Глюкоза аскорбиновая кислота: Аскорбиновая кислота с глюкозой таблетки 100 мг + 877 мг 40 шт купить по цене 78,0 руб в Москве, заказать в интернет аптеке Аскорбинка: инструкция по применению, отзывы

Z73.0 — Переутомление — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

инструкция по применению, показания, передозировка

Аскорбиновая кислота (витамин С) обладает восстановительными свойствами. Относится к группе водорастворимых витаминов. Участвует в окислительно-восстановительных реакциях, регуляции углеводного обмена, влияет на обмен аминокислот ароматического ряда, метаболизм тироксина, биосинтез катехоламинов, стероидных гормонов и инсулина, необходима для свертывания крови, синтеза коллагена и проколлагена, регенерации соединительной и костной ткани. Улучшает проницаемость капилляров. Способствует абсорбции железа в кишечнике и принимает участие в синтезе гемоглобина. Повышает неспецифическую резистентность организма, оказывает неспецифическое общестимулирующее влияние на организм. Дефицит витамина С в пище приводит к развитию гипо- и авитаминоза С, поскольку в организме этот витамин не синтезируется.

Со стороны центральной нервной системы: при длительном применении больших доз (более 1000 мг) – головная боль, повышение возбудимости центральной нервной системы, бессонница.
Со стороны мочевыделительной системы: умеренная поллакиурия (при приеме дозы более 600 мг/сутки), при длительном применении больших доз – гипероксалурия, нефролитиаз (из кальция оксалата), повреждение гломерулярного аппарата почек.
Со стороны пищеварительной системы: при приеме внутрь – раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, при длительном применении больших доз – тошнота, рвота, диарея, гиперацидный гастрит, ульцерация слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: при длительном применении больших доз – снижение проницаемости капилляров (возможно ухудшение трофики тканей, повышение артериального давления, гиперкоагуляция, развитие микроангиопатий).
Аллергические реакции: кожная сыпь, гиперемия кожи.
Лабораторные показатели: тромбоцитоз, гиперпротромбинемия, эритропения, нейтрофильный лейкоцитоз, гипокалиемия, глюкозурия.
Прочие: угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия). При длительном приеме возможно нарушение обмена цинка, меди.
При появлении побочных эффектов сообщите об этом лечащему врачу. Это касается всех возможных побочных эффектов, включая и таковые, не описанные в данном листке-вкладыше.

Повышенная чувствительность к компонентам препарата, повышенный уровень сахара в моче или крови, повышенная свертываемость крови, тромбофлебит и склонность к тромбозам, детский возраст до 6 лет.
С осторожностью: дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гемохроматоз, сидеробластная анемия, талассемия, гипероксалурия, оксалоз, почечнокаменная болезнь.

Симптомы: при длительном применении больших доз (более 1000 мг аскорбиновой кислоты) – головная боль, повышение возбудимости центральной нервной системы, бессонница, снижение проницаемости капилляров (возможно ухудшение трофики тканей, повышение артериального давления, гиперкоагуляция, развитие микроангиопатий), угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия), гипероксалурия, нефролитиаз, повреждение гломерулярного аппарата почек.
Лечение: отмена препарата. Показана симптоматическая терапия.

