фруктоза из яблока попадает в печень не сразу. Фруктовая клетчатка, такая как целлюлоза, разлагается бактериями только в кишечнике, что существенно замедляет процесс переваривания и усвоения. Наши ферменты должны сначала разорвать клетки яблока, чтобы добраться до хранящихся там сахаров. 

2. Основными источниками фруктозы являются сахар (молекула сахара состоит из фруктозы плюс глюкозы) и дешевого пищевого сиропа, получаемого из кукурузы — high fructose corn syrup (HFCS) — это почти то же самое, но отдельными молекулами (расщеплённое уже предварительно). 

С какой едой мы обычно получаем много фруктозы? Это столовый сахар, мед, патока, сиропы, всякие сладкие напитки и фрукты. Поэтому очень желательно избегать все продукты, которые содержат сахар, кленовый сироп, мед, кукурузный сироп, фруктовые соки, газировку и, конечно, чистую фруктозу. Особое внимание обратите на виноград, бананы, яблоки, груши, апельсины, ананасы. В меде тоже очень много фруктозы. Действительно, в некоторых фруктах, таких как яблоки и груши, фруктозы содержится в три раза больше, чем глюкозы. 

Однако в большинстве фруктов и овощей из нашей корзины их соотношение более сбалансировано. В ананасах, чернике, персиках, моркови, кукурузе и капусте, например, это соотношение равно один к одному.  Огромное количество фруктозы находится в «восстановленных нектарах», которые у нас считают «соками». Производители также очень любят заменять жир в обезжиренных продуктах эквивалентным и даже более, количеством сахара или фруктозы.

Содержание глюкозы, фруктозы и сахарозы в 100 г съедобной части овощей, фруктов и ягод *

1. Ограниченное использование организмом.

Глюкоза нужна всем системам органов организма, и она хорошая, а вот фруктозу ни мозг, ни мышцы, ни прочие ткани не умеют расщеплять, поэтому она расщепляется в печени, как многие другие яды. Фруктоза не даёт организму то же самое, что глюкоза: в отличие от глюкозы она перерабатывается только печенью, как многие яды.

2. Расщепление в печени.

В нашем организме усваивать фруктозу может только печень. Ежедневно печень может переработать только небольшое количество фруктозы. Избыток фруктозы превращается в жир. К тому же ежедневная нагрузка на печень не проходит бесследно. Печень переутомляется и начинаются сбои в ее работе.

Это приводит к повышенной печеночных ферментов и затем к  жировой инфильтрации печени. Также стимулируется  производство липопротеинов очень низкой плотности или липопротеинов очень низкой плотности, которые сейчас рассматриваются как усиливающие течение атеросклероза. Избыток триглицеридов Из-за огромной нагрузки на печень, фруктоза вызывает увеличение мочевой кислоты. Это известно вызвать подагру.

Наш организм не умеет откладывать фруктозу в форме цепочек (в отличие от глюкозы. которая запасается в печени и мышцах в виде гликогена). Нет у нас и отдельных независимых путей для расщепления фруктозы. Проще говоря, чтобы хоть что-то сделать с фруктозой, её нужно парой ферментативных превращений ввести в «глюкозные» биохимические пути — скажем, гликолиз. Это и происходит в печени.

3. Трудная гормональная регуляция

Фруктоза не вызывает инсулинового ответа в организме. Раньше думали, что это хорошо, но отсутствие подобной реакции нарушает пищевое поведение. После еды происходит выделение инсулина — как реакция на съеденные углеводы. Помимо сопровождения глюкозы к клеткам тела он выполняет функцию индикатора, показывающего, сколько пищи было съедено и когда нужно остановиться. Если инсулин не выделяется, значит, механизм, отключающий процесс поступления энергии, отсутствует. В этом случае организм может начать набирать лишний вес, что и приводит к ожирению.

Фруктоза также не вызывает выделение гормона лептина, который дает организму сигнал о насыщении, поэтому еду, содержащую фруктозу, легко переесть, а переедание опять же откладывается в виде жира «про запас».

Обмен глюкозы тонко регулируется в организме, если глюкозы становится слишком много, то её расщепление может быть остановлено. Глюкоза в таком случае будет направлена на запасание в форме гликогена. С фруктозой такая регуляция не работает: всё, что всосалось в печень, будет переработано. Если переработка глюкозы тонко регулируется, то усиленное потребление фруктозы должно вызывать неконтролируемое накопление жира, а значит — и вызывать массу неприятностей для здоровья.

4. Нарушает пищевое поведение.

Фруктоза не вызывает чувство голода (поощряет переедание), фруктоза не влияет на ощущение сытости. Так что человек может съесть куда больше пряников с фруктовым сахаром, нежели с привычной сахарозой. 

В двух исследованиях было показано, что действие глюкозы и фруктозы в головном мозге человека (в гипоталамусе) различно: глюкоза отрицательно влияла на количество потребленной человеком пищи, а фруктоза, наоборот, стимулировала аппетит Проблема в том, что фруктоза содержится не только в диабетической пище, с каждым годом ее все более активно используют в обычных продуктах питания.

Фруктоза содержится практически во всех сладких газированных напитках,

которые так популярны у молодежи. Фруктоза содержится не только в газированных напитках, но и в соках, которые позиционируют как натуральные. В них не только естественные сахара из фруктов, но и обогащенный фруктозой кукурузный сироп, который используют в восстановленных нектарах (наших вроде соках).

5. Вызывает ожирение

30% фруктозы сразу уходит в жир (в отличие от какого-то незначительного, в районе пяти %, ухода в жир глюкозы). С продуктами, содержащими фруктозу, стоит быть осторожными еще и по той причине, что клеткам нашего организма фруктовый сахар фактически не нужен. Кроме того, он значительно быстрее, чем глюкоза, превращается в жир. Съели вы, скажем, обычную конфетку — в крови поднялся уровень глюкозы. Вы походили, подвигались — глюкоза сгорела. После того как вы съели печенье с фруктовым сахаром — он поспешит превратиться в жир, а сжечь жировые отложения будет куда сложнее, чем глюкозу.

6. В долгосрочном эффекте приводит к развитию метаболического синдрома и ряда прочих заболеваний (ожирение, жировая дистрофия печени, воспаление, синдром раздраженного кишечника). 

Самое главное из них – это метаболический синдром, который включает невосприимчивость к инсулину, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемию, гипертриацилглицеролемию и гипертензию.

В исследовании проведенном группой ученых из Медицинского колледжа Джорджии, выявили связь рациона, богатого фруктозой, высокого давления, уровня сахара, инсулиновой резистентности и воспалительных факторов, связанных с болезнями сосудов и сердца в анализе 559 подростков 14-18 лет.

Избыточное потребление фруктозы ведет к повышению содержания жиров в организме, особенно в печени, а также увеличивает уровень циркуляции триглицеридов, которые повышают риск закупорки артерий и сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые ученые связывают жировые прослойки в печени с резистентностью к инсулину, когда клетки начинают слабее обычного реагировать на инсулин, истощая поджелудочную железу до такой степени, что она теряет способность адекватно регулировать содержание глюкозы в крови. 

Ричард Джонсон из Колорадского университета в Денвере предположил, что вырабатываемая в результате метаболизма фруктозы мочевая кислота также повышает резистентность к инсулину. В свою очередь, резистентность к инсулину считают главным фактором, способствующим ожирению и диабету второго типа, причем эти три нарушения часто происходят вместе.

Кроме того, фруктозу американские гастроэнтерологи считают виновником более чем трети случаев синдрома раздраженного кишечника.

Сахар: горькая правда — Lev Walkin — LiveJournal

Видео: http://www.youtube.com/watch?v=dBnniua6-oM
Роберт Ластиг, профессор педиатрии, Калифорнийский университет Сан—Франциско.

Поэтому фруктоза — яд. Но Б-г создавая яды (фрукты) создал и противоядие: fiber. Когда-нибудь ели сахарный тростник? Это же палка!

Клетчатка отчасти компенсирует негативные эффекты, вызываемые фруктозой: она прокачивает еду сквозь кишечник быстрее, ускоряя наступления чувства голода, etc.

Делание упражнений не сжигает калории. Десять миль езды на горном велосипеде чтобы «сжечь» биг мак? Двадцать минут бега чтобы «сжечь» шоколадную печеньку? Не смешите меня!

Физические упражнения в диете помогают бороться с ожирением таким образом: увеличение insulin sensitivity в мышцах, уменьшение стресса и соответствующее недопущение выработки кортизола, ускорение химического TCA цикла в печени, способствующего недопущению образования жира, etc.

Короче: фруктоза (компонента сахарозы и HFCS) зло, глюкоза OK. Фруктоза не даёт организму то же самое, что глюкоза: в отличие от глюкозы она перерабатывается только печенью, как многие яды. 30% сразу откладывается в жир. Упражнения не «сжигают калории», а запускают совершенно другие процессы, которые управляют образованием жира. Формула «калории съеденные = калории потраченные + отложения в жире» неверна, всё работает по-другому.

Подробнее контекст см.:
http://kapterev.livejournal.com/673083.html
http://progenes.livejournal.com/92655.html

UPD: Для баланса, ссылки на профессиональный анализ с критикой:
http://www.alanaragonblog.com/2010/01/29/the-bitter-truth-about-fructose-alarmism/
http://www.alanaragonblog.com/2010/02/19/a-retrospective-of-the-fructose-alarmism-debate/
И попыткой критики этой критики:
http://news.ycombinator.com/item?id=1220683

Химические свойства глюкозы.

Химические свойства моносахаридов обусловлены особенностями их строения.

Рассмотрим химические свойства на примере глюкозы.

Моносахариды проявляют свойства спиртов и карбонильных соединений.

I. Реакции по карбонильной группе

1. Окисление.

а) Как и у всех альдегидов, окисление моносахаридов приводит к соответствующим кислотам. Так, при окислении глюкозы аммиачным раствором гидрата окиси серебра образуется глюконовая кислота (реакция «серебряного зеркала»).

Эти реакции являются качественными на глюкозу как альдегид.

Соль глюконовой кислоты – глюконат кальция – известное лекарственное средство.

б) Реакция моносахаридов с гидроксидом меди при нагревании так же приводит к альдоновым кислотам.

голубой кирпично-красный

Эти реакции являются качественными на глюкозу как альдегид.

в) Более сильные окислительные средства окисляют в карбоксильную группу не только альдегидную, но и первичную спиртовую группы, приводя к двухосновным сахарным (альдаровым) кислотам. Обычно для такого окисления используют концентрированную азотную кислоту.

2. Восстановление.

Восстановление сахаров приводит к многоатомным спиртам. В качестве восстановителя используют водород в присутствии никеля, алюмогидрид лития и др.

3. Несмотря на схожесть химических свойств моносахаридов с альдегидами, глюкоза не вступает в реакцию с гидросульфитом натрия (NaHSO₃).

II. Реакции по гидроксильным группам

Реакции по гидроксильным группам моносахаридов осуществляются, как правило, в полуацетальной (циклической) форме.

1. Алкилирование (образование простых эфиров).

При действии метилового спирта в присутствии газообразного хлористого водорода атом водорода гликозидного гидроксила замещается на метильную группу.

При использовании более сильных алкилирующих средств, каковыми являются, например, йодистый метил или диметилсульфат, подобное превращение затрагивает все гидроксильные группы моносахарида.

2. Ацилирование (образование сложных эфиров).

При действии на глюкозу уксусного ангидрида образуется сложный эфир – пентаацетилглюкоза.

3. Как и все многоатомные спирты, глюкоза с гидроксидом меди (II) на холоду с образованием глюконата меди (II) дает интенсивное синее окрашивание – качественная реакция на глюкозу как многоатомный спирт.

ярко синий раствор

III. Специфические реакции

1. Горение (а также полное окисление в живом организме):

C₆H₁₂O₆ + 6O₂ 6CO₂ +6H₂O

2. Реакции брожения

Кроме приведенных выше, глюкоза характеризуется и некоторыми специфическими свойствами — процессами брожения. Брожением называется расщепление молекул сахаров под воздействием ферментов (энзимов). Брожению подвергаются сахара с числом углеродных атомов, кратным трем. Существует много видов брожения, среди которых наиболее известны следующие:

а) спиртовое брожение

C₆H₁₂O₆ → 2CH₃–CH₂OH(этиловый спирт) + 2CO₂↑

б) молочнокислое брожение

в) маслянокислое брожение

C₆H₁₂O₆ → CH₃–CH₂–СН₂–СОOH(масляная кислота) + 2Н₂↑ + 2CO₂↑

Упомянутые виды брожения, вызываемые микроорганизмами, имеют широкое практическое значение. Например, спиртовое – для получения этилового спирта, в виноделии, пивоварении и т.д., а молочнокислое – для получения молочной кислоты и кисломолочных продуктов.

Фруктоза вступает во все реакции, характерные для многоатомных спиртов, однако реакции альдегидной группы, в отличие от глюкозы, для нее не характерны.

Химические свойства рибозы C₅H₁₀O₅аналогичны глюкозе.

Д) Биологическая роль глюкозы.

D-глюкоза (виноградный сахар) широко распространена в природе: содержится в винограде и других плодах, в меде. Она является обязательным компонентом крови и тканей животных и непосредственным источником энергии для клеточных реакций. Уровень глюкозы в крови человека постоянен и находится в пределах 0,08-0,11%. Во всем объеме крови взрослого человека содержится 5-6 г. глюкозы. Такого количества достаточно для покрытия энергетических затрат организма в течение 15 мин. его жизнедеятельности. При некоторых патологиях, например, при заболевании сахарным диабетом, содержание глюкозы в крови повышается, и избыток её выводится с мочой. При этом количество глюкозы в моче может возрасти до 12% против обычного – 0,1%.

3. Дисахариды.

Олигосахариды — углеводы, молекулы которых содержат от 2 до 8-10 остатков моносахаридов, соединенных гликозидными связями. В соответствии с этим различают дисахариды, трисахариды и т. д.

Дисахариды — сложные сахара, каждая молекула которых при гидролизе распадается на две молекулы моносахаридов. Дисахариды наряду с полисахаридами являются одним из основных источников углеводов в пище человека и животных. По своему строению дисахариды являются гликозидами, в которых две молекулы моносахаридов соединены гликозидной связью.

Строение

1. Молекулы дисахаридов могут содержать два остатка одного моносахарида или два остатка разных моносахаридов;

2. Связи, образующиеся между остатками моносахаридов, могут быть двух типов:

а) в образовании связи принимают участие полуацетальные гидроксилы обеих молекул моносахаридов. Например, образование молекулы сахарозы;

б) в образовании связи принимают участие полуацетальный гидроксил одного моносахарида и спиртовый гидроксил другого моносахарида. Например, образование молекул мальтозы, лактозы и целлобиозы.

Для установления строения дисахаридов необходимо знать: из каких моносахаридов он построен, какова конфигурация аномерных центров у этих моносахаридов (- или -), каковы размеры цикла (фураноза или пираноза) и с участием каких гидроксилов связаны две молекулы моносахарида.

Дисахариды подразделяются на две группы: восстанавливающие и невосстанавливающие.

Среди дисахаридов особенно широко известны мальтоза, лактоза и сахароза.

Мальтоза (солодовый сахар), являющаяся α-глюкопиранозил-(1-4)-α-глюкопиранозой, образуется в качестве промежуточного продукта при действии амилаз на крахмал (или гликоген), содержит два остатка α-D-глюкозы. Название сахара, чей полуацетальный гидроксил участвует в образовании гликозидной связи, оканчивается на «ил».

В молекуле мальтозы у второго остатка глюкозы имеется свободный полуацетальный гидроксил. Такие дисахариды обладают восстанавливающими свойствами.

К восстанавливающим дисахаридам относится, в часности, мальтоза (солодовый сахар), содержащаяся в солоде, т.е. проросших, а затем высушенных и измельченных зернах хлебных злаков.

(мальтоза)

Мальтоза составлена из двух остатков D- глюкопиранозы, которые связаны (1–4) -гликозидной связью, т.е. в образовании простой эфирной связи участвуют гликозидный гидроксил одной молекулы и спиртовой гидроксил при четвертом атоме углерода другой молекулы моносахарида. Аномерный атом углерода (С₁), участвующий в образовании этой связи, имеет - конфигурацию, а аномерный атом со свободным гликозидным гидроксилом (обозначен красным цветом) может иметь как α- (α- мальтоза), так и β- конфигурацию (β- мальтоза).

Мальтоза представляет собой белые кристаллы, хорошо растворимые в воде, сладкие на вкус, однако значительно меньше, чем у сахара (сахарозы).

Как видно, в мальтозе имеется свободный гликозидный гидроксил, вследствие чего сохраняется способность к раскрытию цикла и переходу в альдегидную форму. В связи с этим, мальтоза способна вступать в реакции, характерные для альдегидов, и, в частности, давать реакцию «серебряного зеркала», поэтому ее называют восстанавливающим дисахаридом. Кроме того, мальтоза вступает во многие реакции, характерные для моносахаридов, например, образует простые и сложные эфиры.

Дисахарид лактоза (молочный сахар) содержится только в молоке и состоит из D-галактозы и D-глюкозы. Это — α-глюкопиранозил-(1-4)-глюкопираноза:

Поскольку в молекуле лактозы имеется свободный полуацетальный гидроксил (в остатке глюкозы), она принадлежит к числу редуцирующих дисахаридов.

Одним из наиболее распространенных дисахаридов является сахароза (тростниковый или свекольный сахар) − обычный пищевой сахар. Молекула сахарозы состоит из одного остатка D-глюкозы и одного остатка D-фруктозы. Следовательно, это − α-глюкопиранозил-(1-2)-β-фруктофуранозид:

В отличие от большинства дисахаридов сахароза не имеет свободного полуацетального гидроксила и не обладает восстанавливающими свойствами.

К невосстанавливающим дисахаридам относится сахароза (свекловичный или тростниковый сахар). Она содержится в сахарном тростнике, сахарной свекле (до 28% от сухого вещества), соках растений и плодах. Молекула сахарозы построена из α, D- глюкопиранозы и β, D- фруктофуранозы.

(сахароза)

В противоположность мальтозе гликозидная связь (1–2) между моносахаридами образуется за счет гликозидных гидроксилов обеих молекул, то есть свободный гликозидный гидроксил отсутствует. Вследствие этого отсутствует восстанавливающая способность сахарозы, она не дает реакции «серебряного зеркала», поэтому ее относят к невосстанавливающим дисахаридам.

Среди природных трисахаридов важное значение имеют немногие. Наиболее известна рафиноза, содержащая остатки фруктозы, глюкозы и галактозы, которая находится в больших количествах в сахарной свекле и во многих других растениях.

В целом олигосахариды, присутствующие в растительных тканях, разнообразнее по своему составу, чем олигосахариды животных тканей.

Все они имеют ту же эмпирическую формулу С₁₂Н₂₂О₁₁, т.е. являются изомерами.

Сахароза – белое кристаллическое вещество, сладкое на вкус, хорошо растворимое в воде.

Для сахарозы характерны реакции по гидроксильным группам. Как и все дисахариды, сахароза при кислотном или ферментативном гидролизе превращается в моносахариды, из которых она составлена.

Дисахариды – типичные сахароподобные углеводы; это твердые бесцветные кристаллические вещества, очень хорошо растворимое в воде, имеющие сладкие вкус.

Из дисахаридов наибольшее значение имеет сахароза C₁₂H₂₂O₁₁:

Молекула сахарозы состоит из остатков молекул глюкозы и фруктозы.

Узнать еще:

глюкозы и фруктозы для восстановления после тренировки — больше, чем сумма ее частей?

Питательные вещества. 2017 Apr; 9 (4): 344.