Соблюдать осторожность при назначении аскорбиновой кислоты пациентам с повышенной свертываемостью крови, гемохроматозом, сидеробластной анемией, серповидноклеточной анемией, талассемией, гипероксалурией, почечнокаменной болезнью, полицитемией, лейкемией.
При приеме больших доз и длительном применении лекарственного средства следует контролировать функцию почек и уровень артериального давления, а также функцию поджелудочной железы.
При состояниях, которые могут сопровождаться гипергликемией, аскорбиновую кислоту можно принимать только по рекомендации врача и в минимальных дозировках.
С осторожностью применяют у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (может вызвать гемолиз эритроцитов).
У пациентов с повышенным содержанием железа в организме следует применять аскорбиновую кислоту в минимальных дозах. Одновременное применение аскорбиновой кислоты с дефероксамином усиливает экскрецию железа. У пациентов с идиопатическим гемохроматозом и талассемией, получавших дефероксамин, после приема аскорбиновой кислоты зафиксированы случаи развития кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности. В данных ситуациях аскорбиновую кислоту следует назначать с осторожностью, необходим мониторинг сердечной функции.
Всасывание аскорбиновой кислоты может нарушаться при кишечных дискинезиях, энтеритах и ахилии.
Применение аскорбиновой кислоты у пациентов с быстро прогрессирующими и интенсивно метастазирующими злокачественными новообразованиями может усугубить течение процесса.
Одновременное применение витамина С с антацидами, содержащими алюминий, может увеличивать выведение алюминия с мочой. Одновременный прием антацидов и аскорбиновой кислоты не рекомендуется у пациентов с почечной недостаточностью.
Повышенное потребление аскорбиновой кислоты в течение длительного периода может привести к увеличению почечного клиренса и дефициту аскорбиновой кислоты при резкой отмене препарата.
Большие дозы аскорбиновой кислоты связаны с образованием камней оксалата кальция в почках.
Применение аскорбиновой кислоты в терапевтических дозах может искажать результаты тестов для определения глюкозурии.
Витамин С может искажать результаты оценки концентрации мочевой кислоты методом с фосфовольфраматом или уриказой с восстановлением меди и креатинина в недепротеинезированной сыворотке.
Аскорбиновая кислота, как восстановитель, может искажать результаты различных лабораторных тестов (содержание в крови глюкозы, билирубина, активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы).
Лекарственное средство не рекомендуется применять одновременно с другими лекарственными средствами, содержащими аскорбиновую кислоту.
Лекарственное средство не рекомендуют принимать больным с пониженной толерантностью к глюкозе.

Если в настоящее время или в недавнем прошлом Вы принимали другие лекарственные средства, сообщите об этом врачу.
Повышает концентрацию в крови бензилпенициллина и тетрациклинов; в дозе 1 г/сутки повышает биодоступность этинилэстрадиола.
Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (переводит трехвалентное железо в двухвалентное).
Может повышать экскрецию железа при одновременном применении с дефероксамином. Совместный прием витамина С и дефероксамина повышает тканевую токсичность железа, особенно в сердечной мышце, что может привести к декомпенсации системы кровообращения. Витамин С можно принимать через 2 часа после инъекции дефероксамина.
Ацетилсалициловая кислота (АСК), пероральные контрацептивы, свежие соки и щелочное питье снижают всасывание и усвоение аскорбиновой кислоты. При одновременном применении с АСК повышается выделение с мочой аскорбиновой кислоты и снижается экскреция АСК. АСК снижает абсорбцию аскорбиновой кислоты примерно на 30%.
Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выделение почками кислот, увеличивает выведение препаратов, имеющих щелочную реакцию (в т.ч. алкалоидов), снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов.
Препараты хинолинового ряда (фторхинолоны и др.), кальция хлорид, салицилаты, глюкокортикостероиды при длительном применении истощают запасы аскорбиновой кислоты.
При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина. Повышает общий клиренс этанола, который, в свою очередь, снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме.
Длительный прием больших доз лицами, которые лечатся дисульфирамином, тормозит реакцию дисульфирам-алкоголь.
В высоких дозах повышает почечную экскрецию мексилетина.
Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой. Уменьшает терапевтическое действие антипсихотических средств (производных фенотиазина), канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.

Аскорбиновая кислота с глюкозой таб. 100мг+877мг №10

Аптеки города:

Видное, Строительная ул, д. 3, пом. 19-25
пн-вс 8:00-20:00
8 (495) 419-24-84

г. Домодедово аэропорт, 2 этаж
пн-вс круглосуточно
8-495-419-12-81

Голиково, Усковский пр-д, 2
пн-вс 9:00-22:00
+7 495 419-15-65

Жуковский, Клубная ул, 4/8
пн-вс 9:00-21:00
+7 495 221-53-88

Москва, Автозаводская ул., 13/1
пн-пт 8:00-22:00, сб-вс 9:00-22:00
+7 (495)419-24-50

Москва, Живописная ул, 12
пн-пт 8:00-22:00, сб 8:00-21:00, вс 9:00-21:00
+7 495 419-06-22

Москва, Нижняя Красносельская ул, д 35, с 49
пн-пт 9:00-22:00, сб-вс 10:00-22:00
+7 495 419 13 48

Москва, Самора Машела ул, 2А
пн-пт 9:00-22:00, сб-вс 9:00-21:00
+7 495 419-12-51

Ногинск, 1-ая Ильича ул, строение 6/29
пн-вс 9:00-22:00
+7 495 221-53-85

Ногинск, Дмитрия Михайлова ул, 1
пн-вс 9:00-22:00
+7 495 419-06-21

Одинцовский городской округ, Трехгорка, ул. Трехгорная, 4
пн-вс 09:00-21:00
+7(495)419-12-85

Химки, Ленинский пр, 1к1
пн-вс 8:00-21:00
+7 495 419 12 97

Состав

Аскорбиновой кислоты — 100 мг, глюкозы — 877 мг. 

Тальк, кислота стеариновая, сахароза.

Лекарственная форма

Таблетки белого цвета, плоскоцилиндрической формы с фаской и риской.

Описание

Аскорбиновая кислота играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, способствует повышению сопротивляемости организма.

Аскорбиновая кислота (витамин С) не образуется в организме человека, а поступает только с пищей. При сбалансированном и полноценном питании человек не испытывает дефицит в витамине С.

Действие

Средство, регулирующее метаболические процессы, витаминный препарат.

Показания к применению

Профилактика и лечение гипо- и авитаминоза витамина С. При повышенной потребности организма в витамине С в период активного роста у детей, беременности, грудного вскармливания, при высоких физических и умственных нагрузках, переутомлении, стрессовых состояниях, в период выздоровления после длительных и тяжелых заболеваний.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата. Не следует назначать большие дозы больным с повышенной свертываемостью крови, тромбофлебитами и склонностью к тромбозам, а также при сахарном диабете и состояниях, сопровождающихся повышенным содержанием сахара в крови.

Побочные действия

Возможны аллергические реакции к компонентам препарата.

Взаимодействие

Аскорбиновая кислота повышает всасывание препаратов группы пенициллина, железа.

Способ применения и дозы

Препарат принимают внутрь, после еды. С профилактической целью назначают: Взрослым — по 50-100 мг/сут.; детям 25 мг/сут. В период беременности и лактации по 300 мг/сут. в течение 10-15 дней, затем по 100 мг/сут.

С лечебной целью назначают: Взрослым — по 50-100 мг/сут 3-5 раз в день; детям по 50-100 мг 2-3 раза в день. Сроки лечения зависят от характера и течения заболевания и рекомендуются врачом.

Передозировка

При приеме более 1 г в день возможны изжога, диарея, затрудненное мочеиспускание, окрашивание мочи в красный цвет, гемолиз (у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).

Особые указания

В связи со стимулирующим действием аскорбиновой кислоты на образование кортикостероидных гормонов необходимо следить за функцией почек и артериальным давлением. При длительном применении больших доз возможно угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, поэтому в процессе лечения необходимо регулярно контролировать функциональную способность поджелудочной железы. Лицам с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы следует применять препарат с осторожностью.

Форма выпуска

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку

Условия отпуска из аптек

Без рецепта.

Условия хранения

В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

Хранить в недоступном для детей месте. Срок годности: 2 года.Не использовать препарат после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Производитель и организация, принимающие претензии потребителей

424000, Россия, Республика Марий Эл, г. Йошкар-Ола, ул. Карла Маркса, д. 121

Телефон для справок: (8362) 42-03-12 Факс: (8362) 45-00-00 Электронная почта: [email protected]

Аскорбиновая кислота с глюкозой — ЗАО ФП МЕЛИГЕН

Общая информация

Дополнительный источник витамина С.