Хавьер Т. Гонсалес

¹ Департамент здравоохранения, Университет Бата, Бат BA2 7AY, Великобритания; [email protected]

Джеймс А. Беттс

¹ Департамент здравоохранения, Университет Бата, Бат BA2 7AY, Великобритания; [email protected]

Поступила в редакцию 27 февраля 2017 г .; Принято 27 марта 2017 г.

Abstract

Наличие углеводов в форме гликогена в мышцах и печени является важным фактором, определяющим эффективность во время длительных тренировок средней и высокой интенсивности. Следовательно, когда эффективная выносливость является целью многократно в течение 24-часового периода, восстановление эндогенных запасов гликогена является основным фактором, определяющим выздоровление.В этом обзоре рассматривается роль одновременного приема глюкозы и фруктозы в восполнении запасов гликогена в печени и мышцах после продолжительных упражнений. Глюкоза и фруктоза в первую очередь абсорбируются различными транспортными белками кишечника; за счет сочетания приема глюкозы с фруктозой используются оба пути транспорта, что увеличивает общую способность абсорбировать углеводы. Более того, добавление глюкозы к употреблению фруктозы способствует всасыванию фруктозы в кишечнике по неизвестному в настоящее время механизму.Таким образом, одновременный прием глюкозы и фруктозы обеспечивает более высокую скорость всасывания углеводов, чем сумма одних только скоростей всасывания глюкозы и фруктозы. Подобные метаболические эффекты могут быть достигнуты при приеме внутрь сахарозы (дисахарид глюкозы и фруктозы), поскольку кишечное всасывание вряд ли будет ограничено гидролизом сахарозы. Потребление углеводов из расчета ≥1,2 г углеводов на кг массы тела в час, по-видимому, максимизирует скорость восстановления мышечного гликогена после тренировки.Предоставление этих углеводов в виде смесей глюкозы и фруктозы (сахарозы) не способствует дальнейшему увеличению скорости восполнения запасов гликогена в мышцах по сравнению с приемом одной глюкозы (полимера). Напротив, скорость восполнения запасов гликогена в печени увеличивается примерно вдвое при приеме смесей глюкозы и фруктозы (сахарозы) по сравнению с приемом только изокалорийной глюкозы (полимеров). Кроме того, прием глюкозы в сочетании с фруктозой (сахарозой) облегчает желудочно-кишечные расстройства, когда скорость приема пищи приближается к способности кишечной абсорбции глюкозы или превышает ее (~ 1.2 г / мин). Соответственно, когда приоритетом является быстрое восстановление запасов эндогенного гликогена, прием смесей глюкозы и фруктозы (или сахарозы) в количестве ≥1,2 г · кг массы тела ^-1 · ч ^-1 может повысить скорость восполнения запасов гликогена, а также сведение к минимуму желудочно-кишечных расстройств.

Ключевые слова: углеводы, гликоген, печень, метаболизм, мышцы, ресинтез, спортивное питание, сахароза

1. Введение

Углеводы являются основным субстратом для окисления практически при любой интенсивности упражнений [1].Основными детерминантами использования углеводов во время упражнений являются интенсивность и продолжительность упражнений [1,2], за которыми следуют тренировки и статус питания [3,4]. В состоянии натощак основными формами углеводов, используемых во время упражнений, являются гликоген скелетных мышц и глюкоза плазмы (получаемые в основном из гликогена печени и глюконеогенеза) [1]. По сравнению с жировыми отложениями способность человека накапливать углеводы ограничена; > 100 000 ккал в виде жира по сравнению с <3000 ккал в виде углеводов у типичного человека весом 75 кг и 15% жира [5].Следовательно, запасы гликогена могут быть почти полностью истощены в течение 45–90 минут упражнений средней и высокой интенсивности [6,7], при этом возникновение утомляемости тесно связано с истощением запасов эндогенных углеводов [8,9,10]. Стратегии питания для дополнения или замещения эндогенных запасов углеводов в качестве топлива во время упражнений изучались на протяжении десятилетий [9,11]. В настоящее время хорошо известно, что употребление углеводов во время упражнений улучшает показатели выносливости и задерживает утомление в упражнениях, требующих постоянной умеренной или высокой интенсивности в течение более 45 минут [12].Из-за тесной взаимосвязи между восполнением запасов гликогена в печени и скелетных мышцах с последующей толерантностью к физической нагрузке [7,10] основным фактором, определяющим время восстановления, является скорость восполнения запасов гликогена. Это особенно актуально, когда оптимальная производительность требуется более чем один раз с ограниченным интервалом между боями, например, во время периодов интенсивных тренировок, многодневных гонок (например, Тур де Франс) и соревнований в турнирном стиле. В течение нескольких часов после тренировки потребление углеводов является необходимым условием для значительного пополнения запасов гликогена в скелетных мышцах [13], и соответствующая доза углеводов (или одновременный прием белка с субоптимальным потреблением углеводов) может ускорить восполнение содержания гликогена в скелетных мышцах. [14,15].

В последние годы растет признание различных типов углеводов, которые можно употреблять во время и после тренировки. При приеме большого количества углеводов (> 1,4 г · мин ^–1 ) комбинированный прием глюкозы и фруктозы может улучшить работоспособность на ~ 1–9% по сравнению с приемом одной глюкозы (полимеров) [16]. Преимущества одновременного приема глюкозы и фруктозы, вероятно, связаны с более быстрым перевариванием и абсорбцией углеводов, обеспечивая экзогенное топливо более быстрыми темпами, чем прием только глюкозы.Более быстрое переваривание и усвоение углеводов во время восстановления после упражнений также может иметь преимущества для более быстрого восстановления запасов гликогена после упражнений [15,17]. Имея это в виду, в этом обзоре представлен обзор пищевых углеводов, запасов гликогена и способности к упражнениям, прежде чем сосредоточиться на роли смесей глюкозы и фруктозы в восстановлении запасов гликогена в скелетных мышцах и печени после тренировки.

2. Диетические углеводы для спортивного питания

Диетические углеводы бывают разных форм, включая моносахариды, такие как глюкоза, фруктоза и галактоза; дисахариды, такие как мальтоза, сахароза и лактоза; и полисахариды, такие как мальтодекстрин и крахмал ().Скорость переваривания, всасывания в кишечнике и метаболизма углеводов в печени являются ключевыми детерминантами доставки углеводов в ткань скелетных мышц. Поэтому эти факторы являются важными факторами при выборе стратегии питания для оптимизации доставки углеводов во время и после тренировки.

Таблица 1

Обычные пищевые углеводы, составляющие их мономеры и основные кишечные транспортные белки.

Глюкоза входит в состав большинства дисахаридов и полисахаридов и поэтому является наиболее распространенным углеводом в рационе большинства людей ().Глюкоза также является основным источником клеточного топлива почти во всех тканях человека. Углеводы необходимо сначала гидролизовать до составляющих их мономеров, прежде чем они всасываются через кишечник и попадают в системный кровоток [23]. Следовательно, большинство пищевых углеводов расщепляются на глюкозу, фруктозу и / или галактозу до их последующего всасывания. Основной путь всасывания глюкозы в кишечнике включает натрий-зависимый транспортер глюкозы 1 (SGLT1), который транспортирует глюкозу из просвета кишечника в энтероцит [23].Другие предполагаемые пути включают транспорт с помощью переносчика глюкозы 2 (GLUT2) и GLUT12, хотя они еще не установлены у людей [24] и, вероятно, играют лишь второстепенную роль в абсорбции глюкозы в кишечнике [23]. Хотя фруктоза имеет химическую формулу, идентичную глюкозе (C ₆ H ₁₂ O ₆ ), глюкоза имеет альдегидную группу в положении 1 своей углеродной цепи, тогда как фруктоза имеет кетогруппу во втором положении своей углеродной цепи. [25]. Заметное различие в обращении с фруктозой по сравнению с большинством других углеводов — это основной транспортный белок кишечника, ответственный за транспортировку фруктозы из просвета кишечника внутрь энтероцита: GLUT5 ().Другие переносчики фруктозы также могут участвовать во всасывании фруктозы, но опять же, вероятно, играют второстепенную роль по сравнению с GLUT5 [22].

При приеме внутрь в одиночку гидролиз большинства углеводов происходит быстро и не ограничивает скорость переваривания и всасывания. Следовательно, скорость, с которой полимеры глюкозы, такие как мальтоза, мальтодекстрин и крахмал, могут перевариваться, абсорбироваться и использоваться в качестве источника топлива, не намного ниже, чем у глюкозы [26,27,28]. Кроме того, гидролиз сахарозы (сахарозой) также является быстрым и превышает скорость всасывания глюкозы и фруктозы в кишечнике [29].Исключением из этого правила является изомальтулоза. Из-за различных связей, связывающих глюкозу и фруктозу, скорость гидролиза изомальтулозы (изомальтазой) значительно ниже, чем у сахарозы [20,30]. Таким образом, изомальтулоза вызывает более низкий гликемический и инсулинемический ответ после приема внутрь и подавляет окисление жиров в меньшей степени, чем сахароза [31]. Однако, предположительно из-за этой медленной скорости переваривания и всасывания, изомальтулоза усугубляет желудочно-кишечные расстройства при потреблении в больших количествах во время упражнений [32].

После кишечной абсорбции метаболизм различных пищевых углеводов также различается. В отличие от глюкозы, которая может обходить печень и попадать в системный кровоток, фруктоза и галактоза почти полностью метаболизируются при первом прохождении через печень [25,33]. Эта внутренняя секвестрация, по-видимому, усиливается при одновременном приеме глюкозы [33]. Фруктоза и галактоза превращаются в печени в глюкозу, лактат, гликоген и липиды, которые впоследствии попадают в кровоток [25,33].Энергетические затраты на превращение фруктозы в глюкозу и другие субстраты, вероятно, объясняют больший постпрандиальный термогенез, наблюдаемый при приеме фруктозы по сравнению с приемом глюкозы [34]. Из-за такого метаболизма в печени глюкоза и инсулин в крови при приеме фруктозы или галактозы ослабляются по сравнению с приемом глюкозы [35,36]. Этот более низкий инсулиновый ответ может иметь значение для накопления гликогена при восстановлении после упражнений.

Метаболизм фруктозы в печени также отличается от метаболизма глюкозы в печени тем, что он регулируется инсулином.И глюкоза, и фруктоза попадают в печень через инсулиннезависимый переносчик GLUT2. Однако метаболизм глюкозы в печени затем регулируется инсулином и энергетическим статусом клеток [5,25]. Концентрации инсулина, АТФ и цитрата регулируют поток глюкозы в пируват посредством модуляции активности гексокиназы IV и гликолитических ферментов [37]. С другой стороны, метаболизм фруктозы в печени не зависит от инсулина и не проявляет отрицательного подавления обратной связи ни АТФ, ни цитратом [25].

3.Запасы эндогенных углеводов и выполнение упражнений

3.1. Мышечный гликоген

Повторное внедрение техники мышечной биопсии в физиологию упражнений в 1960-х четко продемонстрировало большую зависимость от гликогена скелетных мышц в качестве источника топлива во время упражнений [8,38]. Существует тесная взаимосвязь между исходным содержанием гликогена в скелетных мышцах и последующей нагрузкой на выносливость [8]. Более того, способность к упражнениям серьезно снижается, когда запасы гликогена в скелетных мышцах истощаются, даже когда другие источники субстрата доступны в изобилии [9].Определенные механизмы, которые связывают содержание гликогена в скелетных мышцах и толерантность к физической нагрузке, изучены не полностью. Считается, что гликоген скелетных мышц — это больше, чем просто источник топлива, и что гликоген также действует как сигнальная молекула, контролирующая функцию клеток скелетных мышц и регулирующую способность к физической нагрузке [39].

Гликоген скелетных мышц обеспечивает быстрый и эффективный (выход энергии на единицу кислорода) источник топлива для расхода энергии, так что, когда запасы гликогена в скелетных мышцах истощаются, скорость производства энергии серьезно снижается.Четкое подтверждение важной роли гликогена в качестве субстрата в поддержании энергетических потребностей, позволяющих интенсивные упражнения, обеспечивается наблюдениями за людьми с болезнью Макардла (болезнь накопления гликогена типа V; GSD5). Эти люди демонстрируют высокие концентрации гликогена в скелетных мышцах, но неспособны использовать этот гликоген в качестве источника субстрата [40], и, следовательно, могут также проявлять крайнюю непереносимость интенсивных упражнений [41]. Частично это происходит из-за окисления гликогена, приводящего к максимальной скорости повторного синтеза АТФ, которая более чем в 2 раза превышает окисление жира или глюкозы в плазме [42,43].Следовательно, когда требуется высокая скорость повторного синтеза АТФ в течение длительного периода времени, кажется, что нет заменителя гликогена в качестве топлива. Кроме того, окисление углеводов более эффективно по отношению к кислороду, чем окисление жиров, и выделяет больше энергии на литр потребляемого кислорода [44]. Следовательно, окисление углеводов над жирами дает преимущество в спорте, где скорость доставки кислорода к активным мышцам ограничивает производительность.

Пониженная способность гликогена поддерживать метаболизм не может полностью объяснить непереносимость физических упражнений с низким содержанием гликогена в скелетных мышцах.Низкое содержание гликогена все еще связано с нарушением функции скелетных мышц, даже если концентрация АТФ будет нормализована [45]. Поэтому недавно было высказано предположение, что гликоген также является важной сигнальной молекулой, которая регулирует скорость высвобождения кальция саркоплазматическим ретикулумом и, следовательно, функцию скелетных мышц [39]. Соответственно, адекватная доступность гликогена в скелетных мышцах, по-видимому, критически важна (через несколько механизмов) для поддержания оптимальной производительности во время длительных тренировок средней и высокой интенсивности.

3.2. Гликоген печени

Гликоген печени играет центральную роль в гомеостазе глюкозы в крови при таких условиях, как упражнения, голодание и кормление [5]. После ночного голодания (например, 12 ч) ~ 50% появления глюкозы в плазме в состоянии покоя приходится на утилизацию гликогена в печени, а остальное — за счет глюконеогенеза [46]. Поэтому даже метаболические потребности в состоянии покоя могут почти полностью истощить запасы гликогена в печени в течение 48 часов после ограничения углеводов [47].

Глюкоза плазмы постоянно используется в качестве источника энергии в состоянии покоя и почти при любой интенсивности упражнений [1].Во время физических упражнений натощак глюкоза плазмы, поглощаемая скелетными мышцами, постоянно замещается глюконеогенезом и деградацией гликогена, преимущественно из печени [48]. В отсутствие приема углеводов запасы гликогена в печени могут быть быстро истощены (на ~ 40–60%) в течение 90 минут упражнений средней или высокой интенсивности (~ 70% VO ₂ пик) [6,7,49] . Скорость истощения гликогена в печени во время упражнений натощак будет зависеть в первую очередь от интенсивности упражнений и тренировочного статуса человека; более высокая интенсивность упражнений связана с более высокой скоростью использования гликогена в печени, особенно у нетренированных людей [5].Спортсмены, тренирующиеся на выносливость, по-видимому, не накапливают больше гликогена в печени, чем нетренированные люди, но тренировки на выносливость связаны с более низкой скоростью использования гликогена в печени во время упражнений (при той же абсолютной или относительной интенсивности) [5]. Следовательно, спортсмены на выносливость могут тренироваться при заданной интенсивности упражнений дольше, прежде чем содержание гликогена в печени достигнет критически низкого уровня [5].

Несколько исследований напрямую измерили взаимосвязь между содержанием гликогена в печени и толерантностью к физической нагрузке у людей.Одно из немногих исследований, в котором проводились сопутствующие измерения содержания гликогена в печени и переносимости физической нагрузки, продемонстрировало умеренную положительную взаимосвязь между восполнением запасов гликогена в печени после начальной тренировки и последующей выносливостью [7]. Более того, в этом исследовании корреляция между восполнением запасов гликогена в мышцах и последующей способностью к выносливости была слабее, чем корреляция с восполнением запасов гликогена в печени, и добавление восполнения запасов гликогена в мышцах к восполнению запасов гликогена в печени не привело к дальнейшему улучшению взаимосвязи между восполнением гликогена в печени и способностью к физической нагрузке [7 ].Следовательно, восстановление запасов гликогена в печени после тренировки может иметь не меньшее значение, чем запасы гликогена в мышцах для последующей выносливости. Механизмы, с помощью которых содержание гликогена в печени регулируют способность к физической нагрузке, в настоящее время остаются неизвестными, но, учитывая фундаментальную роль метаболизма в печени в гомеостазе глюкозы, низкие запасы гликогена в печени, вероятно, снижают способность к физической нагрузке (по крайней мере частично) из-за снижения доступности глюкозы в крови и преждевременная гипогликемия [5]. Гликоген печени может также действовать как биологический сигнал для регулирования метаболизма (и, возможно, физической работоспособности).Данные по грызунам показывают, что содержание гликогена в печени регулирует доступность жирных кислот по оси печень-мозг-жировая ткань [50]. Следовательно, определение мозгом содержания гликогена в печени может регулировать метаболизм (и теоретически утомляемость) во время упражнений.

Было высказано предположение, что для восстановления печени у людей может потребоваться больше времени по сравнению с запасами гликогена в мышцах после тренировки [5], что, вероятно, связано с изменениями внутренней обработки глюкозы в период после тренировки. Спланхнический выход глюкозы при пероральной глюкозной нагрузке составляет ~ 30% в состоянии покоя, но может удвоиться до ~ 60% после тренировки [51].Частично это может быть связано с большим увеличением притока крови к мышцам после тренировки [52] по сравнению с печенью, что приводит к относительно большему количеству поступающей глюкозы в мышцы. Исходя из этого, стратегии питания для оптимизации кратковременного восстановления после продолжительных упражнений должны быть сосредоточены на восполнении запасов гликогена как в печени, так и в мышцах, поскольку оба демонстрируют ограниченную способность пополнять запасы углеводов и оба могут способствовать оптимизации последующей производительности.

4.Физиологическое обоснование совместного приема глюкозы и фруктозы для восстановления после тренировки

Наряду с концентрациями инсулина доставка углеводов в печень и скелетные мышцы может быть этапом, ограничивающим скорость повторного синтеза гликогена после тренировки, что продемонстрировано более чем в 2 раза более высокие скорости восполнения запасов гликогена при инфузии глюкозы [53,54] по сравнению с самыми высокими показателями, когда-либо зарегистрированными при пероральном приеме углеводов [55]. Во время упражнений экзогенное окисление углеводов может различаться в зависимости от типа потребляемых углеводов [56].Эти различия могут быть связаны с различиями в кинетике переваривания и всасывания углеводов во время упражнений [56,57]. Можно предположить, что эти различия также очевидны во время восстановления после тренировки, подразумевая, что быстро перевариваемые и всасываемые углеводы могут ускорить восстановление эндогенных запасов гликогена.

Чтобы получить представление о роли совместного приема глюкозы и фруктозы в кинетике переваривания, абсорбции и утилизации углеводов во время упражнений, мы провели поиск литературы (PubMed, февраль 2017 г.).Это включало поисковые запросы «экзогенный», «углевод», «глюкоза», «фруктоза», «сахароза» и «окисление». Этот поиск был дополнен ручным поиском ссылок в статьях. Чтобы свести к минимуму возможность межпредметной и межлабораторной вариабельности, исследования были ограничены рецензируемыми опубликованными статьями, которые на сегодняшний день напрямую сравнивали прием глюкозы (полимера) отдельно с одновременным приемом глюкозы и фруктозы (сахарозы) и определяли экзогенный скорость окисления углеводов во время тренировки.При приеме глюкозы (полимеров) во время упражнений максимальная скорость экзогенного окисления углеводов возрастает криволинейно со скоростью приема углеводов, достигая максимальной скорости экзогенного окисления ~ 1,2 г · мин ^-1 () [26,27,58 , 59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69]. Считается, что основным ограничением скорости экзогенного окисления углеводов является кишечная абсорбция, поскольку сообщалось, что скорость опорожнения желудка глюкозы во время упражнений превышает 1,5 г · мин ^–1 [70], а при обходе кишечника и печени. при внутривенной инфузии глюкозы скорость экзогенного окисления 2 г · мин ^-1 может быть достигнута [57].Кроме того, максимальная скорость всасывания глюкозы в кишечнике в состоянии покоя оценивается в ~ 1,3 г · мин ^-1 [71]. Физические упражнения с интенсивностью до 70% VO ₂ пик не изменяют кишечное всасывание глюкозы [72]. Следовательно, разумно предположить, что этот предел ~ 1,3 г · мин ^-1 также применяется во время большинства интенсивных упражнений, предполагая, что кишечное всасывание, а не метаболизм глюкозы в печени является основным ограничением экзогенного окисления глюкозы во время упражнений () [73] .Тем не менее, это остается предположением в отсутствие прямых измерений кишечной абсорбции.