Витаминное средство, оказывает метаболическое действие, участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, в синтезе стероидных гормонов; повышает устойчивость организма к инфекциям, уменьшает сосудистую проницаемость, снижает потребность в витаминах B1, B2, А, Е, фолиевой кислоте, пантотеновой кислоте.

Форма выпуска

Таблетки массой 1 г

Состав

Глюкоза, аскорбиновая кислота 100 мг, кальция стеарат, тальк, крахмал картофельный.

Описание компонентов

Витамин С — один из наиболее важных витаминов, необходимых для нормальной жизнедеятельности организма человека. Аскорбиновая кислота участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов и обмена веществ, повышает сопротивляемость организма к инфекциям, нормализует проницаемость сосудов, оказывает детоксицирующее действие. Особенно выраженный эффект она дает в сочетании с другими витаминами.

Аскорбиновая кислота играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, способствует повышению сопротивляемости организма.

Аскорбиновая кислота не образуется в организме человека, а поступает только с пищей. При сбалансированном и полноценном питании человек не испытывает дефицит в витамине С.

Декстроза участвует в различных процессах обмена веществ в организме, усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме, улучшает антитоксическую функцию печени. Усваивается полностью организмом, почками не выводится (появление в моче является патологическим признаком).

Рекомендации по применению

Взрослым и детям старше 14 лет по 1 таблетке 3 раза в день во время еды. Продолжительность приема 1 месяц. При необходимости прием можно повторить.

Рекомендуемый прием БАД обеспечивает суточную потребность организма в витамине С не менее чем на 400% (240 мг), что не превышает максимально допустимый уровень потребления.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью, нарушение углеводного обмена.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Срок годности

3 года.

Не применять по истечении срока годности.

Условия хранения

Хранить в сухом, защищенном от света, недоступном для детей месте, при температуре не выше 25 С.

Способы реализации

Для реализации населению через аптечную сеть и специализированные отделы торговой сети.

Не является лекарственным средством

Свидетельство о гос. регистрации

Глюкоза, аскорбиновая кислота и перекись водорода как ингредиенты эндоскопического гемостаза при язвенных кровотечениях. Cуждение по поводу одного изобретения Текст научной статьи по специальности «Биотехнологии в медицине»

ДИСКУССИЯ

discussion

ГЛЮКОЗА, АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА И ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА КАК ИНГРЕДИЕНТЫ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО ГЕМОСТАЗА ПРИ ЯЗВЕННЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ. CУЖДЕНИЕ ПО ПОВОДУ ОДНОГО ИЗОБРЕТЕНИЯ

ТименЛ.Я.1, Мачнева Т. В.2, Трубицына И.Е3., Чикунова Б. З.3

1 Городская клиническая больница № 20, Москва,

2 ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. ПИРОГОВА, МЗ России

3 ГБУЗ Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии г. Москвы

Тимен Леонид Яковлевич

[email protected]

РЕЗЮМЕ

Глюкоза и аскорбат использованы при эндоскопическом превентивном метаболическом гемостазе для профилактики рецидивов язвенных кровотечений. Недопустимо совместное применение при эндогемостазе аскорбата и перекиси водорода.

Ключевые слова: глюкоза; аскорбат; перекись водорода; эндоскопический гемостаз. SUMMARY

Glucose and ascorbate used for endoscopic hemostasis metabolic preventive to prevent recurrent ulcer bleeding. Unacceptable joint use in endohemostasis ascorbate and hydrogen peroxide. Keywords: glucose; ascorbate; hydrogen peroxide; endoscopic hemostasis.

Н а протяжении последних 50 лет лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений (ЯГД К) у больных с высокой степенью операционно-ане-стезиологического риска (ВОАР) не принесло существенного прогресса. Рецидивы кровотечений (РК), в том числе после эндоскопического гемостаза (ЭГ), и летальные исходы составляют 10-55 и 10-33-80% соответственно [1-4]. Поэтому проблема реабилитации таких пациентов продолжает оставаться актуальной и вызывает необходимость поиска адекватных методов гемостаза, соответствующих возрастной патологии, патогенезу тяжелой кровопотери, геморрагического шока (ТК, ГШ) и коморбидных состояний.. На основании изучения патоморфологии ТК и ГШ, структурного метаболизма пуриновых нуклеотидов в экспериментальных язвах желудка, а также механизмов заживления экспериментальных ран мы пришли к заключению о необходимости восстановления местного метаболического статуса у больных с ВОАР с целью

профилактики РК применением источников энергообеспечения (глюкоза), антиоксидантов-репарантов (аскорбиновая кислота) и дыхательных хромогенов (метиленовый синий). В результате Л. Я. Тименом была сформулирована концепция комбинированного ЭГ, согласно которой в процессе гемостаза практически одновременно решается триединая задача: выполнение эндоскопического экстренного и превентивного метаболического гемо- и гомео-стаза (ЭПМГ), а также местное лечение язвенной болезни [1; 2; 5; 6].

В связи с этим мы обратили внимание на информацию о «способе эндоскопического гемостаза при язвенных кровотечениях гастродуоденальной зоны», предъявленном как изобретение А. Г. Короткевичем и Ю. А. Антоновым (патент № 2229881 от 20.02.2004). В формуле изобретения указана гемо-статическая смесь, содержащая 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты 2,0 мл и 1%-ный раствор перекиси водорода 10,0-40,0 мл, применяемая как

о

СО

CD

О

универсальный гемостатик вне зависимости от размеров и характера язвенного дефекта, оценки кровотечения, клинического состояния пациента и степени операционно-анестезиологическогориска. «Растворы вводят в подслизистое пространство по периферии язвенных дефектов. При этом происходит быстрое разложение перекиси водорода с высвобождением молекулярного кислорода, созданием зоны повышенного давления, сдавлением подслизистого пространства и кровоточащего сосуда кислородной пеной, уменьшением тканевой гипоксии, а также быстрая остановка кровотечения. Повторные манипуляции повторяют каждые 8-12 час до формирования местного стабильного гемостаза». Отличие этого способа ЭГ от метода Л. Я. Тимена и соавт. (2003.) состоит в том, что последние применяли с целью гемостаза растворы глюкозы, аскорбиновой и аминокапроновой кислоты в большом количестве, что могло вызвать, по мнению авторов изобретения, осложнения — возникновение эрозий, язв и перфораций.

В рамках настоящего сообщения не представляется корректной оценка представлений А.Г Короткевича и соавт. о патогенезе кровопотери и механизмах гемостаза. Но при этом считаем необходимым обсудить действительные возможности использования при ЭГ растворов глюкозы, аскорбиновой кислоты (АК) и перекиси водорода (ПВ) с позиций фундаментальной медицины.

Поскольку авторы изобретения «заимствовали» из наших сообщений информацию об аскорбиновой кислоте как ингредиенте ЭГ, а также нередко используют в публикациях термины и способы ЭГ, предложенные нами (превентивный гемостаз, инфильтрационный гемостаз, инфильтрационная подушка и др.), мы вынуждены повторить принципиальные особенности ранее опубликованного метода ЭГ [1; 2; 5; 6]. Согласно принятой концепции комбинированный ЭГ выполняется нами как экстренный с целью немедленной остановки кровотечения и превентивный — для профилактики РК. При массивных кровотечениях, больших язвенных дефектах, невидимом, то есть глубокорасположенном либо недифференцированном, источнике кровотечения в процессе инфильтрационного ЭГ с целью достижения гемостатического эффекта проводится глубокая, по типу «ползущего инфильтрата», перифокальная регионарная блокада магистральных сосудов («эффект инфильтрационного жгута»). При этом действительно применяются большие количества 10-20-30-40%-ныхрастворов глюкозы (в зависимости от состояния субстрата) и 5%-ной аминокапроновой кислоты. Суммарная доза — 100,0-500,0 мл. В отдельных случаях при массивных кровотечениях и безальтернативных ситуациях объем вводимых препаратов достигал 1,5-2,0 л. Визуальным тестом достаточности блокады считали прекращение кровотечения и появление «инфильтрационной подушки» [1]. Затем, после верификации источника кровотечения, в связи