Пиковая скорость окисления экзогенных углеводов во время упражнений в исследованиях, которые напрямую сравнивали прием глюкозы (полимера) отдельно (GLU) с одновременным приемом глюкозы и фруктозы (GLU + FRU) или приемом сахарозы (SUC). Каждый символ представляет собой среднее значение из одного исследования. Светло-серая заштрихованная область представляет 95% доверительные интервалы для GLU, а темно-серая заштрихованная область представляет 95% доверительные интервалы для GLU + FRU и SUC.Данные взяты из литературы [22,23,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66].

Предполагаемые ограничения доставки углеводов к скелетным мышцам во время упражнений с одновременным приемом глюкозы и фруктозы (или сахарозы). Когда большие количества глюкозы (> 1,5 г · мин ⁻¹ ) и фруктозы (> 0,8 г · мин ⁻¹ ) попадают в организм в течение длительного периода от умеренной до высокой интенсивности (50–70% VO ₂ пик), скорость опорожнения желудка вряд ли будет ограничивающей, поскольку скорость опорожнения желудка глюкозы находится в районе 1.7 г · мин ⁻¹ [67]. Скорость всасывания глюкозы в кишечнике составляет ~ 1,3 г · мин ^-1 [68]. Скорость поступления глюкозы в периферическое кровообращение и последующего окисления составляет ~ 1,2 г · мин ^-1 [58,70]. Скорость опорожнения фруктозы (и сахарозы) из желудка и кишечной абсорбции должна быть не менее 0,5 г · мин ⁻¹ , поскольку скорость появления в периферической циркуляции углеводов, полученных из фруктозы, составляет ~ 0,5 г · мин ⁻¹ [71], с ~ 50% в форме глюкозы и 50% в форме лактата, которые впоследствии окисляются скелетными мышцами со скоростью ~ 0.5 г · мин ⁻¹ [71].

Когда фруктоза попадает в организм одновременно с глюкозой во время физических упражнений, скорость экзогенного окисления углеводов составляет ~ 1,7 г · мин ^-1 ; значительно выше, чем при приеме только глюкозы () [26,27,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69]. Попадание глюкозы и фруктозы в организм в виде сахарозы или свободных моносахаридов, по-видимому, не влияет на скорость экзогенного окисления углеводов (). Это согласуется с наблюдениями о том, что скорость переваривания и всасывания в кишечнике глюкозы и фруктозы не различается при приеме внутрь в виде сахарозы или при совместном приеме свободной глюкозы и свободной фруктозы [29].Следовательно, гидролиз сахарозы, по-видимому, не ограничивает скорость абсорбции ее моносахаридных продуктов и может использоваться в качестве альтернативы свободной глюкозе и свободной фруктозе. При систематической оценке оптимального соотношения фруктоза: глюкоза с использованием двойного изотопного мечения очевидно, что соотношение фруктоза: глюкоза составляет 0,8-1,0-1,0 (0,67 г · мин ^-1 фруктоза плюс 0,83 г · мин ^-1 глюкоза (полимеры)) обеспечивает наибольшую эффективность окисления экзогенных углеводов и выносливость [74].

Метаболизм фруктозы заметно отличается от метаболизма глюкозы. Во-первых, фруктоза в первую очередь абсорбируется через апикальную мембрану кишечных энтероцитов различными транспортными белками (GLUT5, в отличие от SGLT1). Во-вторых, концентрация фруктозы в плазме остается относительно низкой (<0,5 ммоль · л ^-1 ) после приема фруктозы [75]. Обычно сообщается, что скелетные мышцы человека не могут напрямую окислять фруктозу. Это основано на том, что в скелетных мышцах человека отсутствует кетогексокиназа (фермент, ответственный за катализатор фосфорилирования фруктозы до фруктозо-1-фосфата).Однако, помимо фосфорилирования глюкозы, гексокиназа также способна фосфорилировать фруктозу [76], и когда фруктоза вводится (достигая концентрации фруктозы в плазме ~ 5,5 ммоль · л ^-1 ) во время упражнений, тогда количественно важные количества фруктозы (0,3 –0,4 г · мин ^–1 ), вероятно, непосредственно окисляются скелетными мышцами [77]. Конечно, это не имеет большого отношения к спортивному питанию, потому что пероральный прием фруктозы редко приводит к концентрации фруктозы в плазме, превышающей ~ 0.4 ммоль · л ^-1 и, таким образом, прямое окисление фруктозы незначительно. Причина относительно низкой системной концентрации фруктозы после приема фруктозы заключается в том, что фруктоза быстро превращается в кишечнике и печени в глюкозу и лактат, которые затем попадают в системный кровоток и доставляются в периферические ткани [78] и / или способствуют синтезу гликогена в печени. .

Когда фруктоза попадает в организм вместе с глюкозой в больших количествах (> 0,8 г · мин ^-1 каждое) во время упражнений, системное появление углеводов, полученных из фруктозы, составляет ~ 0.5 г · мин ^-1 (поровну между глюкозой, полученной из фруктозы, и лактатом, полученным из фруктозы) [78], и последующее окисление этой глюкозы и лактата, полученного из фруктозы, скелетными мышцами, таким образом, может полностью объяснить более высокое экзогенное окисление углеводов. скорости, наблюдаемые для смесей глюкозы и фруктозы (сахароза) по сравнению с одной глюкозой (и). Неясно, какова лимитирующая стадия экзогенного окисления фруктозы при совместном приеме с глюкозой во время упражнений, хотя кишечное всасывание является вероятным фактором.Способность человека усваивать фруктозу с пищей сравнительно ограничена при приеме внутрь отдельно. Приблизительно у 60% людей наблюдается нарушение всасывания фруктозы после приема большого количества (50 г) фруктозы, причем эта пропорция уменьшается вдвое при одновременном приеме с глюкозой [79]. Точно так же только 11% людей проявляют мальабсорбцию фруктозы при приеме более низкой дозы фруктозы (25 г), с соответствующей абсорбцией почти во всех случаях, если эта более низкая доза принимается вместе с глюкозой или сахарозой [79]. Таким образом, добавление фруктозы к приему глюкозы не только использует дополнительный путь кишечного транспорта, но и прием глюкозы вместе с фруктозой усиливает абсорбцию фруктозы (через неустановленный в настоящее время механизм), обеспечивая двойной механизм для улучшенной доставки углеводов.Было показано, что диета с высоким содержанием фруктозы увеличивает содержание белка GLUT5 в кишечнике у мышей [80]. Таким образом, можно предположить, что регулярное употребление фруктозы может увеличить максимальную способность кишечного всасывания фруктозы, но это еще предстоит проверить на людях.

Для спортсменов основным преимуществом приема смесей глюкозы и фруктозы во время тренировки является способность поглощать большее количество экзогенных углеводов в системный кровоток. Затем его можно сразу использовать в качестве топлива и / или для поддержания запасов эндогенных углеводов.Более быстрое переваривание и всасывание также является вероятной причиной более слабого желудочно-кишечного расстройства, наблюдаемого при высоких дозах приема изокалорийных смесей глюкозы и фруктозы по сравнению с одной глюкозой. Снижение желудочно-кишечного расстройства может частично объяснить некоторые преимущества в производительности, наблюдаемые при совместном приеме глюкозы и фруктозы [16,81]. Высокая скорость всасывания углеводов при одновременном приеме глюкозы и фруктозы также повышает вероятность увеличения скорости восстановления эндогенных запасов углеводов после тренировки.

5. Одновременное употребление глюкозы и фруктозы и восстановление после упражнений

5.1. Восполнение запасов гликогена в мышцах

Глюкоза и лактат являются основными субстратами для повторного синтеза гликогена в мышцах; последний способен обеспечивать по крайней мере 20% общего повторного синтеза мышечного гликогена после интенсивных изнурительных упражнений [82]. Следовательно, доступность углеводов (глюкозы и лактата) для мышц является важным фактором для максимального увеличения скорости пополнения запасов гликогена в мышцах и сокращения времени восстановления.Таким образом, наряду с инсулинотропными свойствами, скорость переваривания, всасывание в кишечнике и метаболизм питательных веществ в печени являются важными факторами при оптимизации спортивного питания для быстрого восстановления после тренировки. Доступность инсулина также важна для повторного синтеза гликогена после тренировки. Инсулин увеличивает приток крови к мышцам, транслокацию GLUT4 к плазматической мембране, активность гексокиназы II и гликогенсинтазы [83,84,85,86], все это способствует усиленному усвоению глюкозы мышцами и синтезу гликогена.Еще одним соображением в период после тренировки является то, что повышенные концентрации катехоламинов могут ингибировать увеличение кровотока и некоторые аспекты передачи сигналов инсулина в мышцах [85,87]. Основываясь на метаболизме глюкозы и фруктозы во время тренировки (и), можно было предположить, что большая доступность углеводов для мышц при приеме большого количества смесей глюкозы и фруктозы (сахарозы) может увеличить скорость восстановления мышечного гликогена после тренировки по сравнению с приемом изокалорийной глюкозы. в одиночестве.В соответствии с этим, скорость пополнения запасов гликогена в мышцах после тренировки увеличивается по мере увеличения скорости приема углеводов, вплоть до ~ 1 г углеводов · кгBM ^-1 · ч ^-1 . Это эквивалентно ~ 1,2 г · мин ^-1 для спортсмена массой 72 кг и, следовательно, хорошо согласуется с максимальной скоростью переваривания глюкозы (полимера) и всасывания в кишечнике во время тренировки (). Это является дополнительным аргументом в пользу того, что доставка углеводов к мышцам (контролируемая пищеварением, абсорбцией и метаболизмом в печени) может быть ограничивающим фактором в восполнении мышечного гликогена после тренировки при приеме углеводов.

В исследованиях, в которых напрямую сравнивали потребление глюкозо-фруктозных смесей (или сахарозы) с глюкозой (полимерами) по восполнению мышечного гликогена после тренировки, использовались уровни потребления углеводов в диапазоне от 0,25 до 1,5 г · кг BM ^-1 · h ⁻¹ , через 2–6 часов восстановления [7,88,89,90,91,92]. В этом широком диапазоне уровней потребления углеводов прием смесей глюкозы и фруктозы (сахарозы) после тренировки, по-видимому, не ускоряет восполнение запасов гликогена в мышцах по сравнению с приемом только глюкозы (полимера) (A).Однако в большинстве [7,88,89,90], но не во всех [91,92] исследованиях сообщалось о более низкой инсулинемии при одновременном приеме глюкозы и фруктозы (сахарозы). Следовательно, подобное хранение гликогена в мышцах оказывается возможным при приеме глюкозы и фруктозы по сравнению с приемом только глюкозы, даже когда доступность инсулина ниже. Было высказано предположение, что из-за метаболизма фруктозы в печени меньше глюкозы может удерживаться в печени с помощью смесей глюкоза-фруктоза (сахароза), и больше глюкозы становится доступной для мышц, которые используются для повторного синтеза гликогена, тем самым компенсируя более низкий концентрации инсулина [89].

Скорость восполнения запасов гликогена в скелетных мышцах ( A ) и печени ( B ) после тренировки во всех опубликованных исследованиях, в которых напрямую сравнивали прием глюкозы (полимера) отдельно (GLU) с одновременным приемом глюкозы и фруктозы ( GLU + FRU) или прием сахарозы (SUC). Столбцы представляют собой средние значения ± 95% доверительные интервалы (рассчитанные при наличии достаточного количества данных). Данные взяты из литературы [7,85,86,87,88,89,92].

Еще одним дополнением к этой гипотезе может быть то, что совместный прием фруктозы с глюкозой также обеспечивает лактат в качестве дополнительного источника энергии для мышц.Затем лактат может использоваться для синтеза мышечного гликогена и / или окисляться [93], направляя больше глюкозы на синтез мышечного гликогена. В соответствии с этим, концентрации лактата в плазме выше при приеме глюкозы-фруктозы (сахарозы) при восстановлении после тренировки по сравнению с одной глюкозой во всех [88,90,91,92], но при самых низких [7] показателях приема углеводов. Это поднимает вопрос о том, обеспечивает ли дополнительный субстрат для синтеза гликогена в печени (например, посредством совместного приема галактозы) и / или стимулирует ли инсулинемию (например,g., посредством совместного приема аминокислот) может еще больше ускорить восполнение запасов гликогена в мышцах с помощью смесей глюкозы и фруктозы по сравнению с одной глюкозой (полимерами). Одно исследование напрямую сравнивало одновременный прием протеина и сахарозы с приемом только сахарозы с приемом пищи с высоким содержанием углеводов (~ 1,25 г · кгBM ^-1 · ч ^-1 ) и не обнаружило разницы в скорости восполнения мышечного гликогена. Однако концентрации глюкозы в артериальной крови были ниже в исследовании совместного приема протеина и сахарозы [13]. Это говорит о том, что либо опорожнение желудка задерживалось, либо внутренняя задержка глюкозы усиливалась при совместном приеме белков.Таким образом, в настоящее время неизвестно, может ли добавление инсулинотропных аминокислот [которые не задерживают опорожнение желудка [94]] к смесям глюкоза-фруктоза (сахароза) увеличить повторный синтез гликогена в мышцах при высоких нормах потребления углеводов (1,5 г · кг BM ^{— 1} · ч ⁻¹ ). Комбинирование аминокислот с высокой скоростью приема смесей глюкозы и фруктозы могло бы лучше использовать преимущества высокой скорости кишечной абсорбции и способности доставлять экзогенные углеводы в кровоток в сочетании с более высокой доступностью инсулина ().

Хотя текущие данные не указывают на то, что восполнение запасов гликогена в мышцах после тренировки ускоряется совместным приемом глюкозы и фруктозы по сравнению с одной только глюкозой, это достигается с меньшими проблемами желудочно-кишечного тракта. Прием большого количества углеводов вызывает расстройство желудочно-кишечного тракта. Это может напрямую снизить способность к оптимальному выполнению в последующем упражнении и / или снизить способность переносить прием большого количества углеводов для достижения цели восполнения мышечного гликогена.Прием изокалорийных количеств смесей глюкозы и фруктозы (или сахарозы) по сравнению с одной глюкозой (полимерами) снижает рейтинг желудочно-кишечного расстройства, когда большое количество углеводов (1,5 г · кгBM ^-1 · ч ^-1 ). принимается в течение короткого периода восстановления (5 ч) [90,92].

5.2. Восполнение запасов гликогена в печени

В отличие от мышц, печень способна синтезировать глюкозу в значимых количествах из 3-углеродных предшественников, таких как глюкогенные аминокислоты, галактоза, фруктоза, глицерин, пируват и лактат, в дополнение к прямому пути с участием интактной гексозы. ед. [5].Имея это в виду, существует потенциально более сильная гипотеза о том, что совместный прием глюкозы и фруктозы ускоряет восполнение запасов гликогена в печени по сравнению с приемом только глюкозы. В дополнение к более высокой скорости переваривания и всасывания углеводов печень может использовать съеденную фруктозу для синтеза гликогена в печени. Несколько исследований напрямую сравнивали прием глюкозы и фруктозы (сахарозы) с приемом только глюкозы (полимера) на восполнение запасов гликогена в печени после тренировки (B) [7, 90, 95]. Из этих исследований очевидно, что когда глюкоза попадает в организм отдельно, скорость восполнения запасов гликогена в печени после тренировки составляет ~ 3.6 г · ч ⁻¹ . Судя по ограниченному количеству доступных исследований, похоже, что это не зависит от скорости приема глюкозы (B). Это может быть связано с различиями в степени истощения гликогена в печени после тренировки, что, по-видимому, является основным фактором скорости синтеза гликогена в печени [5]. Кроме того, существует большая вариабельность базальных концентраций гликогена в печени у разных индивидуумов [49], поэтому рекомендуется использовать индивидуальные схемы для четкого установления зависимости доза-ответ между приемом углеводов после тренировки и восполнением запасов гликогена в печени.

Когда фруктоза попадает в организм одновременно с глюкозой (либо в виде свободной глюкозы плюс свободная фруктоза, либо в виде сахарозы), скорость восполнения запасов гликогена в печени обычно составляет ~ 7,3 г · ч ^-1 , что примерно вдвое больше, чем при приеме глюкозы. один (B). Этот эффект наиболее очевиден, когда норма потребления углеводов превышает 0,9 г · кг массы тела ^-1 · ч ^-1 (B). Кроме того, ускоренная скорость восполнения запасов гликогена в печени является постоянной, когда глюкоза и фруктоза потребляются вместе либо в виде их свободных мономеров, либо в виде дисахарида сахарозы (B).В большинстве этих исследований снова сообщается о более низкой инсулинемии во время восстановления после тренировки при одновременном приеме глюкозы и фруктозы по сравнению с приемом только глюкозы [7, 90, 95]. В настоящее время неизвестно, может ли добавление инсулинотропных белков к потреблению углеводов увеличить восполнение запасов гликогена в печени после тренировки. Было высказано предположение, что совместное употребление белков и жиров может также ускорить восполнение запасов гликогена в печени за счет увеличения доступности глюконеогенных предшественников [5]. Однако, исходя из того, что диетический жир может задерживать опорожнение желудка [96], быстро всасываемые аминокислоты / белки будут предпочтительнее жира в качестве варианта для изучения восстановления после тренировки.

На сегодняшний день только одно исследование определило восполнение запасов гликогена в мышцах и печени после приема большого количества углеводов (> 1 г · кгBM ^-1 · ч ^-1 ) [90]. За пятичасовой период восстановления было израсходовано ~ 560 г углеводов в виде глюкозы (полимеры) или сахарозы. Основываясь на максимальных скоростях переваривания, всасывания и высвобождения в печени (), можно было ожидать, что прием глюкозы доставит в кровоток ~ 360 г за период восстановления по сравнению с ~ 510 г при приеме сахарозы.Несмотря на эти теоретические 150 г избытка углеводов, только дополнительные 17 г гликогена были сохранены (нетто) в печени, и никакого дополнительного гликогена не было накоплено (нетто) в мышцах (числовая разница <0,9 г · кг мышц ^{— 1} ). Можно предположить, что дополнительные углеводы были либо окислены, преобразованы в липиды и / или сохранены в незначительных количествах в других тканях, содержащих гликоген, таких как почки, мозг, сердце и даже жировая ткань [97,98,99]. Прием фруктозы с глюкозой ускоряет восполнение запасов гликогена в печени по сравнению с приемом одной глюкозы.Это ускорение, вероятно, связано с предпочтительным метаболизмом фруктозы в печени и / или более быстрой кинетикой переваривания и абсорбции при приеме глюкозы и фруктозы по сравнению с приемом глюкозы.