с тем, что ЯБ относится к категории заболеваний, оставляющих о себе память (the memory of disease), производили его разрушение инъекциями 0,51,0%-го раствора этоксисклерола либо 40%-ной глюкозы. Для выполнения метаболической коррекции, обусловленной последствиями ТК и ГШ, а также экстренного гемостаза осуществляли ЭПМГ с образованием перифокальных «биологических резервуаров» из 5%-ных растворов глюкозы и АК (рис. 1)* с целью сохранения постоянства гомеоста-тической среды, согласно закону C. Bernard [6]. ЭГ повторяли 2-4 раза (в зависимости от состояния субстрата) на протяжении первых суток для формирования «полноценного» тромба [5]. При длительно незаживающих, гигантских и хронических язвах, а также болевом синдроме продолжали местное лечение теми же растворами в качестве лечебной эндоскопии.

Итак, по нашему мнению, успешный ЭГ был обусловлен результатами механического и репа-ративного воздействия ингредиентов гемостаза. В связи с этим не представляются понятными механизмы заживления язв и возможность гемостаза, достигнутого А. Г. Короткевичем и соавт. путем «сдавления подслизистого пространства кислородной пеной» при источниках кровотечений Г1а и F2a из пептических и хронических язв «театральными» дозами АК и ПВ. Кроме того, ПВ не обладает репаративными свойствами. Даже неконцентрированные ее растворы, обеспечивая антисептическое воздействие, удлиняют время заживления ран вследствие «повреждения прилегающих к ране клеток» [7].

АК — антиоксидант, «фундамент физиологии человека» [8]. Благодаря дифенольной группе (-СОН= =СОН) АК обладает сильно выраженными восстановительными свойствами и принимает активное участие в усвоении железа, регуляции углеводного обмена (через синтез триптофана), образовании стероидных гормонов, тормозит избыточную активность протеаз и амилазы поджелудочной железы, способствует накоплению гликогена в печени, усиливает детоксикационную функцию печени и др. Наиболее важными функциями АК являются ее участие в реакциях окислительного фосфорили-рования и регенерации убихинона для обеспечения дыхательной функции клеток, а также способность осуществлять репарацию тканей и стабилизацию стенок капилляров путем синтеза проколлагена и коллагена I, III типов. АК не принимает прямого участия в процессах свертывания крови и не принадлежит к категории «экстренных гемостатиков». Неоднозначность сведений о влиянии АК на гемостаз не позволяют в настоящее время составить четкое представление о гемостатической значимости препарата. Имеются сообщения об опосредованном воздействии АК на систему гемостаза путем синтеза коллагена с последующей выработкой

Рисунки к статье — на цветной вклейке в журнал.

■

тромбоксана А2 При экспериментальном изучении механизмов ДВС-синдрома получены результаты, свидетельствовавшие о том, что дефицит витамина С у несинтезирующих его животных приводил к ускорению непрерывного внутрисосудистого свертывания крови при одновременной интенсификации процессов ПОЛ [9].г>>Н2О2 + О2

В результате превращения части ПВ в гипох-лорит с помощью фермента миелопероксидазы (МПО) осуществляется антибактериальное действие фагоцитов:

(Н202 + С1- (мдо)>.Н20 + С1О),

нарастающее при «оксидативном стрессе» с активным поглощением нейтрофилами глюкозы, энергетического субстрата, и АК, необходимой для биосинтеза свободнорадикальных субстанций. В норме содержание витамина С в нейтрофилах в 150 раз выше, чем в плазме крови [12].