6. Выводы и рекомендации

Быстрое восстановление запасов гликогена в мышцах и печени после продолжительных упражнений является важным фактором, определяющим способность выполнять последующий цикл упражнений средней и высокой интенсивности. Восполнение запасов гликогена в печени и мышцах ограничено системной доступностью углеводов и глюкогенных предшественников, а также инсулинемией, баланс которой варьируется в зависимости от сценария.Скорость появления проглоченной глюкозы в кровотоке, по-видимому, ограничивается способностью кишечных транспортеров. Поскольку кишечная абсорбция фруктозы использует другой механизм транспорта, сочетание приема фруктозы и глюкозы использует преимущества обоих транспортных механизмов, тем самым увеличивая общую способность абсорбировать углеводы. Скорость восполнения запасов гликогена в мышцах после тренировки может быть увеличена путем частого употребления углеводов в течение периода восстановления со скоростью ≥1.2 г · кг массы тела ^-1 каждый час без дальнейшего ускорения скорости восполнения запасов гликогена, если фруктоза (или сахароза) является частью потребляемых углеводов. Однако, когда потребляется достаточно углеводов для максимального восполнения запасов гликогена в мышцах после тренировки, прием глюкозы и фруктозы (сахарозы) может минимизировать желудочно-кишечные расстройства. Комбинированный прием глюкозы и фруктозы (или сахарозы) во время восстановления после тренировки сильно увеличивает скорость пополнения запасов гликогена в печени, но в настоящее время нет достаточных доказательств, чтобы дать рекомендации по скорости приема углеводов, необходимых для максимального увеличения пополнения запасов гликогена в печени.Когда ключевая цель — быстрое восстановление после продолжительных упражнений и максимальная производительность требуется в течение 24 часов, рекомендуется потреблять более 1 г углеводов ^-1 · кг массы тела ^-1 · ч ^-1 , начиная с как можно скорее после тренировки и через частые промежутки времени после нее (например, каждые 30 минут). При приеме внутрь в виде смесей глюкозы и фруктозы (или сахарозы) такая скорость приема пищи не только более переносима из-за меньшего дискомфорта в кишечнике, но и общий гликогеновый статус организма может также повышаться по сравнению с приемом одной глюкозы (полимера) из-за большего количества гликогена в печени. пополнение.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

.2008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Кейси А., Манн Р., Банистер К., Фокс Дж., Моррис П.Г., Макдональд И.А., Гринхафф П.Л. Влияние приема углеводов на ресинтез гликогена в печени и скелетных мышцах человека, измеренное с помощью (13) c mrs. Являюсь. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 2000; 278: E65 – E75. [PubMed] [Google Scholar] 8.Бергстром Дж., Хермансен Л., Халтман Э., Салтин Б. Диета, гликоген в мышцах и физическая работоспособность. Acta. Physiol. Сканд. 1967; 71: 140–150. DOI: 10.1111 / j.1748-1716.1967.tb03720.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Койл Э.Ф., Когган А.Р., Хеммерт М.К., Айви Дж.Л.Утилизация гликогена в мышцах во время длительных физических упражнений с углеводной пищей. J. Appl. Physiol. 1986. 61: 165–172. [PubMed] [Google Scholar] 10. Альганнам А.Ф., Енджеевски Д., Твидл М.Г., Гриббл Х., Бильзон Дж., Томпсон Д., Цинцас К., Беттс Дж. Влияние доступности мышечного гликогена на способность к повторным упражнениям у человека. Med. Sci. Спортивные упражнения. 2016; 48: 123–131. DOI: 10.1249 / MSS.0000000000000737. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Stellingwerff T., Boon H., Gijsen A.P., Stegen J.H., Kuipers H., van Loon L.J. Углеводные добавки во время длительных упражнений на велосипеде экономят гликоген в мышцах, но не влияют на использование внутриклеточных липидов. Med. Sci. Sports Exer. 2007. 454: 635–647. DOI: 10.1249 / 01.mss.0000272960.60101.аа [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Vandenbogaerde T.J., Hopkins W.G. Влияние острых углеводных добавок на выносливость: метаанализ. Sports Med. 2011; 41: 773–792. DOI: 10.2165 / 115-000000000-00000. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Ван Холл Г., Ширреффс С.М., Кальбет Дж. А. Ресинтез гликогена в мышцах во время восстановления после велотренировок: Нет эффекта от дополнительного приема белка. J. Appl. Physiol. 2000; 88: 1631–1636. [PubMed] [Google Scholar] 14.Беттс Дж. А., Уильямс С. Кратковременное восстановление после продолжительных упражнений: изучение возможности употребления протеина для усиления преимуществ углеводных добавок. Sports Med. 2010; 40: 941–959. DOI: 10.2165 / 11536900-000000000-00000. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Берк Л.М., ван Лун Л.Дж., Хоули Дж. А. Ресинтез мышечного гликогена у людей после тренировки. J. Appl. Physiol. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00860.2016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Роулендс Д.С., Холтэм С., Муса-Велосо К., Браун Ф., Паулионис Л., Бейли Д. Составные углеводы фруктоза-глюкоза и выносливость: критический обзор и перспективы на будущее. Sports Med. 2015; 45: 1561–1576. DOI: 10.1007 / s40279-015-0381-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Берк Л.М., Коллиер Г.Р., Харгривз М. Запасы гликогена в мышцах после длительных упражнений: влияние гликемического индекса углеводной пищи. J. Appl. Physiol. 1993; 75: 1019–1023. [PubMed] [Google Scholar] 18. Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций.Всемирная организация здравоохранения. Документ ФАО по продовольствию и питанию. Том 66 ФАО; Рим, Италия: 1998. Углеводы в питании человека. Отчет о совместной консультации экспертов ФАО / ВОЗ. [Google Scholar] 19. Научно-консультативный комитет по питанию. SACN Углеводы и отчет о здоровье. Общественное здравоохранение Англии; Лондон, Великобритания: 2015. [Google Scholar] 20. Лина Б.А., Йонкер Д., Козьяновски Г. Изомальтулоза (палатиноза): обзор биологических и токсикологических исследований. Food Chem. Toxicol. 2002; 40: 1375–1381. DOI: 10.1016 / S0278-6915 (02) 00105-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. ДеБош Б.Дж., Чи М., Моли К.Х. Транспортер глюкозы 8 (glut8) регулирует транспорт фруктозы в энтероцитах и ​​глобальную утилизацию фруктозы млекопитающими. Эндокринология. 2012; 153: 4181–4191. DOI: 10.1210 / en.2012-1541. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Даниэль Х., Зиетек Т. Вкус и движение: переносчики глюкозы и пептидов в желудочно-кишечном тракте. Exp. Physiol. 2015; 100: 1441–1450. DOI: 10.1113 / EP085029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24.Роджерс С., Чендлер Дж. Д., Кларк А. Л., Петру С., Бест Дж. Д. Функциональная характеристика переносчика глюкозы glut12 в ооцитах xenopus laevis. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 2003. 308: 422–426. DOI: 10.1016 / S0006-291X (03) 01417-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Таппи Л., Ле К.А. Метаболические эффекты фруктозы и рост ожирения во всем мире. Physiol Rev.2010; 90: 23–46. DOI: 10.1152 / Physrev.00019.2009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Jentjens R.L., Venables M.C., Jeukendrup A.E.Окисление экзогенной глюкозы, сахарозы и мальтозы во время длительной езды на велосипеде. J. Appl. Physiol. 2004. 96: 1285–1291. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01023.2003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Мудли Д., Ноукс Т.Д., Бош А.Н., Хоули Дж.А., Шалл Р., Деннис С.С. Окисление экзогенных углеводов во время длительных упражнений: влияние типа углеводов и их концентрации. Евро. J. Appl. Physiol. Ок. Physiol. 1992. 64: 328–334. DOI: 10.1007 / BF00636220. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28.Хоули Дж. А., Деннис С. С., Лейдлер Б. Дж., Бош А. Н., Ноукс Т. Д., Браунс Ф. Высокие скорости экзогенного окисления углеводов из-за проглатывания крахмала во время длительных упражнений. J. Appl. Physiol. 1991; 71: 1801–1806. [PubMed] [Google Scholar] 29. Грей Г.М., Ингельфингер Ф.Дж. Кишечная абсорбция сахарозы у человека: взаимосвязь гидролиза и абсорбции моносахаридных продуктов. J. Clin. Инвестировать. 1966; 45: 388–398. DOI: 10.1172 / JCI105354. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Дальквист А., Ауриккио С., Семенца Г., Прадер А. Кишечные дисахариды человека и наследственная непереносимость дисахаридов. Гидролиз сахарозы, изомальтозы, палатинозы (изомальтулозы) и препарата 1,6-альфа-олигосахарида (изомальто-олигосахарида). J. Clin. Инвестировать. 1963. 42: 556–562. DOI: 10,1172 / JCI104744. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Van Can J.G., Ijzerman T.H., van Loon L.J., Brouns F., Blaak E.E.Снижение гликемической и инсулинемической реакции после приема изомальтулозы: последствия для использования субстрата после приема пищи.Br. J. Nutr. 2009. 102: 1408–1413. DOI: 10.1017 / S00071145099^{. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Oosthuyse T., Carstens M., Millen A.M. Употребление изомальтулозы в сравнении с фруктозо-мальтодекстрином во время длительных умеренно-тяжелых упражнений увеличивает окисление жиров, но ухудшает желудочно-кишечный комфорт и производительность при езде на велосипеде. Int. J. Sport Nutr. Упражнение. Метаб. 2015; 25: 427–438. DOI: 10.1123 / ijsnem.2014-0178. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Сунехаг А.Л., Хеймонд М.В. Спланхническая экстракция галактозы регулируется совместным усвоением глюкозы у людей.Обмен веществ. 2002; 51: 827–832. DOI: 10.1053 / meta.2002.33346. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Tappy L., Egli L., Lecoultre V., Schneider P. Влияние фруктозосодержащих калорийных подсластителей на расход энергии в состоянии покоя и энергоэффективность: обзор испытаний на людях. Nutr. Метаб. 2013; 10: 54. DOI: 10.1186 / 1743-7075-10-54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Чонг М.Ф., Филдинг Б.А., Фрейн К. Механизмы острого действия фруктозы на постпрандиальную липемию. Являюсь. Дж.Clin. Nutr. 2007; 85: 1511–1520. [PubMed] [Google Scholar] 36. Jentjens R.L., Jeukendrup A.E. Влияние приема трегалозы, галактозы и глюкозы перед тренировкой на последующий метаболизм и эффективность езды на велосипеде. Евро. J. Appl. Physiol. 2003. 88: 459–465. DOI: 10.1007 / s00421-002-0729-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Торнхейм К., Ловенштейн Дж. М. Контроль фосфофруктокиназы из скелетных мышц крысы. Эффекты дифосфата фруктозы, amp, atp и цитрат. J. Biol. Chem. 1976; 251: 7322–7328. [PubMed] [Google Scholar] 38.Бергстром Дж., Халтман Э. Синтез мышечного гликогена после упражнений: усиливающий фактор, локализованный в мышечных клетках человека. Природа. 1966; 210: 309–310. DOI: 10.1038 / 210309a0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Нильсен Дж. Н., Войташевский Дж. Ф., Халлер Р. Г., Харди Д. Г., Кемп Б. Е., Рихтер Е. А., Виссинг Дж. Роль 5′-ампер-активированной протеинкиназы в активности гликогенсинтазы и утилизации глюкозы: выводы пациентов с болезнью Макдла. J. Physiol. 2002; 541: 979–989. DOI: 10.1113 / jphysiol.2002.018044. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Люсия А., Руис Дж. Р., Санталла А., Ногалес-Гадеа Г., Рубио Дж. К., Гарсия-Консуэгра И., Кабелло А., Перес М., Тейейра С., Виитес И. и др. Генотипические и фенотипические особенности болезни Макардла: выводы из испанского национального реестра. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 2012; 83: 322–328. DOI: 10.1136 / jnnp-2011-301593. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Уолтер Г., Ванденборн К., Эллиотт М., Ли Дж. С. Скорость синтеза АТФ in vivo в отдельных мышцах человека во время упражнений высокой интенсивности.J. Physiol. 1999; 519 Pt 3: 901–910. DOI: 10.1111 / j.1469-7793.1999.0901n.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Халтман Э., Харрис Р. Углеводный обмен. В: Поортманс Дж. Р., редактор. Принципы биохимии упражнений. С.Каргер; Базель, Швейцария: 1988. [Google Scholar] 44. Jeukendrup A.E., Wallis G.A. Измерение окисления субстрата во время физических упражнений с помощью измерений газообмена. Int. J. Sports Med. 2005; 26: S28 – S37. DOI: 10,1055 / с-2004-830512. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45.Бангсбо Дж., Грэхем Т.Э., Киенс Б., Салтин Б. Повышенный гликоген в мышцах и производство анаэробной энергии во время изнурительных упражнений у человека. J. Physiol. 1992; 451: 205–227. DOI: 10.1113 / jphysiol.1992.sp019161. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Петерсен К.Ф., Прайс Т., Клайн Г.В., Ротман Д.Л., Шульман Г.И. Вклад чистого гликогенолиза печени в выработку глюкозы в ранний постпрандиальный период. Являюсь. J. Physiol. 1996; 270: E186 – E191. [PubMed] [Google Scholar] 47. Нильссон Л.Х., Халтман Э. Гликоген печени у человека — эффект полного голодания или малоуглеводной диеты с последующим углеводным возобновлением питания. Сканд. J. Clin. Лаборатория. Инвестировать. 1973; 32: 325–330. DOI: 10.3109 / 0036551730}

94. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Педерсен Д.Дж., Лессард С.Дж., Коффи В.Г., Черчли Э.Г., Вуттон А.М., Нг Т., Ватт М.Дж., Хоули Дж. Высокий уровень ресинтеза гликогена в мышцах после изнурительных упражнений, когда углеводы сочетаются с кофеином. J. Appl. Physiol. 2008; 105: 7–13. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01121.2007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Jeukendrup A.E. Углеводы и физическая нагрузка: роль нескольких переносимых углеводов.Curr. Opin. Clin. Nutr. Метаб. Забота. 2010. 13: 452–457. DOI: 10.1097 / MCO.0b013e328339de9f. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Хоули Дж. А., Бош А. Н., Велтан С. М., Деннис С. С., Ноукс Т. Д. Кинетика глюкозы во время длительных упражнений у субъектов с эугликемией и гипергликемией. Pflugers Archiv. Евро. J. Physiol. 1994; 426: 378–386. DOI: 10.1007 / BF00388300. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Hulston C.J., Wallis G.A., Jeukendrup A.E. Экзогенное окисление чо с потреблением глюкозы и фруктозы во время упражнений.Med. Sci. Спортивные упражнения. 2009. 41: 357–363. DOI: 10.1249 / MSS.0b013e3181857ee6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Jentjens R.L., Jeukendrup A.E. Высокие скорости экзогенного окисления углеводов из смеси глюкозы и фруктозы, потребляемых во время длительной езды на велосипеде. Br. J. Nutr. 2005; 93: 485–492. DOI: 10,1079 / BJN20041368. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Джентдженс Р.Л., Шоу К., Бертлс Т., Уоринг Р.Х., Хардинг Л.К., Джеукендруп А.Е. Окисление комбинированного приема глюкозы и сахарозы во время упражнений.Обмен веществ. 2005. 54: 610–618. DOI: 10.1016 / j.metabol.2004.12.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Jentjens R.L., Achten J., Jeukendrup A.E. Высокая скорость окисления из-за комбинированных углеводов, потребляемых во время упражнений. Med. Sci. Спортивные упражнения. 2004; 36: 1551–1558. DOI: 10.1249 / 01.MSS.0000139796.07843.1D. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Джентдженс Р.Л., Мозли Л., Уоринг Р.Х., Хардинг Л.К., Джеукендруп А.Е. Окисление при комбинированном приеме глюкозы и фруктозы во время упражнений. J. Appl. Physiol.2004. 96: 1277–1284. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00974.2003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Jentjens R.L., Underwood K., Achten J., Currell K., Mann C.H., Jeukendrup A.E. Скорость экзогенного окисления углеводов повышается после комбинированного приема глюкозы и фруктозы во время физических упражнений в жару. J. Appl. Physiol. 2006; 100: 807–816. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00322.2005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Jeukendrup A.E., Moseley L., Mainwaring G.I., Samuels S., Perry S., Mann C.H. Экзогенное окисление углеводов во время упражнений на сверхвысокую выносливость.J. Appl. Physiol. 2006; 100: 1134–1141. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00981.2004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Rowlands D.S., Thorburn M.S., Thorp R.M., Broadbent S., Shi X. Влияние постепенного смешивания фруктозы с мальтодекстрином на эффективность экзогенного окисления 14c-фруктозы и 13c-глюкозы и производительность при высокоинтенсивной езде на велосипеде. J. Appl. Physiol. 2008; 104: 1709–1719. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00878.2007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Робертс Дж. Д., Тарпи М. Д., Касс Л. С., Тарпи Р.Дж., Робертс М. Оценка имеющегося в продаже спортивного напитка по экзогенному окислению углеводов, доставке жидкости и устойчивой физической нагрузке. J. Int. Soc. Sports Nutr. 2014; 11: 8. DOI: 10.1186 / 1550-2783-11-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Вагенмакерс А.Дж., Браунс Ф., Сарис В.Х., Халлидей Д. Скорость окисления перорально потребляемых углеводов во время длительных физических упражнений у мужчин. J. Appl. Physiol. 1993; 75: 2774–2780. [PubMed] [Google Scholar] 68. Уоллис Г.А., Роулендс Д.С., Шоу К., Джентдженс Р.Л., Джеукендруп А.Е. Окисление при совместном приеме мальтодекстринов и фруктозы во время упражнений. Med. Sci. Спортивные упражнения. 2005. 37: 426–432. DOI: 10.1249 / 01.MSS.0000155399.23358.82. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Троммелен Дж., Фукс К.Дж., Белен М., Ленертс К., Джукендруп А.Э., Чермак Н.М., ван Лун Л.Дж. Потребление фруктозы и сахарозы увеличивает экзогенное окисление углеводов во время упражнений. Питательные вещества. 2017; 9: 167. DOI: 10.3390 / nu

глюкозы и фруктозы для восстановления после тренировки — больше, чем сумма ее частей?

Питательные вещества.2017 Apr; 9 (4): 344.

Хавьер Т. Гонсалес

¹ Департамент здравоохранения, Университет Бата, Бат BA2 7AY, Великобритания; [email protected]

Джеймс А. Беттс

¹ Департамент здравоохранения, Университет Бата, Бат BA2 7AY, Великобритания; [email protected]

Поступила в редакцию 27 февраля 2017 г .; Принято 27 марта 2017 г.

Abstract

Наличие углеводов в форме гликогена в мышцах и печени является важным фактором, определяющим эффективность во время длительных тренировок средней и высокой интенсивности. Следовательно, когда эффективная выносливость является целью многократно в течение 24-часового периода, восстановление эндогенных запасов гликогена является основным фактором, определяющим выздоровление. В этом обзоре рассматривается роль одновременного приема глюкозы и фруктозы в восполнении запасов гликогена в печени и мышцах после продолжительных упражнений.Глюкоза и фруктоза в первую очередь абсорбируются различными транспортными белками кишечника; за счет сочетания приема глюкозы с фруктозой используются оба пути транспорта, что увеличивает общую способность абсорбировать углеводы. Более того, добавление глюкозы к употреблению фруктозы способствует всасыванию фруктозы в кишечнике по неизвестному в настоящее время механизму. Таким образом, одновременный прием глюкозы и фруктозы обеспечивает более высокую скорость всасывания углеводов, чем сумма одних только скоростей всасывания глюкозы и фруктозы.Подобные метаболические эффекты могут быть достигнуты при приеме внутрь сахарозы (дисахарид глюкозы и фруктозы), поскольку кишечное всасывание вряд ли будет ограничено гидролизом сахарозы. Потребление углеводов из расчета ≥1,2 г углеводов на кг массы тела в час, по-видимому, максимизирует скорость восстановления мышечного гликогена после тренировки. Предоставление этих углеводов в виде смесей глюкозы и фруктозы (сахарозы) не способствует дальнейшему увеличению скорости восполнения запасов гликогена в мышцах по сравнению с приемом одной глюкозы (полимера).Напротив, скорость восполнения запасов гликогена в печени увеличивается примерно вдвое при приеме смесей глюкозы и фруктозы (сахарозы) по сравнению с приемом только изокалорийной глюкозы (полимеров). Кроме того, прием глюкозы в сочетании с фруктозой (сахарозой) облегчает желудочно-кишечные расстройства, когда скорость приема пищи приближается или превышает способность абсорбции глюкозы в кишечнике (~ 1,2 г / мин). Соответственно, когда быстрое восстановление запасов эндогенного гликогена является приоритетом, потребление смесей глюкозы и фруктозы (или сахарозы) составляет ≥1.2 г · кг массы тела ⁻¹ · ч ⁻¹ может повысить скорость восполнения запасов гликогена, а также минимизировать желудочно-кишечные расстройства.