При этом возможно и обратное взаимодействие гипохлорита с ПВ и образованием одного из АФК-синглетного кислорода:

С1О- + Н2О2 —

-Н2О + ‘О2

Остаток ПВ диффундирует в клетки, где разрушается при участии глутатионпероксидазы и каталазы:

2Н202-*-2 Н20 + 02

Избыточное накопление ПВ (например, при ЭГ) приводит к инактивации СОД и реакциям СРО.е2+) на фоне «оксидативного стресса» реакция Фентона приобретает особенно агрессивный характер. При этом разрушается матрица белков, а активизация протеолитических ферментов клетки вызывает гидролиз поврежденных белков с последующей коагуляцией и денатурацией белковых структур. В ответ на реакцию Фентона возможны моментальный отрицательный эффект — расширение площади язвенного поражения и отсроченный отрицательный эффект с нарушением секреторной, моторно-эвакуаторной, гормональной, репаративной, других функций желудочно-кишечного тракта и хронизацией процесса [13]. Таким образом, ПВ, не будучи свободным радикалом, обладает способностью инициировать ПОЛ в присутствии окислителей (АК) и ионов железа (Рв2+), и поэтому совместное использование АК и ПВ в качестве ингредиентов ЭГ и лечебной эндоскопии недопустимо. В связи с этим вынуждены обратить внимание на нарушение «Правил утверждения патента», так как разрешение на инвазивное вмешательство было получено без предварительного экспериментального обоснования.

АК наряду с мочевой кислотой и метиленовым синим играет роль «кислородной ловушки» и обладает более эффективной защитой от ПОЛ, чем другие антиоксиданты. Принимая участие в синтезе триптофана, восстановлении а-токоферола, а также делая обратимым или предотвращая процесс окисления восстановленного глутатиона — главного антиоксиданта эритроцитов — до его функционально неактивной формы, АК формирует тем самым разноплановые барьеры антиоксидантной защиты.Следует отметить значительное повышение активности СОД в присутствии АК. Реакция дис-мутации О2. с участием СОД возрастает в 200 раз [12]. При экспериментальном исследовании влияния АК на течение ран нами отмечено нарастание пика активности СОД к 4-м суткам, снижение уровня окисления липидов при одновременном повышении функциональной активности лейкоцитов в раневом экссудате, связанном с увеличением продукции О2. лейкоцитами вследствие инициации аскорбатом прооксидантных процессов (рис. иЕ

К й 5 4

OJ

о

систем [5]. Таким образом, была зарегистрирована амбивалентность АК с одновременным выполнением противоположных функций, отражающая аналогичное состояние свободнорадикально-го статуса. Особое значение имеет АК в лечении ЯГДК, осложненных ТК и ГШ и сопровождающихся «оксидативным стрессом» благодаря «перехвату» О2. Установлено, что при гипоксии, ишемии и ре-перфузии (восстановлении микроциркуляции) на фоне распада макроэрга и уменьшения синтеза АТР в цепочке каскадной трансформации пуриновых нуклеотидов уровень гипоксантина в клетках повышается в 10-20 раз с исходом в ксантин. Затем после активации системы ксантин-ксантиноксидаза происходит окисление ксантина в мочевую кислоту и образование супероксиданион радикалов кислорода и гидроксильных радикалов [11].

При исследовании метаболизма пуриновых нуклеотидов в экспериментальных язвах желудка [2], протекающих с ишемией и гипоксией, нами также было отмечено накопление в краях язв гипоксантина, ксантина и мочевой кислоты (рис. 4, 5), обладающей функциями не только «разрушителя», но и антиок-сиданта, перехватчика свободных радикалов и стабилизатора мембран клеток [10; 12]. Тем самым была подтверждена необходимость проведения местной метаболической коррекции при лечебной эндоскопии и ЯГДК у больных с ВОАР с использованием антиоксидантов, репарантов и источников энергообеспечения [1; 2]. Известно, что физиологические функции в организме осуществляются только при адекватном энергообеспечении и сопряжении окислительных реакций с генерацией АТР в митохондриях, то есть в результате окислительного фос-форилирования. Глюкоза (макроэрг) и АК являются главными компонентами биологических процессов в митохондриях, донатором (АК) протонов, аккумуляторов огромного энергетического потенциала,