Ключевые слова: углеводы, гликоген, печень, метаболизм, мышцы, ресинтез, спортивное питание, сахароза

1. Введение

Углеводы являются основным субстратом для окисления практически при любой интенсивности упражнений [1]. Основными детерминантами использования углеводов во время упражнений являются интенсивность и продолжительность упражнений [1,2], за которыми следуют тренировки и статус питания [3,4].В состоянии натощак основными формами углеводов, используемых во время упражнений, являются гликоген скелетных мышц и глюкоза плазмы (получаемые в основном из гликогена печени и глюконеогенеза) [1]. По сравнению с жировыми отложениями способность человека накапливать углеводы ограничена; > 100 000 ккал в виде жира по сравнению с <3000 ккал в виде углеводов у типичного человека весом 75 кг и 15% жира [5]. Следовательно, запасы гликогена могут быть почти полностью истощены в течение 45–90 минут упражнений средней и высокой интенсивности [6,7], при этом возникновение утомляемости тесно связано с истощением запасов эндогенных углеводов [8,9,10].Стратегии питания для дополнения или замещения эндогенных запасов углеводов в качестве топлива во время упражнений изучались на протяжении десятилетий [9,11]. В настоящее время хорошо известно, что употребление углеводов во время упражнений улучшает показатели выносливости и задерживает утомление в упражнениях, требующих постоянной умеренной или высокой интенсивности в течение более 45 минут [12]. Из-за тесной взаимосвязи между восполнением запасов гликогена в печени и скелетных мышцах с последующей толерантностью к физической нагрузке [7,10] основным фактором, определяющим время восстановления, является скорость восполнения запасов гликогена.Это особенно актуально, когда оптимальная производительность требуется более чем один раз с ограниченным интервалом между боями, например, во время периодов интенсивных тренировок, многодневных гонок (например, Тур де Франс) и соревнований в турнирном стиле. В течение нескольких часов после тренировки потребление углеводов является необходимым условием для значительного пополнения запасов гликогена в скелетных мышцах [13], и соответствующая доза углеводов (или одновременный прием белка с субоптимальным потреблением углеводов) может ускорить восполнение содержания гликогена в скелетных мышцах. [14,15].

В последние годы растет признание различных типов углеводов, которые можно употреблять во время и после тренировки. При приеме большого количества углеводов (> 1,4 г · мин ^–1 ) комбинированный прием глюкозы и фруктозы может улучшить работоспособность на ~ 1–9% по сравнению с приемом одной глюкозы (полимеров) [16]. Преимущества одновременного приема глюкозы и фруктозы, вероятно, связаны с более быстрым перевариванием и абсорбцией углеводов, обеспечивая экзогенное топливо более быстрыми темпами, чем прием только глюкозы.Более быстрое переваривание и усвоение углеводов во время восстановления после упражнений также может иметь преимущества для более быстрого восстановления запасов гликогена после упражнений [15,17]. Имея это в виду, в этом обзоре представлен обзор пищевых углеводов, запасов гликогена и способности к упражнениям, прежде чем сосредоточиться на роли смесей глюкозы и фруктозы в восстановлении запасов гликогена в скелетных мышцах и печени после тренировки.

2. Диетические углеводы для спортивного питания

Диетические углеводы бывают разных форм, включая моносахариды, такие как глюкоза, фруктоза и галактоза; дисахариды, такие как мальтоза, сахароза и лактоза; и полисахариды, такие как мальтодекстрин и крахмал ().Скорость переваривания, всасывания в кишечнике и метаболизма углеводов в печени являются ключевыми детерминантами доставки углеводов в ткань скелетных мышц. Поэтому эти факторы являются важными факторами при выборе стратегии питания для оптимизации доставки углеводов во время и после тренировки.

Таблица 1

Обычные пищевые углеводы, составляющие их мономеры и основные кишечные транспортные белки.

Глюкоза входит в состав большинства дисахаридов и полисахаридов и поэтому является наиболее распространенным углеводом в рационе большинства людей ().Глюкоза также является основным источником клеточного топлива почти во всех тканях человека. Углеводы необходимо сначала гидролизовать до составляющих их мономеров, прежде чем они всасываются через кишечник и попадают в системный кровоток [23]. Следовательно, большинство пищевых углеводов расщепляются на глюкозу, фруктозу и / или галактозу до их последующего всасывания. Основной путь всасывания глюкозы в кишечнике включает натрий-зависимый транспортер глюкозы 1 (SGLT1), который транспортирует глюкозу из просвета кишечника в энтероцит [23].Другие предполагаемые пути включают транспорт с помощью переносчика глюкозы 2 (GLUT2) и GLUT12, хотя они еще не установлены у людей [24] и, вероятно, играют лишь второстепенную роль в абсорбции глюкозы в кишечнике [23]. Хотя фруктоза имеет химическую формулу, идентичную глюкозе (C ₆ H ₁₂ O ₆ ), глюкоза имеет альдегидную группу в положении 1 своей углеродной цепи, тогда как фруктоза имеет кетогруппу во втором положении своей углеродной цепи. [25]. Заметное различие в обращении с фруктозой по сравнению с большинством других углеводов — это основной транспортный белок кишечника, ответственный за транспортировку фруктозы из просвета кишечника внутрь энтероцита: GLUT5 ().Другие переносчики фруктозы также могут участвовать во всасывании фруктозы, но опять же, вероятно, играют второстепенную роль по сравнению с GLUT5 [22].

При приеме внутрь в одиночку гидролиз большинства углеводов происходит быстро и не ограничивает скорость переваривания и всасывания. Следовательно, скорость, с которой полимеры глюкозы, такие как мальтоза, мальтодекстрин и крахмал, могут перевариваться, абсорбироваться и использоваться в качестве источника топлива, не намного ниже, чем у глюкозы [26,27,28]. Кроме того, гидролиз сахарозы (сахарозой) также является быстрым и превышает скорость всасывания глюкозы и фруктозы в кишечнике [29].Исключением из этого правила является изомальтулоза. Из-за различных связей, связывающих глюкозу и фруктозу, скорость гидролиза изомальтулозы (изомальтазой) значительно ниже, чем у сахарозы [20,30]. Таким образом, изомальтулоза вызывает более низкий гликемический и инсулинемический ответ после приема внутрь и подавляет окисление жиров в меньшей степени, чем сахароза [31]. Однако, предположительно из-за этой медленной скорости переваривания и всасывания, изомальтулоза усугубляет желудочно-кишечные расстройства при потреблении в больших количествах во время упражнений [32].

После кишечной абсорбции метаболизм различных пищевых углеводов также различается. В отличие от глюкозы, которая может обходить печень и попадать в системный кровоток, фруктоза и галактоза почти полностью метаболизируются при первом прохождении через печень [25,33]. Эта внутренняя секвестрация, по-видимому, усиливается при одновременном приеме глюкозы [33]. Фруктоза и галактоза превращаются в печени в глюкозу, лактат, гликоген и липиды, которые впоследствии попадают в кровоток [25,33].Энергетические затраты на превращение фруктозы в глюкозу и другие субстраты, вероятно, объясняют больший постпрандиальный термогенез, наблюдаемый при приеме фруктозы по сравнению с приемом глюкозы [34]. Из-за такого метаболизма в печени глюкоза и инсулин в крови при приеме фруктозы или галактозы ослабляются по сравнению с приемом глюкозы [35,36]. Этот более низкий инсулиновый ответ может иметь значение для накопления гликогена при восстановлении после упражнений.

Метаболизм фруктозы в печени также отличается от метаболизма глюкозы в печени тем, что он регулируется инсулином.И глюкоза, и фруктоза попадают в печень через инсулиннезависимый переносчик GLUT2. Однако метаболизм глюкозы в печени затем регулируется инсулином и энергетическим статусом клеток [5,25]. Концентрации инсулина, АТФ и цитрата регулируют поток глюкозы в пируват посредством модуляции активности гексокиназы IV и гликолитических ферментов [37]. С другой стороны, метаболизм фруктозы в печени не зависит от инсулина и не проявляет отрицательного подавления обратной связи ни АТФ, ни цитратом [25].

3.Запасы эндогенных углеводов и выполнение упражнений

3.1. Мышечный гликоген

Повторное внедрение техники мышечной биопсии в физиологию упражнений в 1960-х четко продемонстрировало большую зависимость от гликогена скелетных мышц в качестве источника топлива во время упражнений [8,38]. Существует тесная взаимосвязь между исходным содержанием гликогена в скелетных мышцах и последующей нагрузкой на выносливость [8]. Более того, способность к упражнениям серьезно снижается, когда запасы гликогена в скелетных мышцах истощаются, даже когда другие источники субстрата доступны в изобилии [9].Определенные механизмы, которые связывают содержание гликогена в скелетных мышцах и толерантность к физической нагрузке, изучены не полностью. Считается, что гликоген скелетных мышц — это больше, чем просто источник топлива, и что гликоген также действует как сигнальная молекула, контролирующая функцию клеток скелетных мышц и регулирующую способность к физической нагрузке [39].

Гликоген скелетных мышц обеспечивает быстрый и эффективный (выход энергии на единицу кислорода) источник топлива для расхода энергии, так что, когда запасы гликогена в скелетных мышцах истощаются, скорость производства энергии серьезно снижается.Четкое подтверждение важной роли гликогена в качестве субстрата в поддержании энергетических потребностей, позволяющих интенсивные упражнения, обеспечивается наблюдениями за людьми с болезнью Макардла (болезнь накопления гликогена типа V; GSD5). Эти люди демонстрируют высокие концентрации гликогена в скелетных мышцах, но неспособны использовать этот гликоген в качестве источника субстрата [40], и, следовательно, могут также проявлять крайнюю непереносимость интенсивных упражнений [41]. Частично это происходит из-за окисления гликогена, приводящего к максимальной скорости повторного синтеза АТФ, которая более чем в 2 раза превышает окисление жира или глюкозы в плазме [42,43].Следовательно, когда требуется высокая скорость повторного синтеза АТФ в течение длительного периода времени, кажется, что нет заменителя гликогена в качестве топлива. Кроме того, окисление углеводов более эффективно по отношению к кислороду, чем окисление жиров, и выделяет больше энергии на литр потребляемого кислорода [44]. Следовательно, окисление углеводов над жирами дает преимущество в спорте, где скорость доставки кислорода к активным мышцам ограничивает производительность.

Пониженная способность гликогена поддерживать метаболизм не может полностью объяснить непереносимость физических упражнений с низким содержанием гликогена в скелетных мышцах.Низкое содержание гликогена все еще связано с нарушением функции скелетных мышц, даже если концентрация АТФ будет нормализована [45]. Поэтому недавно было высказано предположение, что гликоген также является важной сигнальной молекулой, которая регулирует скорость высвобождения кальция саркоплазматическим ретикулумом и, следовательно, функцию скелетных мышц [39]. Соответственно, адекватная доступность гликогена в скелетных мышцах, по-видимому, критически важна (через несколько механизмов) для поддержания оптимальной производительности во время длительных тренировок средней и высокой интенсивности.

3.2. Гликоген печени

Гликоген печени играет центральную роль в гомеостазе глюкозы в крови при таких условиях, как упражнения, голодание и кормление [5]. После ночного голодания (например, 12 ч) ~ 50% появления глюкозы в плазме в состоянии покоя приходится на утилизацию гликогена в печени, а остальное — за счет глюконеогенеза [46]. Поэтому даже метаболические потребности в состоянии покоя могут почти полностью истощить запасы гликогена в печени в течение 48 часов после ограничения углеводов [47].

Глюкоза плазмы постоянно используется в качестве источника энергии в состоянии покоя и почти при любой интенсивности упражнений [1].Во время физических упражнений натощак глюкоза плазмы, поглощаемая скелетными мышцами, постоянно замещается глюконеогенезом и деградацией гликогена, преимущественно из печени [48]. В отсутствие приема углеводов запасы гликогена в печени могут быть быстро истощены (на ~ 40–60%) в течение 90 минут упражнений средней или высокой интенсивности (~ 70% VO ₂ пик) [6,7,49] . Скорость истощения гликогена в печени во время упражнений натощак будет зависеть в первую очередь от интенсивности упражнений и тренировочного статуса человека; более высокая интенсивность упражнений связана с более высокой скоростью использования гликогена в печени, особенно у нетренированных людей [5].Спортсмены, тренирующиеся на выносливость, по-видимому, не накапливают больше гликогена в печени, чем нетренированные люди, но тренировки на выносливость связаны с более низкой скоростью использования гликогена в печени во время упражнений (при той же абсолютной или относительной интенсивности) [5]. Следовательно, спортсмены на выносливость могут тренироваться при заданной интенсивности упражнений дольше, прежде чем содержание гликогена в печени достигнет критически низкого уровня [5].

Несколько исследований напрямую измерили взаимосвязь между содержанием гликогена в печени и толерантностью к физической нагрузке у людей.Одно из немногих исследований, в котором проводились сопутствующие измерения содержания гликогена в печени и переносимости физической нагрузки, продемонстрировало умеренную положительную взаимосвязь между восполнением запасов гликогена в печени после начальной тренировки и последующей выносливостью [7]. Более того, в этом исследовании корреляция между восполнением запасов гликогена в мышцах и последующей способностью к выносливости была слабее, чем корреляция с восполнением запасов гликогена в печени, и добавление восполнения запасов гликогена в мышцах к восполнению запасов гликогена в печени не привело к дальнейшему улучшению взаимосвязи между восполнением гликогена в печени и способностью к физической нагрузке [7 ].Следовательно, восстановление запасов гликогена в печени после тренировки может иметь не меньшее значение, чем запасы гликогена в мышцах для последующей выносливости. Механизмы, с помощью которых содержание гликогена в печени регулируют способность к физической нагрузке, в настоящее время остаются неизвестными, но, учитывая фундаментальную роль метаболизма в печени в гомеостазе глюкозы, низкие запасы гликогена в печени, вероятно, снижают способность к физической нагрузке (по крайней мере частично) из-за снижения доступности глюкозы в крови и преждевременная гипогликемия [5]. Гликоген печени может также действовать как биологический сигнал для регулирования метаболизма (и, возможно, физической работоспособности).Данные по грызунам показывают, что содержание гликогена в печени регулирует доступность жирных кислот по оси печень-мозг-жировая ткань [50]. Следовательно, определение мозгом содержания гликогена в печени может регулировать метаболизм (и теоретически утомляемость) во время упражнений.

Было высказано предположение, что для восстановления печени у людей может потребоваться больше времени по сравнению с запасами гликогена в мышцах после тренировки [5], что, вероятно, связано с изменениями внутренней обработки глюкозы в период после тренировки. Спланхнический выход глюкозы при пероральной глюкозной нагрузке составляет ~ 30% в состоянии покоя, но может удвоиться до ~ 60% после тренировки [51].Частично это может быть связано с большим увеличением притока крови к мышцам после тренировки [52] по сравнению с печенью, что приводит к относительно большему количеству поступающей глюкозы в мышцы. Исходя из этого, стратегии питания для оптимизации кратковременного восстановления после продолжительных упражнений должны быть сосредоточены на восполнении запасов гликогена как в печени, так и в мышцах, поскольку оба демонстрируют ограниченную способность пополнять запасы углеводов и оба могут способствовать оптимизации последующей производительности.

4.Физиологическое обоснование совместного приема глюкозы и фруктозы для восстановления после тренировки

Наряду с концентрациями инсулина доставка углеводов в печень и скелетные мышцы может быть этапом, ограничивающим скорость повторного синтеза гликогена после тренировки, что продемонстрировано более чем в 2 раза более высокие скорости восполнения запасов гликогена при инфузии глюкозы [53,54] по сравнению с самыми высокими показателями, когда-либо зарегистрированными при пероральном приеме углеводов [55]. Во время упражнений экзогенное окисление углеводов может различаться в зависимости от типа потребляемых углеводов [56].Эти различия могут быть связаны с различиями в кинетике переваривания и всасывания углеводов во время упражнений [56,57]. Можно предположить, что эти различия также очевидны во время восстановления после тренировки, подразумевая, что быстро перевариваемые и всасываемые углеводы могут ускорить восстановление эндогенных запасов гликогена.

Чтобы получить представление о роли совместного приема глюкозы и фруктозы в кинетике переваривания, абсорбции и утилизации углеводов во время упражнений, мы провели поиск литературы (PubMed, февраль 2017 г.).Это включало поисковые запросы «экзогенный», «углевод», «глюкоза», «фруктоза», «сахароза» и «окисление». Этот поиск был дополнен ручным поиском ссылок в статьях. Чтобы свести к минимуму возможность межпредметной и межлабораторной вариабельности, исследования были ограничены рецензируемыми опубликованными статьями, которые на сегодняшний день напрямую сравнивали прием глюкозы (полимера) отдельно с одновременным приемом глюкозы и фруктозы (сахарозы) и определяли экзогенный скорость окисления углеводов во время тренировки.При приеме глюкозы (полимеров) во время упражнений максимальная скорость экзогенного окисления углеводов возрастает криволинейно со скоростью приема углеводов, достигая максимальной скорости экзогенного окисления ~ 1,2 г · мин ^-1 () [26,27,58 , 59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69]. Считается, что основным ограничением скорости экзогенного окисления углеводов является кишечная абсорбция, поскольку сообщалось, что скорость опорожнения желудка глюкозы во время упражнений превышает 1,5 г · мин ^–1 [70], а при обходе кишечника и печени. при внутривенной инфузии глюкозы скорость экзогенного окисления 2 г · мин ^-1 может быть достигнута [57].Кроме того, максимальная скорость всасывания глюкозы в кишечнике в состоянии покоя оценивается в ~ 1,3 г · мин ^-1 [71]. Физические упражнения с интенсивностью до 70% VO ₂ пик не изменяют кишечное всасывание глюкозы [72]. Следовательно, разумно предположить, что этот предел ~ 1,3 г · мин ^-1 также применяется во время большинства интенсивных упражнений, предполагая, что кишечное всасывание, а не метаболизм глюкозы в печени является основным ограничением экзогенного окисления глюкозы во время упражнений () [73] .Тем не менее, это остается предположением в отсутствие прямых измерений кишечной абсорбции.

Пиковая скорость окисления экзогенных углеводов во время упражнений в исследованиях, которые напрямую сравнивали прием глюкозы (полимера) отдельно (GLU) с одновременным приемом глюкозы и фруктозы (GLU + FRU) или приемом сахарозы (SUC). Каждый символ представляет собой среднее значение из одного исследования. Светло-серая заштрихованная область представляет 95% доверительные интервалы для GLU, а темно-серая заштрихованная область представляет 95% доверительные интервалы для GLU + FRU и SUC.Данные взяты из литературы [22,23,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66].

Предполагаемые ограничения доставки углеводов к скелетным мышцам во время упражнений с одновременным приемом глюкозы и фруктозы (или сахарозы). Когда большие количества глюкозы (> 1,5 г · мин ⁻¹ ) и фруктозы (> 0,8 г · мин ⁻¹ ) попадают в организм в течение длительного периода от умеренной до высокой интенсивности (50–70% VO ₂ пик), скорость опорожнения желудка вряд ли будет ограничивающей, поскольку скорость опорожнения желудка глюкозы находится в районе 1.7 г · мин ⁻¹ [67]. Скорость всасывания глюкозы в кишечнике составляет ~ 1,3 г · мин ^-1 [68]. Скорость поступления глюкозы в периферическое кровообращение и последующего окисления составляет ~ 1,2 г · мин ^-1 [58,70]. Скорость опорожнения фруктозы (и сахарозы) из желудка и кишечной абсорбции должна быть не менее 0,5 г · мин ⁻¹ , поскольку скорость появления в периферической циркуляции углеводов, полученных из фруктозы, составляет ~ 0,5 г · мин ⁻¹ [71], с ~ 50% в форме глюкозы и 50% в форме лактата, которые впоследствии окисляются скелетными мышцами со скоростью ~ 0.5 г · мин ⁻¹ [71].

Когда фруктоза попадает в организм одновременно с глюкозой во время физических упражнений, скорость экзогенного окисления углеводов составляет ~ 1,7 г · мин ^-1 ; значительно выше, чем при приеме только глюкозы () [26,27,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69]. Попадание глюкозы и фруктозы в организм в виде сахарозы или свободных моносахаридов, по-видимому, не влияет на скорость экзогенного окисления углеводов (). Это согласуется с наблюдениями о том, что скорость переваривания и всасывания в кишечнике глюкозы и фруктозы не различается при приеме внутрь в виде сахарозы или при совместном приеме свободной глюкозы и свободной фруктозы [29].Следовательно, гидролиз сахарозы, по-видимому, не ограничивает скорость абсорбции ее моносахаридных продуктов и может использоваться в качестве альтернативы свободной глюкозе и свободной фруктозе. При систематической оценке оптимального соотношения фруктоза: глюкоза с использованием двойного изотопного мечения очевидно, что соотношение фруктоза: глюкоза составляет 0,8-1,0-1,0 (0,67 г · мин ^-1 фруктоза плюс 0,83 г · мин ^-1 глюкоза (полимеры)) обеспечивает наибольшую эффективность окисления экзогенных углеводов и выносливость [74].

Метаболизм фруктозы заметно отличается от метаболизма глюкозы. Во-первых, фруктоза в первую очередь абсорбируется через апикальную мембрану кишечных энтероцитов различными транспортными белками (GLUT5, в отличие от SGLT1). Во-вторых, концентрация фруктозы в плазме остается относительно низкой (<0,5 ммоль · л ^-1 ) после приема фруктозы [75]. Обычно сообщается, что скелетные мышцы человека не могут напрямую окислять фруктозу. Это основано на том, что в скелетных мышцах человека отсутствует кетогексокиназа (фермент, ответственный за катализатор фосфорилирования фруктозы до фруктозо-1-фосфата).Однако, помимо фосфорилирования глюкозы, гексокиназа также способна фосфорилировать фруктозу [76], и когда фруктоза вводится (достигая концентрации фруктозы в плазме ~ 5,5 ммоль · л ^-1 ) во время упражнений, тогда количественно важные количества фруктозы (0,3 –0,4 г · мин ^–1 ), вероятно, непосредственно окисляются скелетными мышцами [77]. Конечно, это не имеет большого отношения к спортивному питанию, потому что пероральный прием фруктозы редко приводит к концентрации фруктозы в плазме, превышающей ~ 0.4 ммоль · л ^-1 и, таким образом, прямое окисление фруктозы незначительно. Причина относительно низкой системной концентрации фруктозы после приема фруктозы заключается в том, что фруктоза быстро превращается в кишечнике и печени в глюкозу и лактат, которые затем попадают в системный кровоток и доставляются в периферические ткани [78] и / или способствуют синтезу гликогена в печени. .

Когда фруктоза попадает в организм вместе с глюкозой в больших количествах (> 0,8 г · мин ^-1 каждое) во время упражнений, системное появление углеводов, полученных из фруктозы, составляет ~ 0.5 г · мин ^-1 (поровну между глюкозой, полученной из фруктозы, и лактатом, полученным из фруктозы) [78], и последующее окисление этой глюкозы и лактата, полученного из фруктозы, скелетными мышцами, таким образом, может полностью объяснить более высокое экзогенное окисление углеводов. скорости, наблюдаемые для смесей глюкозы и фруктозы (сахароза) по сравнению с одной глюкозой (и). Неясно, какова лимитирующая стадия экзогенного окисления фруктозы при совместном приеме с глюкозой во время упражнений, хотя кишечное всасывание является вероятным фактором.Способность человека усваивать фруктозу с пищей сравнительно ограничена при приеме внутрь отдельно. Приблизительно у 60% людей наблюдается нарушение всасывания фруктозы после приема большого количества (50 г) фруктозы, причем эта пропорция уменьшается вдвое при одновременном приеме с глюкозой [79]. Точно так же только 11% людей проявляют мальабсорбцию фруктозы при приеме более низкой дозы фруктозы (25 г), с соответствующей абсорбцией почти во всех случаях, если эта более низкая доза принимается вместе с глюкозой или сахарозой [79]. Таким образом, добавление фруктозы к приему глюкозы не только использует дополнительный путь кишечного транспорта, но и прием глюкозы вместе с фруктозой усиливает абсорбцию фруктозы (через неустановленный в настоящее время механизм), обеспечивая двойной механизм для улучшенной доставки углеводов.Было показано, что диета с высоким содержанием фруктозы увеличивает содержание белка GLUT5 в кишечнике у мышей [80]. Таким образом, можно предположить, что регулярное употребление фруктозы может увеличить максимальную способность кишечного всасывания фруктозы, но это еще предстоит проверить на людях.

Для спортсменов основным преимуществом приема смесей глюкозы и фруктозы во время тренировки является способность поглощать большее количество экзогенных углеводов в системный кровоток. Затем его можно сразу использовать в качестве топлива и / или для поддержания запасов эндогенных углеводов.Более быстрое переваривание и всасывание также является вероятной причиной более слабого желудочно-кишечного расстройства, наблюдаемого при высоких дозах приема изокалорийных смесей глюкозы и фруктозы по сравнению с одной глюкозой. Снижение желудочно-кишечного расстройства может частично объяснить некоторые преимущества в производительности, наблюдаемые при совместном приеме глюкозы и фруктозы [16,81]. Высокая скорость всасывания углеводов при одновременном приеме глюкозы и фруктозы также повышает вероятность увеличения скорости восстановления эндогенных запасов углеводов после тренировки.

5. Одновременное употребление глюкозы и фруктозы и восстановление после упражнений

5.1. Восполнение запасов гликогена в мышцах

Глюкоза и лактат являются основными субстратами для повторного синтеза гликогена в мышцах; последний способен обеспечивать по крайней мере 20% общего повторного синтеза мышечного гликогена после интенсивных изнурительных упражнений [82]. Следовательно, доступность углеводов (глюкозы и лактата) для мышц является важным фактором для максимального увеличения скорости пополнения запасов гликогена в мышцах и сокращения времени восстановления.Таким образом, наряду с инсулинотропными свойствами, скорость переваривания, всасывание в кишечнике и метаболизм питательных веществ в печени являются важными факторами при оптимизации спортивного питания для быстрого восстановления после тренировки. Доступность инсулина также важна для повторного синтеза гликогена после тренировки. Инсулин увеличивает приток крови к мышцам, транслокацию GLUT4 к плазматической мембране, активность гексокиназы II и гликогенсинтазы [83,84,85,86], все это способствует усиленному усвоению глюкозы мышцами и синтезу гликогена.Еще одним соображением в период после тренировки является то, что повышенные концентрации катехоламинов могут ингибировать увеличение кровотока и некоторые аспекты передачи сигналов инсулина в мышцах [85,87]. Основываясь на метаболизме глюкозы и фруктозы во время тренировки (и), можно было предположить, что большая доступность углеводов для мышц при приеме большого количества смесей глюкозы и фруктозы (сахарозы) может увеличить скорость восстановления мышечного гликогена после тренировки по сравнению с приемом изокалорийной глюкозы. в одиночестве.В соответствии с этим, скорость пополнения запасов гликогена в мышцах после тренировки увеличивается по мере увеличения скорости приема углеводов, вплоть до ~ 1 г углеводов · кгBM ^-1 · ч ^-1 . Это эквивалентно ~ 1,2 г · мин ^-1 для спортсмена массой 72 кг и, следовательно, хорошо согласуется с максимальной скоростью переваривания глюкозы (полимера) и всасывания в кишечнике во время тренировки (). Это является дополнительным аргументом в пользу того, что доставка углеводов к мышцам (контролируемая пищеварением, абсорбцией и метаболизмом в печени) может быть ограничивающим фактором в восполнении мышечного гликогена после тренировки при приеме углеводов.

В исследованиях, в которых напрямую сравнивали потребление глюкозо-фруктозных смесей (или сахарозы) с глюкозой (полимерами) по восполнению мышечного гликогена после тренировки, использовались уровни потребления углеводов в диапазоне от 0,25 до 1,5 г · кг BM ^-1 · h ⁻¹ , через 2–6 часов восстановления [7,88,89,90,91,92]. В этом широком диапазоне уровней потребления углеводов прием смесей глюкозы и фруктозы (сахарозы) после тренировки, по-видимому, не ускоряет восполнение запасов гликогена в мышцах по сравнению с приемом только глюкозы (полимера) (A).Однако в большинстве [7,88,89,90], но не во всех [91,92] исследованиях сообщалось о более низкой инсулинемии при одновременном приеме глюкозы и фруктозы (сахарозы). Следовательно, подобное хранение гликогена в мышцах оказывается возможным при приеме глюкозы и фруктозы по сравнению с приемом только глюкозы, даже когда доступность инсулина ниже. Было высказано предположение, что из-за метаболизма фруктозы в печени меньше глюкозы может удерживаться в печени с помощью смесей глюкоза-фруктоза (сахароза), и больше глюкозы становится доступной для мышц, которые используются для повторного синтеза гликогена, тем самым компенсируя более низкий концентрации инсулина [89].

Скорость восполнения запасов гликогена в скелетных мышцах ( A ) и печени ( B ) после тренировки во всех опубликованных исследованиях, в которых напрямую сравнивали прием глюкозы (полимера) отдельно (GLU) с одновременным приемом глюкозы и фруктозы ( GLU + FRU) или прием сахарозы (SUC). Столбцы представляют собой средние значения ± 95% доверительные интервалы (рассчитанные при наличии достаточного количества данных). Данные взяты из литературы [7,85,86,87,88,89,92].

Еще одним дополнением к этой гипотезе может быть то, что совместный прием фруктозы с глюкозой также обеспечивает лактат в качестве дополнительного источника энергии для мышц.Затем лактат может использоваться для синтеза мышечного гликогена и / или окисляться [93], направляя больше глюкозы на синтез мышечного гликогена. В соответствии с этим, концентрации лактата в плазме выше при приеме глюкозы-фруктозы (сахарозы) при восстановлении после тренировки по сравнению с одной глюкозой во всех [88,90,91,92], но при самых низких [7] показателях приема углеводов. Это поднимает вопрос о том, обеспечивает ли дополнительный субстрат для синтеза гликогена в печени (например, посредством совместного приема галактозы) и / или стимулирует ли инсулинемию (например,g., посредством совместного приема аминокислот) может еще больше ускорить восполнение запасов гликогена в мышцах с помощью смесей глюкозы и фруктозы по сравнению с одной глюкозой (полимерами). Одно исследование напрямую сравнивало одновременный прием протеина и сахарозы с приемом только сахарозы с приемом пищи с высоким содержанием углеводов (~ 1,25 г · кгBM ^-1 · ч ^-1 ) и не обнаружило разницы в скорости восполнения мышечного гликогена. Однако концентрации глюкозы в артериальной крови были ниже в исследовании совместного приема протеина и сахарозы [13]. Это говорит о том, что либо опорожнение желудка задерживалось, либо внутренняя задержка глюкозы усиливалась при совместном приеме белков.Таким образом, в настоящее время неизвестно, может ли добавление инсулинотропных аминокислот [которые не задерживают опорожнение желудка [94]] к смесям глюкоза-фруктоза (сахароза) увеличить повторный синтез гликогена в мышцах при высоких нормах потребления углеводов (1,5 г · кг BM ^{— 1} · ч ⁻¹ ). Комбинирование аминокислот с высокой скоростью приема смесей глюкозы и фруктозы могло бы лучше использовать преимущества высокой скорости кишечной абсорбции и способности доставлять экзогенные углеводы в кровоток в сочетании с более высокой доступностью инсулина ().

Хотя текущие данные не указывают на то, что восполнение запасов гликогена в мышцах после тренировки ускоряется совместным приемом глюкозы и фруктозы по сравнению с одной только глюкозой, это достигается с меньшими проблемами желудочно-кишечного тракта. Прием большого количества углеводов вызывает расстройство желудочно-кишечного тракта. Это может напрямую снизить способность к оптимальному выполнению в последующем упражнении и / или снизить способность переносить прием большого количества углеводов для достижения цели восполнения мышечного гликогена.Прием изокалорийных количеств смесей глюкозы и фруктозы (или сахарозы) по сравнению с одной глюкозой (полимерами) снижает рейтинг желудочно-кишечного расстройства, когда большое количество углеводов (1,5 г · кгBM ^-1 · ч ^-1 ). принимается в течение короткого периода восстановления (5 ч) [90,92].

5.2. Восполнение запасов гликогена в печени

В отличие от мышц, печень способна синтезировать глюкозу в значимых количествах из 3-углеродных предшественников, таких как глюкогенные аминокислоты, галактоза, фруктоза, глицерин, пируват и лактат, в дополнение к прямому пути с участием интактной гексозы. ед. [5].Имея это в виду, существует потенциально более сильная гипотеза о том, что совместный прием глюкозы и фруктозы ускоряет восполнение запасов гликогена в печени по сравнению с приемом только глюкозы. В дополнение к более высокой скорости переваривания и всасывания углеводов печень может использовать съеденную фруктозу для синтеза гликогена в печени. Несколько исследований напрямую сравнивали прием глюкозы и фруктозы (сахарозы) с приемом только глюкозы (полимера) на восполнение запасов гликогена в печени после тренировки (B) [7, 90, 95]. Из этих исследований очевидно, что когда глюкоза попадает в организм отдельно, скорость восполнения запасов гликогена в печени после тренировки составляет ~ 3.6 г · ч ⁻¹ . Судя по ограниченному количеству доступных исследований, похоже, что это не зависит от скорости приема глюкозы (B). Это может быть связано с различиями в степени истощения гликогена в печени после тренировки, что, по-видимому, является основным фактором скорости синтеза гликогена в печени [5]. Кроме того, существует большая вариабельность базальных концентраций гликогена в печени у разных индивидуумов [49], поэтому рекомендуется использовать индивидуальные схемы для четкого установления зависимости доза-ответ между приемом углеводов после тренировки и восполнением запасов гликогена в печени.

Когда фруктоза попадает в организм одновременно с глюкозой (либо в виде свободной глюкозы плюс свободная фруктоза, либо в виде сахарозы), скорость восполнения запасов гликогена в печени обычно составляет ~ 7,3 г · ч ^-1 , что примерно вдвое больше, чем при приеме глюкозы. один (B). Этот эффект наиболее очевиден, когда норма потребления углеводов превышает 0,9 г · кг массы тела ^-1 · ч ^-1 (B). Кроме того, ускоренная скорость восполнения запасов гликогена в печени является постоянной, когда глюкоза и фруктоза потребляются вместе либо в виде их свободных мономеров, либо в виде дисахарида сахарозы (B).В большинстве этих исследований снова сообщается о более низкой инсулинемии во время восстановления после тренировки при одновременном приеме глюкозы и фруктозы по сравнению с приемом только глюкозы [7, 90, 95]. В настоящее время неизвестно, может ли добавление инсулинотропных белков к потреблению углеводов увеличить восполнение запасов гликогена в печени после тренировки. Было высказано предположение, что совместное употребление белков и жиров может также ускорить восполнение запасов гликогена в печени за счет увеличения доступности глюконеогенных предшественников [5]. Однако, исходя из того, что диетический жир может задерживать опорожнение желудка [96], быстро всасываемые аминокислоты / белки будут предпочтительнее жира в качестве варианта для изучения восстановления после тренировки.

На сегодняшний день только одно исследование определило восполнение запасов гликогена в мышцах и печени после приема большого количества углеводов (> 1 г · кгBM ^-1 · ч ^-1 ) [90]. За пятичасовой период восстановления было израсходовано ~ 560 г углеводов в виде глюкозы (полимеры) или сахарозы. Основываясь на максимальных скоростях переваривания, всасывания и высвобождения в печени (), можно было ожидать, что прием глюкозы доставит в кровоток ~ 360 г за период восстановления по сравнению с ~ 510 г при приеме сахарозы.Несмотря на эти теоретические 150 г избытка углеводов, только дополнительные 17 г гликогена были сохранены (нетто) в печени, и никакого дополнительного гликогена не было накоплено (нетто) в мышцах (числовая разница <0,9 г · кг мышц ^{— 1} ). Можно предположить, что дополнительные углеводы были либо окислены, преобразованы в липиды и / или сохранены в незначительных количествах в других тканях, содержащих гликоген, таких как почки, мозг, сердце и даже жировая ткань [97,98,99]. Прием фруктозы с глюкозой ускоряет восполнение запасов гликогена в печени по сравнению с приемом одной глюкозы.Это ускорение, вероятно, связано с предпочтительным метаболизмом фруктозы в печени и / или более быстрой кинетикой переваривания и абсорбции при приеме глюкозы и фруктозы по сравнению с приемом глюкозы.

6. Выводы и рекомендации

Быстрое восстановление запасов гликогена в мышцах и печени после продолжительных упражнений является важным фактором, определяющим способность выполнять последующий цикл упражнений средней и высокой интенсивности. Восполнение запасов гликогена в печени и мышцах ограничено системной доступностью углеводов и глюкогенных предшественников, а также инсулинемией, баланс которой варьируется в зависимости от сценария.Скорость появления проглоченной глюкозы в кровотоке, по-видимому, ограничивается способностью кишечных транспортеров. Поскольку кишечная абсорбция фруктозы использует другой механизм транспорта, сочетание приема фруктозы и глюкозы использует преимущества обоих транспортных механизмов, тем самым увеличивая общую способность абсорбировать углеводы. Скорость восполнения запасов гликогена в мышцах после тренировки может быть увеличена путем частого употребления углеводов в течение периода восстановления со скоростью ≥1.2 г · кг массы тела ^-1 каждый час без дальнейшего ускорения скорости восполнения запасов гликогена, если фруктоза (или сахароза) является частью потребляемых углеводов. Однако, когда потребляется достаточно углеводов для максимального восполнения запасов гликогена в мышцах после тренировки, прием глюкозы и фруктозы (сахарозы) может минимизировать желудочно-кишечные расстройства. Комбинированный прием глюкозы и фруктозы (или сахарозы) во время восстановления после тренировки сильно увеличивает скорость пополнения запасов гликогена в печени, но в настоящее время нет достаточных доказательств, чтобы дать рекомендации по скорости приема углеводов, необходимых для максимального увеличения пополнения запасов гликогена в печени.Когда ключевая цель — быстрое восстановление после продолжительных упражнений и максимальная производительность требуется в течение 24 часов, рекомендуется потреблять более 1 г углеводов ^-1 · кг массы тела ^-1 · ч ^-1 , начиная с как можно скорее после тренировки и через частые промежутки времени после нее (например, каждые 30 минут). При приеме внутрь в виде смесей глюкозы и фруктозы (или сахарозы) такая скорость приема пищи не только более переносима из-за меньшего дискомфорта в кишечнике, но и общий гликогеновый статус организма может также повышаться по сравнению с приемом одной глюкозы (полимера) из-за большего количества гликогена в печени. пополнение.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

.2008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Кейси А., Манн Р., Банистер К., Фокс Дж., Моррис П.Г., Макдональд И.А., Гринхафф П.Л. Влияние приема углеводов на ресинтез гликогена в печени и скелетных мышцах человека, измеренное с помощью (13) c mrs. Являюсь. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 2000; 278: E65 – E75. [PubMed] [Google Scholar] 8.Бергстром Дж., Хермансен Л., Халтман Э., Салтин Б. Диета, гликоген в мышцах и физическая работоспособность. Acta. Physiol. Сканд. 1967; 71: 140–150. DOI: 10.1111 / j.1748-1716.1967.tb03720.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Койл Э.Ф., Когган А.Р., Хеммерт М.К., Айви Дж.Л.Утилизация гликогена в мышцах во время длительных физических упражнений с углеводной пищей. J. Appl. Physiol. 1986. 61: 165–172. [PubMed] [Google Scholar] 10. Альганнам А.Ф., Енджеевски Д., Твидл М.Г., Гриббл Х., Бильзон Дж., Томпсон Д., Цинцас К., Беттс Дж. Влияние доступности мышечного гликогена на способность к повторным упражнениям у человека. Med. Sci. Спортивные упражнения. 2016; 48: 123–131. DOI: 10.1249 / MSS.0000000000000737. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Stellingwerff T., Boon H., Gijsen A.P., Stegen J.H., Kuipers H., van Loon L.J. Углеводные добавки во время длительных упражнений на велосипеде экономят гликоген в мышцах, но не влияют на использование внутриклеточных липидов. Med. Sci. Sports Exer. 2007. 454: 635–647. DOI: 10.1249 / 01.mss.0000272960.60101.аа [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Vandenbogaerde T.J., Hopkins W.G. Влияние острых углеводных добавок на выносливость: метаанализ. Sports Med. 2011; 41: 773–792. DOI: 10.2165 / 115-000000000-00000. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Ван Холл Г., Ширреффс С.М., Кальбет Дж. А. Ресинтез гликогена в мышцах во время восстановления после велотренировок: Нет эффекта от дополнительного приема белка. J. Appl. Physiol. 2000; 88: 1631–1636. [PubMed] [Google Scholar] 14.Беттс Дж. А., Уильямс С. Кратковременное восстановление после продолжительных упражнений: изучение возможности употребления протеина для усиления преимуществ углеводных добавок. Sports Med. 2010; 40: 941–959. DOI: 10.2165 / 11536900-000000000-00000. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Берк Л.М., ван Лун Л.Дж., Хоули Дж. А. Ресинтез мышечного гликогена у людей после тренировки. J. Appl. Physiol. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00860.2016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Роулендс Д.С., Холтэм С., Муса-Велосо К., Браун Ф., Паулионис Л., Бейли Д. Составные углеводы фруктоза-глюкоза и выносливость: критический обзор и перспективы на будущее. Sports Med. 2015; 45: 1561–1576. DOI: 10.1007 / s40279-015-0381-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Берк Л.М., Коллиер Г.Р., Харгривз М. Запасы гликогена в мышцах после длительных упражнений: влияние гликемического индекса углеводной пищи. J. Appl. Physiol. 1993; 75: 1019–1023. [PubMed] [Google Scholar] 18. Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций.Всемирная организация здравоохранения. Документ ФАО по продовольствию и питанию. Том 66 ФАО; Рим, Италия: 1998. Углеводы в питании человека. Отчет о совместной консультации экспертов ФАО / ВОЗ. [Google Scholar] 19. Научно-консультативный комитет по питанию. SACN Углеводы и отчет о здоровье. Общественное здравоохранение Англии; Лондон, Великобритания: 2015. [Google Scholar] 20. Лина Б.А., Йонкер Д., Козьяновски Г. Изомальтулоза (палатиноза): обзор биологических и токсикологических исследований. Food Chem. Toxicol. 2002; 40: 1375–1381. DOI: 10.1016 / S0278-6915 (02) 00105-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. ДеБош Б.Дж., Чи М., Моли К.Х. Транспортер глюкозы 8 (glut8) регулирует транспорт фруктозы в энтероцитах и ​​глобальную утилизацию фруктозы млекопитающими. Эндокринология. 2012; 153: 4181–4191. DOI: 10.1210 / en.2012-1541. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Даниэль Х., Зиетек Т. Вкус и движение: переносчики глюкозы и пептидов в желудочно-кишечном тракте. Exp. Physiol. 2015; 100: 1441–1450. DOI: 10.1113 / EP085029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24.Роджерс С., Чендлер Дж. Д., Кларк А. Л., Петру С., Бест Дж. Д. Функциональная характеристика переносчика глюкозы glut12 в ооцитах xenopus laevis. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 2003. 308: 422–426. DOI: 10.1016 / S0006-291X (03) 01417-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Таппи Л., Ле К.А. Метаболические эффекты фруктозы и рост ожирения во всем мире. Physiol Rev.2010; 90: 23–46. DOI: 10.1152 / Physrev.00019.2009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Jentjens R.L., Venables M.C., Jeukendrup A.E.Окисление экзогенной глюкозы, сахарозы и мальтозы во время длительной езды на велосипеде. J. Appl. Physiol. 2004. 96: 1285–1291. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01023.2003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Мудли Д., Ноукс Т.Д., Бош А.Н., Хоули Дж.А., Шалл Р., Деннис С.С. Окисление экзогенных углеводов во время длительных упражнений: влияние типа углеводов и их концентрации. Евро. J. Appl. Physiol. Ок. Physiol. 1992. 64: 328–334. DOI: 10.1007 / BF00636220. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28.Хоули Дж. А., Деннис С. С., Лейдлер Б. Дж., Бош А. Н., Ноукс Т. Д., Браунс Ф. Высокие скорости экзогенного окисления углеводов из-за проглатывания крахмала во время длительных упражнений. J. Appl. Physiol. 1991; 71: 1801–1806. [PubMed] [Google Scholar] 29. Грей Г.М., Ингельфингер Ф.Дж. Кишечная абсорбция сахарозы у человека: взаимосвязь гидролиза и абсорбции моносахаридных продуктов. J. Clin. Инвестировать. 1966; 45: 388–398. DOI: 10.1172 / JCI105354. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Дальквист А., Ауриккио С., Семенца Г., Прадер А. Кишечные дисахариды человека и наследственная непереносимость дисахаридов. Гидролиз сахарозы, изомальтозы, палатинозы (изомальтулозы) и препарата 1,6-альфа-олигосахарида (изомальто-олигосахарида). J. Clin. Инвестировать. 1963. 42: 556–562. DOI: 10,1172 / JCI104744. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Van Can J.G., Ijzerman T.H., van Loon L.J., Brouns F., Blaak E.E.Снижение гликемической и инсулинемической реакции после приема изомальтулозы: последствия для использования субстрата после приема пищи.Br. J. Nutr. 2009. 102: 1408–1413. DOI: 10.1017 / S00071145099^{. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Oosthuyse T., Carstens M., Millen A.M. Употребление изомальтулозы в сравнении с фруктозо-мальтодекстрином во время длительных умеренно-тяжелых упражнений увеличивает окисление жиров, но ухудшает желудочно-кишечный комфорт и производительность при езде на велосипеде. Int. J. Sport Nutr. Упражнение. Метаб. 2015; 25: 427–438. DOI: 10.1123 / ijsnem.2014-0178. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Сунехаг А.Л., Хеймонд М.В. Спланхническая экстракция галактозы регулируется совместным усвоением глюкозы у людей.Обмен веществ. 2002; 51: 827–832. DOI: 10.1053 / meta.2002.33346. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Tappy L., Egli L., Lecoultre V., Schneider P. Влияние фруктозосодержащих калорийных подсластителей на расход энергии в состоянии покоя и энергоэффективность: обзор испытаний на людях. Nutr. Метаб. 2013; 10: 54. DOI: 10.1186 / 1743-7075-10-54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Чонг М.Ф., Филдинг Б.А., Фрейн К. Механизмы острого действия фруктозы на постпрандиальную липемию. Являюсь. Дж.Clin. Nutr. 2007; 85: 1511–1520. [PubMed] [Google Scholar] 36. Jentjens R.L., Jeukendrup A.E. Влияние приема трегалозы, галактозы и глюкозы перед тренировкой на последующий метаболизм и эффективность езды на велосипеде. Евро. J. Appl. Physiol. 2003. 88: 459–465. DOI: 10.1007 / s00421-002-0729-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Торнхейм К., Ловенштейн Дж. М. Контроль фосфофруктокиназы из скелетных мышц крысы. Эффекты дифосфата фруктозы, amp, atp и цитрат. J. Biol. Chem. 1976; 251: 7322–7328. [PubMed] [Google Scholar] 38.Бергстром Дж., Халтман Э. Синтез мышечного гликогена после упражнений: усиливающий фактор, локализованный в мышечных клетках человека. Природа. 1966; 210: 309–310. DOI: 10.1038 / 210309a0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Нильсен Дж. Н., Войташевский Дж. Ф., Халлер Р. Г., Харди Д. Г., Кемп Б. Е., Рихтер Е. А., Виссинг Дж. Роль 5′-ампер-активированной протеинкиназы в активности гликогенсинтазы и утилизации глюкозы: выводы пациентов с болезнью Макдла. J. Physiol. 2002; 541: 979–989. DOI: 10.1113 / jphysiol.2002.018044. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Люсия А., Руис Дж. Р., Санталла А., Ногалес-Гадеа Г., Рубио Дж. К., Гарсия-Консуэгра И., Кабелло А., Перес М., Тейейра С., Виитес И. и др. Генотипические и фенотипические особенности болезни Макардла: выводы из испанского национального реестра. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 2012; 83: 322–328. DOI: 10.1136 / jnnp-2011-301593. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Уолтер Г., Ванденборн К., Эллиотт М., Ли Дж. С. Скорость синтеза АТФ in vivo в отдельных мышцах человека во время упражнений высокой интенсивности.J. Physiol. 1999; 519 Pt 3: 901–910. DOI: 10.1111 / j.1469-7793.1999.0901n.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Халтман Э., Харрис Р. Углеводный обмен. В: Поортманс Дж. Р., редактор. Принципы биохимии упражнений. С.Каргер; Базель, Швейцария: 1988. [Google Scholar] 44. Jeukendrup A.E., Wallis G.A. Измерение окисления субстрата во время физических упражнений с помощью измерений газообмена. Int. J. Sports Med. 2005; 26: S28 – S37. DOI: 10,1055 / с-2004-830512. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45.Бангсбо Дж., Грэхем Т.Э., Киенс Б., Салтин Б. Повышенный гликоген в мышцах и производство анаэробной энергии во время изнурительных упражнений у человека. J. Physiol. 1992; 451: 205–227. DOI: 10.1113 / jphysiol.1992.sp019161. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Петерсен К.Ф., Прайс Т., Клайн Г.В., Ротман Д.Л., Шульман Г.И. Вклад чистого гликогенолиза печени в выработку глюкозы в ранний постпрандиальный период. Являюсь. J. Physiol. 1996; 270: E186 – E191. [PubMed] [Google Scholar] 47. Нильссон Л.Х., Халтман Э. Гликоген печени у человека — эффект полного голодания или малоуглеводной диеты с последующим углеводным возобновлением питания. Сканд. J. Clin. Лаборатория. Инвестировать. 1973; 32: 325–330. DOI: 10.3109 / 0036551730}

94. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Педерсен Д.Дж., Лессард С.Дж., Коффи В.Г., Черчли Э.Г., Вуттон А.М., Нг Т., Ватт М.Дж., Хоули Дж. Высокий уровень ресинтеза гликогена в мышцах после изнурительных упражнений, когда углеводы сочетаются с кофеином. J. Appl. Physiol. 2008; 105: 7–13. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01121.2007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Jeukendrup A.E. Углеводы и физическая нагрузка: роль нескольких переносимых углеводов.Curr. Opin. Clin. Nutr. Метаб. Забота. 2010. 13: 452–457. DOI: 10.1097 / MCO.0b013e328339de9f. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Хоули Дж. А., Бош А. Н., Велтан С. М., Деннис С. С., Ноукс Т. Д. Кинетика глюкозы во время длительных упражнений у субъектов с эугликемией и гипергликемией. Pflugers Archiv. Евро. J. Physiol. 1994; 426: 378–386. DOI: 10.1007 / BF00388300. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Hulston C.J., Wallis G.A., Jeukendrup A.E. Экзогенное окисление чо с потреблением глюкозы и фруктозы во время упражнений.Med. Sci. Спортивные упражнения. 2009. 41: 357–363. DOI: 10.1249 / MSS.0b013e3181857ee6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Jentjens R.L., Jeukendrup A.E. Высокие скорости экзогенного окисления углеводов из смеси глюкозы и фруктозы, потребляемых во время длительной езды на велосипеде. Br. J. Nutr. 2005; 93: 485–492. DOI: 10,1079 / BJN20041368. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Джентдженс Р.Л., Шоу К., Бертлс Т., Уоринг Р.Х., Хардинг Л.К., Джеукендруп А.Е. Окисление комбинированного приема глюкозы и сахарозы во время упражнений.Обмен веществ. 2005. 54: 610–618. DOI: 10.1016 / j.metabol.2004.12.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Jentjens R.L., Achten J., Jeukendrup A.E. Высокая скорость окисления из-за комбинированных углеводов, потребляемых во время упражнений. Med. Sci. Спортивные упражнения. 2004; 36: 1551–1558. DOI: 10.1249 / 01.MSS.0000139796.07843.1D. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Джентдженс Р.Л., Мозли Л., Уоринг Р.Х., Хардинг Л.К., Джеукендруп А.Е. Окисление при комбинированном приеме глюкозы и фруктозы во время упражнений. J. Appl. Physiol.2004. 96: 1277–1284. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00974.2003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Jentjens R.L., Underwood K., Achten J., Currell K., Mann C.H., Jeukendrup A.E. Скорость экзогенного окисления углеводов повышается после комбинированного приема глюкозы и фруктозы во время физических упражнений в жару. J. Appl. Physiol. 2006; 100: 807–816. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00322.2005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Jeukendrup A.E., Moseley L., Mainwaring G.I., Samuels S., Perry S., Mann C.H. Экзогенное окисление углеводов во время упражнений на сверхвысокую выносливость.J. Appl. Physiol. 2006; 100: 1134–1141. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00981.2004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Rowlands D.S., Thorburn M.S., Thorp R.M., Broadbent S., Shi X. Влияние постепенного смешивания фруктозы с мальтодекстрином на эффективность экзогенного окисления 14c-фруктозы и 13c-глюкозы и производительность при высокоинтенсивной езде на велосипеде. J. Appl. Physiol. 2008; 104: 1709–1719. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00878.2007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Робертс Дж. Д., Тарпи М. Д., Касс Л. С., Тарпи Р.Дж., Робертс М. Оценка имеющегося в продаже спортивного напитка по экзогенному окислению углеводов, доставке жидкости и устойчивой физической нагрузке. J. Int. Soc. Sports Nutr. 2014; 11: 8. DOI: 10.1186 / 1550-2783-11-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Вагенмакерс А.Дж., Браунс Ф., Сарис В.Х., Халлидей Д. Скорость окисления перорально потребляемых углеводов во время длительных физических упражнений у мужчин. J. Appl. Physiol. 1993; 75: 2774–2780. [PubMed] [Google Scholar] 68. Уоллис Г.А., Роулендс Д.С., Шоу К., Джентдженс Р.Л., Джеукендруп А.Е. Окисление при совместном приеме мальтодекстринов и фруктозы во время упражнений. Med. Sci. Спортивные упражнения. 2005. 37: 426–432. DOI: 10.1249 / 01.MSS.0000155399.23358.82. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Троммелен Дж., Фукс К.Дж., Белен М., Ленертс К., Джукендруп А.Э., Чермак Н.М., ван Лун Л.Дж. Потребление фруктозы и сахарозы увеличивает экзогенное окисление углеводов во время упражнений. Питательные вещества. 2017; 9: 167. DOI: 10.3390 / nu

глюкозы и фруктозы | DiabetesTalk.Нетто

Сравнение влияния глюкозы и фруктозы на метаболизм при физической нагрузке, воспринимаемую физическую нагрузку и восстановление у нетренированных женщин

Сравнение влияния глюкозы и фруктозы на метаболизм упражнений, предполагаемую физическую нагрузку и восстановление у нетренированных женщин 1 Факультет прикладных медицинских наук, Школа реабилитационных наук, Университет Макмастера, 1400 Main Street W, Гамильтон, Онтарио, Канада L8S 1C7 2Queens Medical Center, Медицинская школа Ноттингемского университета, Nottingham NG7 2UH, UK 3All Saints Surgery, Pinfold Health Center, Field Road, Walsall WS3 3JP, UK 4ST4 Sports & Exercise Medicine, больницы Кембриджского университета NHS Foundation Trust, Hills Road, Cambridge CB2 0QQ, UK 5Twisted Pole, Brocket Barnet Road, Arkley EN5 3JX, UK 6Warwick Medical School, University of Warwick, Coventry CV4 7AL, UK Получено 22 сентября 2013 г .; Пересмотрено 28 ноября 2013 г .; Принято 16 декабря 2013 г .; Опубликовано 19 февраля 2014 г. Академический редактор: GermnVicente-Rodriguez Copyright 2014 Babatunde O.Folarin et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Это двойное слепое перекрестное рандомизированное контролируемое исследование было разработано, чтобы установить, приведет ли комбинированный прием глюкозы и фруктозы (GLU + FRU) с умеренной скоростью 0,5 г / мин к более высокой скорости окисления углеводов (CHO) по сравнению с одной глюкозой (GLU). .Восемь нетренированных женщин (VO2max: 25,8 3,2 мл / кг1 мин1) дважды выполняли цикл в течение 60 минут при 50% максимальной выходной мощности (60% 1% VO2max) и потребляли 12% раствор CHO, обеспечивающий 0,33 г / мин глюкозы + 0,17 г / мин фруктозы (GLU + FRUC) или 0,5 г / мин только глюкозы (GLU). Частота сердечных сокращений (ЧСС) и частота воспринимаемой нагрузки (RPE) оценивались во время упражнений, а субъективные ощущения от упражнений оценивались через два дня после выполнения упражнений. Читать далее >>

(PDF) Прием глюкозы и фруктозы для восстановления после тренировки — больше, чем сумма ее частей?

Питательные вещества2017, 9, 34413из15

50.Идзумида, Y .; Яхаги, N.; Такеучи, Y.; Ниси, M.; Шикама, A.; Такарада, A.; Масуда, Y.; Кубота. , M.; 

Matsuzaka, T.; Nakagawa, Y.; Etal.Glycogenhortage во время голодания триггерыliver-brain-adipose

нейросхема для облегчения Fatutilization.Nat.Commun.2013, 4, 2316.

51. Maehlum, S.; Felig, P.; Wahren, J. «Метаболизм» гликогена в мышцах после «глюкозы»

кормления во время восстановления после физических упражнений.

52. Hurren, NM; Balanos, GM; Blannin, AKЭто «положительный» эффект «предварительной» тренировки на «постпрандиальном»

липемия «частично из-за» перераспределение кровотока? Clin.Sci.2011, 120, 537–548.

53. Bergstrom, J .; Hultman, E. Синтез мышечного гликогена «Человек» после инфузии глюкозы и фруктозы. «Акта»

Med.Scand. 1967, №182, №93–107.

54. Roch-Norlund, AE; Bergstrom , J.; Hultman, E. Мышцы, гликоген и гликоген-синтетаза в норме

субъектов и стационарных пациентов с сахарным диабетом.«Эффект» внутривенного введения глюкозы и инсулина.

Scand.J.Clin.Lab.Invest. 1972, №30, №77–84.

55. Pedersen, DJ; Lessard, SJ; Coffey, VG; Churchley, EG; Wootton, AM; Ng, T.; Watt, MJ; Hawley,

JAHigh » скорости «мышечного» ресинтеза гликогена после «исчерпывающих» упражнений при употреблении «углеводов»

с кофеином.J.Appl.Physiol.2008, 105, 7–13. 

56. Jeukendrup, AECarbohydrateandexerciseperformance: Рольмножественных переносимых углеводов

.Curr.Opin.Clin.Nutr.Metab.Care2010, 13, 452–457.

57. Hawley, JA; Bosch, AN; Weltan, SM; Dennis, SC; Noakes, TDGluosiskinetics во время продолжительного

упражненийineuglycaemicandhyperglycaemicsubjects.PflugersArchiv.: Eur.J.Physiol. 1994, 426, 378–386.

58. Hulston, CJ; Wallis, GA; Jeukendrup, AEExogenous chooxidation with gluosisplusfructoseintake

во время упражнения. «Мед.», «Спорт», «Спорт», 2009, №41, №357–363.

59.Jentjens, RL; Jeukendrup, AE Высокие скорости окисления экзогенных углеводов из смеси

глюкозы и фруктозы, потребляемых во время длительной езды на велосипеде. Br.J.Nutr.2005, 93, 485–492.

60. Jentjens, RL; Shaw, C.; Birtles, T.; Waring, RH;  Harding, LK; Jeukendrup, AEOxidationofcombined

заглатывание глюкозы и сахарозы во время физических упражнений. Metabolism2005, 54, 610–618.

61 Йентдженс, РЛ; Ахтен, Дж .; йукендруп, АЕВысокое окислениератов изкомбинированных углеводов, потребляемых во время физических упражнений.Med.Sci.SportsExerc.2004, 36, 1551–1558.

62. Jentjens, RL; Moseley, L.; Waring, RH; Harding, LK. ; Jeukendrup, AEOxidationofcombined

заглатывание глюкозы и фруктозы во время упражнений. J.Appl.Physiol.2004, 96, 1277–1284.

63. Jentjens, RL; Underwood, K.; Achten, J.; Currell, K.; Mann, CH; нормы повышаются после комбинированного приема глюкозы и фруктозы во время

упражнений в тепле.J.Appl.Physiol.2006, 100, 807–816.

64. Jeukendrup, AE; Moseley, L.; Mainwaring, GI; Samuels, S .; Perry, S.; Mann, CHExogenous

углеводноеокисление во времявыносливых упражнений.J.Appl.Physiol.2006, 100, 1134–1141.

65. Rowlands, DS; Thorburn, MS; Thorp, RM; Broadbent, S.; Эффективность «экзогенного» 14c-фруктозы и «13c-глюкозы» и «высокая интенсивность»

.J.Appl.Physiol.2008, 104, 1709–1719.

66. Робертс, JD; Tarpey, MD; Kass, LS; Tarpey, RJ; Roberts , «MG» Оценка «коммерчески доступного»

спортивных напитков с окислением экзогенных углеводов, «доставка жидкости» и устойчивые упражнения. SportsNutr.2014, 11, 8.

67. Wagenmakers, AJ; Brouns, F .; Saris, WH; перорально принимаемые «углеводы»

во время «длительных» физических упражнений.J.Appl.Physiol.1993, 75, 2774–2780.

68. Wallis, GA; Rowlands, DS; Shaw, C.; Jentjens, RL;. Jeukendrup, «AE» Окисление «комбинированного» переваривания

«мальтодекстринов» и «фруктозы» во время упражнений.

69. Trommelen, J.; Fuchs, CJ; Beelen, M.; Lenaerts, K.; Jeukendrup, AE; Cermak, NM; vanLoon, LJ.

Фруктоза и сахароза увеличивают экзогенное окисление углеводов во время физических упражнений.

70. Rehrer, NJ; Wagenmakers, AJ; Beckers, EJ; Halliday, D.; Leiper, JB; Brouns, F.; Maughan, RJ; 

Westerterp, K.; Saris, WH — опорожнение желудка, абсорбция, иуглеводноеокисление во времядлительного упражнения

.J.Appl.Physiol.1992, 72, 468–475.

71. Duchman, SM; Ryan, AJ; Schedl, HP; Summers, RW; Bleiler, TL; Gisolfi, CVUpperlimitfor 

кишечная абсорбция разбавленного раствора глюкозы в ментаресте. Med.Sci.SportsExerc1997, 29, 482–488.

72. Fordtran, JS; тяжелые упражнения.J.

Appl.Physiol.1967, 23, 331–335.

Сахара: разница между фруктозой, глюкозой и сахарозой

«Фруктоза для тебя хуже всего». «Ни в коем случае, сахароза — это дьявол». «Я не ем сахар».

Сахар сбивает с толку. В то время как некоторые люди используют только определенные типы сахаров, другие полностью отказываются от них.Но необходимо ли это или даже обоснованно?

Чтобы помочь разрешить путаницу, мы поговорили с Аланом Баркли — аккредитованным практикующим диетологом, представителем Ассоциации диетологов Австралии и главным научным сотрудником Фонда гликемического индекса.

«Все сахара используются в качестве источника топлива, но есть небольшие различия в том, как они перевариваются и усваиваются», — сказал Барклай.

«В пищевых продуктах в Австралии наиболее распространенными сахарами являются моносахариды (глюкоза, фруктоза и галактоза), но в основном они встречаются в виде дисахаридов (сахароза, лактоза и мальтоза).”

Моносахариды и дисахариды — это два вида простых сахаров, которые являются одной из форм углеводов. С другой стороны, олигосахариды и полисахариды содержат больше комбинаций сахаров и известны как сложные углеводы — например, цельнозерновой хлеб, коричневый рис и сладкий картофель.

Shutterstock

Моносахариды

Для расщепления моносахаридов требуется наименьшее усилие со стороны организма, а это означает, что они становятся доступными для получения энергии быстрее, чем дисахариды.

«Моносахариды не требуют переваривания и могут всасываться в рот», — сказал Барклай. «Проблема в том, что они могут вызвать кариес зубов, что является одной из основных причин, по которой нам нужно следить за тем, сколько добавленного сахара мы потребляем».

Глюкоза — основной источник энергии для организма. Она содержится в таких продуктах, как макаронные изделия, цельнозерновой хлеб, бобовые и ряд овощей.

Фруктоза — это «фруктовый сахар», содержащийся в таких продуктах, как фрукты, мед, некоторые овощи и безалкогольные напитки.

Галактоза — это компонент лактозы («молочный сахар»), который содержится в таких пищевых продуктах, как бобовые, молочные продукты и сушеный инжир.

Сравните рынок Таблица с указанием содержания фруктозы в различных фруктах и ​​овощах. Важное примечание: лучше есть фрукты, чем совсем их не есть.

Дисахариды

«Дисахариды снова расщепляются во рту, в зависимости от бактерий во рту (если вы часто потребляете добавленный сахар, это действительно меняет бактерии во рту), но большая часть пищеварения происходит в тонком кишечнике. , «Сказал Барклай.

Сахароза — называется «столовым сахаром» и химически состоит из глюкозы и фруктозы. Это обычная форма сахара, содержащаяся в сахарном тростнике, некоторых фруктах и ​​овощах, а также в подслащенных продуктах (например, хлопьях, мороженом, запеченных десертах и ​​йогурте).

Лактоза — называется «молочным сахаром» и химически состоит из глюкозы и галактозы. Лактоза содержится в основном в молочных продуктах, но часто ее добавляют в хлеб и выпечку, леденцы, крупы и обработанные закуски.

Мальтоза — называется «солодовый сахар» и химически состоит из двух молекул глюкозы. Мальтоза содержится в злаках, содержащих ячмень, и в «солодовых продуктах», таких как солодовые молочные коктейли, леденцы и пиво.

Shutterstock Лактоза — это тип сахара, о котором часто забывают, который содержится в молочных продуктах.

Теперь мы знаем разные типы сахаров — один сахар для нас лучше или хуже?

«Все добавленные сахара по определению лишены витаминов, минералов и пищевых волокон, и все они вносят нежелательные калории для большинства людей (например, спортсмены действительно нуждаются в дополнительных калориях)», — сказал Барклай HuffPost Australia.

«Сахар считается« пустой »калорийной (или высококалорийной, бедной питательными веществами) пищей. С этой точки зрения, за исключением небольшой пользы от лактозы, все сахара вызывают кариес зубов и, как правило, обеспечивают то же самое. количество килоджоулей на грамм «.

Этот риск кариеса зубов, а также нездоровой прибавки в весе является причиной того, что Всемирная организация здравоохранения рекомендует взрослым и детям снизить ежедневное потребление «бесплатного» или «добавленного сахара», обычно содержащегося в безалкогольных напитках и кондитерских изделиях, до менее 10 процентов от их общего потребления энергии.

«За исключением лактозы, которая с наименьшей вероятностью расщепляется во рту, все эти сахара будут способствовать развитию кариеса, и это одна из основных причин, по которой у нас есть это руководство», — сказал Барклай.

Shutterstock Леденцы слишком быстро содержат слишком много сахара.

Хотя разные сахара оказывают на организм немного разное воздействие, не существует одного «героя» сахара.

«Есть тонкие различия в том, как они влияют на уровень глюкозы в крови», — сказал Барклай.«Глюкоза и мальтоза повышают уровень глюкозы в крови быстрее всех сахаров и, следовательно, увеличивают секрецию инсулина. В то время как фруктоза будет иметь наименьшее влияние на глюкозу и инсулин, но повысит уровень триглицеридов».

Кол. Акций

Как и все, что касается диеты, все зависит от количества потребляемого сахара.

«Все сводится к количеству, которое вы потребляете», — сказал Барклай HuffPost Australia. «Большинство людей не едят то, что чисто в том или ином сахаре — я думаю, что это самая большая ошибка на данный момент.Никто не употребляет чистую фруктозу ».

Не слишком зацикливайтесь на количестве добавленных сахаров в других продуктах, если эти продукты являются универсальным выбором для здоровья.

Это означает, что противопоставление одного сахара другому — неправильный подход к сахару. Вместо этого рассматривайте добавленный сахар (то есть не цельные фрукты) как «иногда».

«Это область большой путаницы. Нет необходимости избегать всех сахаров. В рекомендациях ВОЗ это довольно ясно», — сказал Барклай.

«На самом деле, то, что людям нужно потреблять меньше всего, довольно очевидно. Это сахаросодержащие напитки — будь то безалкогольные напитки, ароматизированная минеральная вода и энергетические напитки — которые не должны быть ежедневными продуктами или напитками».

Shutterstock Фрукты тебе не вредны.

Фрукты

Вы избегаете фруктов, потому что в них много фруктозы? Барклай призывает людей отказаться от такого отношения.

«Не слишком зацикливайтесь на количестве добавленных сахаров в других продуктах, если эти продукты представляют собой универсальный здоровый выбор», — сказал Барклай.

«Фрукты — основная пища, и австралийцы едят в среднем всего по кусочку в день, что ужасно. Минимальное рекомендуемое количество в день — два, и любой, кто предполагает, что это способствует ожирению, ошибается. Мы едим так мало фруктов, как может ли это быть причиной ожирения, когда две трети населения имеют избыточный вес или страдают ожирением? Это абсурд ».

Фрукты — отличный источник пищевых волокон и различных витаминов и минералов, включая витамин С и калий.

«Не выбрасывайте ребенка вместе с водой из ванны.Это совершенно ненужный фокус, — сказал Барклай. — Не беспокойтесь о фруктах, особенно о целых фруктах. Для большинства из нас это не проблема, потому что большинство из нас почти ничего не ест ».

Таблица фруктозы предоставлена ​​Compare The Market.

Вызов всех фанатов HuffPost!

Подпишитесь на членство, чтобы стать одним из основателей и помочь сформировать следующую главу HuffPost

Список типов дисахаридов

Дисахариды — это сахара или углеводы, полученные путем связывания двух моносахаридов.Это происходит в результате реакции дегидратации, и для каждой связи удаляется молекула воды. Гликозидная связь может образовываться между любой гидроксильной группой моносахарида, поэтому, даже если две субъединицы являются одним и тем же сахаром, существует множество различных комбинаций связей и стереохимии, производящих дисахариды с уникальными свойствами. В зависимости от составляющих сахаров дисахариды могут быть сладкими, липкими, водорастворимыми или кристаллическими. Известны как природные, так и искусственные дисахариды.

Вот список некоторых дисахаридов, включая моносахариды, из которых они сделаны, и продукты, содержащие их.Сахароза, мальтоза и лактоза — наиболее известные дисахариды, но есть и другие.

Сахароза (сахароза)

глюкоза + фруктоза
Сахароза — это столовый сахар. Его очищают от сахарного тростника или сахарной свеклы.

Мальтоза

глюкоза + глюкоза
Мальтоза — это сахар, содержащийся в некоторых злаках и конфетах. Это продукт переваривания крахмала и может быть очищен от ячменя и других зерен.

Лактоза

галактоза + глюкоза
Лактоза — это дисахарид, содержащийся в молоке.Он имеет формулу C ₁₂ H ₂₂ O ₁₁ и является изомером сахарозы.

Лактулоза

галактоза + фруктоза
Лактулоза — это синтетический (искусственный) сахар, который не усваивается организмом, но расщепляется в толстой кишке на продукты, которые поглощают воду в толстом кишечнике, тем самым смягчая стул. Его основное применение — лечение запоров. Оно также используется для снижения уровня аммиака в крови у людей с заболеваниями печени, поскольку лактулоза абсорбирует аммиак в толстую кишку (выводя его из организма).

трегалоза

глюкоза + глюкоза
Трегалоза также известна как тремалоза или микоза. Это природный альфа-связанный дисахарид с чрезвычайно высокими водоудерживающими свойствами. В природе он помогает растениям и животным сокращать длительные периоды без воды.

Целлобиоза

глюкоза + глюкоза
Целлобиоза — это продукт гидролиза целлюлозы или богатых целлюлозой материалов, таких как бумага или хлопок. Он образуется путем связывания двух молекул бета-глюкозы β (1 → 4) связью.

Таблица общих дисахаридов

Вот краткое описание субъединиц общих дисахаридов и их связи друг с другом.

Есть много других дисахаридов, хотя они не так распространены, в том числе изомальтоза (2 мономера глюкозы), тураноза (мономер глюкозы и фруктозы), мелибиоза (мономер галактозы и глюкозы), ксилобиоза (два мономера ксилопиранозы), софороза ( 2 мономера глюкозы) и маннобиоза (2 мономера маннозы).

Облигации и имущество

Обратите внимание, что множественные дисахариды возможны, когда моносахариды связываются друг с другом, поскольку гликозидная связь может образовываться между любой гидроксильной группой на составляющих сахарах. Например, две молекулы глюкозы могут соединяться с образованием мальтозы, трегалозы или целлобиозы. Несмотря на то, что эти дисахариды сделаны из одних и тех же составляющих сахаров, они представляют собой разные молекулы с разными химическими и физическими свойствами друг от друга.

Использование дисахаридов

Дисахариды используются в качестве энергоносителей и для эффективного переноса моносахаридов.Конкретные примеры использования включают:

• В организме человека и других животных сахароза переваривается и расщепляется на составляющие простые сахара для быстрого получения энергии. Избыток сахарозы можно превратить из углевода в липид для хранения в виде жира. Сахароза имеет сладкий аромат.
• Лактоза (молочный сахар) содержится в грудном молоке человека, где она служит химическим источником энергии для младенцев. Лактоза, как и сахароза, имеет сладкий вкус. С возрастом переносимость лактозы снижается.Это связано с тем, что для переваривания лактозы требуется ферментная лактаза. Люди с непереносимостью лактозы могут принимать добавки с лактазой, чтобы уменьшить вздутие живота, спазмы, тошноту и диарею.
• Растения используют дисахариды для транспортировки фруктозы, глюкозы и галактозы из одной клетки в другую.
• Мальтоза, в отличие от некоторых других дисахаридов, не служит определенной цели в организме человека. Сахароспиртовая форма мальтозы — это мальтит, который используется в продуктах без сахара. Конечно, мальтоза — это сахар, но она не полностью переваривается и усваивается организмом (50–60%).

Ключевые моменты

• Дисахарид — это сахар (разновидность углевода), полученный путем соединения двух моносахаридов.
• В результате реакции дегидратации образуется дисахарид. Одна молекула воды удаляется для каждой связи, образованной между моносахаридными субъединицами.
• Известны как природные, так и искусственные дисахариды.
• Примеры обычных дисахаридов включают сахарозу, мальтозу и лактозу.

Дополнительные ссылки

• ИЮПАК, «Дисахариды.» Сборник химической терминологии , 2-е изд. (» Золотая книга «) (1997).
• Уитни, Элли; Шэрон Рэди Рольфес (2011). Пегги Уильямс, изд. Понимание питания (Двенадцатое изд.). Калифорния: Уодсворт, Cengage Learning. п. 100.

1. Treepongkaruna, S., et al. «Рандомизированное двойное слепое исследование полиэтиленгликоля 4000 и лактулозы в лечении запоров у детей». BMC Pediatrics, vol. 14, вып.153, 19 июня 2014 г. doi: 10.1186 / 1471-2431-14-153

2. Джовер-Кобос, Мария, Варун Хетан и Раджив Джалан. «Лечение гипераммониемии при печеночной недостаточности». Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, vol. 17, нет. 1, 2014, стр. 105–110 doi: 10.1097 / MCO.0000000000000012

3. Пакдаман, М.Н. и другие. «Влияние штамма лактобацилл DDS-1 на облегчение симптомов непереносимости лактозы — рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное клиническое исследование.»Журнал питания», том 15, № 56, 2015 г., DOI: 10.1186 / s12937-016-0172-y

Дисахарид — обзор | Темы ScienceDirect

Введение

Лактоза является основным дисахаридом, присутствующим в молоке. Он состоит из двух простых сахаров, глюкозы и галактозы. Коровье, козье и буйволиное молоко содержит меньше лактозы, чем грудное молоко. Он имеет несколько применений в пищевой промышленности. Благодаря своим физиологическим свойствам он широко используется в сладостях, кондитерских изделиях, хлебе и колбасах; лактоза обеспечивает хорошую текстуру и связывает воду и цвет.Для всасывания лактоза должна быть гидролизована в кишечнике ферментом β-галактозидазой, лактаза-флоризингидролазой, обычно называемой лактазой. Этот фермент гидролизует лактозу до более простых сахаров, чтобы переваривать и поглощать сахара. У взрослых с лактазной недостаточностью (также называемой непостоянством лактазы (LNP)) лактоза не переваривается в верхнем кишечнике и достигает нижнего кишечника, где ферментируется кишечными микроорганизмами, которые производят водород, углекислый газ и метан. Непереваренная лактоза также втягивает воду в просвет кишечника благодаря своему осмотическому эффекту, который увеличивает моторику и может вызвать диарею.Симптомы включают боль в животе, вздутие живота и метеоризм. Таким образом, низкий уровень лактазы вызывает мальабсорбцию лактозы (или нарушение пищеварения лактозы). Когда мальабсорбция лактозы вызывает симптомы, это называется непереносимостью лактозы (LI), то есть мальабсорбция лактозы является физиологической проблемой, которая проявляется как LI.

Нарушение пищеварения лактозы не приводит к появлению симптомов LI у всех субъектов с LNP, и у небольшого процента субъектов с LNP симптомы не проявляются даже после приема большого количества лактозы.Хотя симптомы ЛИ редко опасны для жизни, они могут вызывать значительный дискомфорт и снижать качество жизни.