без которых невозможна выработка энергии для синтеза АТР [14]. Утрата эритроцитами способности к деформации при снижении содержания в них АТР только на 15% значительно ухудшает реологические свойства крови и качество микроциркуляции [5]. В связи с этим не представляется убедительной лечебная практика применения ингибиторов Н+ помпы для медикаментозной блокады фермента Н+/ К+-АТФаза при ЯГДК у больных с ВОАР, поскольку возникающие при этом нарушения транслокации протонов и их накопление в цитозоле блокируют в итоге восстановление молекулярного кислорода, то есть дыхательную функцию клетки.

Репаративные возможности глюкозы и АК были изучены нами в экспериментальной и клинической практике [2; 6]. Так, при экспериментальном воспроизведении ацетатных язв по методу Okabe с использованием в качестве защитного фактора 5%-ных растворов глюкозы и АК возникали плоскоуглубленные и поверхностные язвы размером до 1,5 см в отличие от глубоких (2,5-3,0 см) язв контрольной группы (рис. 6, 7). ЭГ с превентивной метаболической коррекцией (ЭПМГ) был эффективен и при лечении ЯГДК из гигантских язв с положительной морфологической оценкой качества заживления (рис. 8-10). РК и летальные исходы при ЯГДК, осложненных ТК и ГШ, составили 5,5% [2]. Отсутствие осложнений от ЭГ и успешное использование нами в течение 15 лет комбинированного ЭГ при пищеводно-желудочно-кишечных кровотечениях различной этиологии позволило избежать операций у 83,2% пациентов с абсолютными противопоказаниями к оперативному лечению [6].

Таким образом, по нашему мнению, механизмы и результаты ЭГ, достигнутого А. Г. Короткевичем и соавт. совмещением 5%-го раствора АК и 1%-го раствора ПВ, неубедительны и требуют дальнейшего разъяснения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Тимен,Л. Я. Кровопотеря. Возможности эндоскопического гемостаза и значение эндоскопии в выборе тактики при лечении гастро-дуоденальных кровотечений / Л. Я. Тимен, Б. А. Хаит, Т. П. Сидоренко и др. // Medical consultation. — 1995. — № 3. — С. 8-15.

2. Тимен, Л.Я. Геморрагический шок. Особенности эндоскопического гемостаза при язвенных гастродуоденальных кровотечениях (патоморфологическое, экспериментальное и клиническое исследование) / Л. Я. Тимен, И. Е. Трубицына, Б. З. Чикунова и др. // Medical consultation. — 2003. — № 2 (39). — С. 3-19.

3. Al-Akeely, M. H. Initial factors predicting rebleeding and death

in bleeding peptic ulcer disease Saudi / M. H. Al-Akeely, M. K. Alam, S. M. Al-Salamah, M. A. Abdu, I.N., Al-Teimi A. A. Mohammed // Med. J. — 2004. — Vol. 25, No. 5. — P. 642-647.

4. Travis, A. C. Model to Predict Rebleeding Following Endoscopic Therapy for Non-variceal Upper Gastrointestinal Hemorrhage / A. C. Travis, Sh.K. Wasan, J. R. Saltzman // J. Gastroenterol. and Hepatol. — 2008. — Vol. 23, No. 10. — P. 1505-1510.

5. Тимен, Л. Я. Аскорбиновая кислота и глюкоза в коррекции процессов свободнорадикального окисления / Л. Я. Тимен, А. Г. Шерцингер, Т. В. Мачнева-Чичук, Э. С. Варданян и др // Эксперим. и клин. гастро-энтерол. — 2005. — Ч. I-II, № 5. — С. 74-78; 2006. — № 6. — С. 52-58.

6. Тимен, Л. Я. Эндоскопический программированный гемостаз и селективная искусственная вентиляция легких в реабилитации больного с гигантской язвой желудка, осложненной кровотечением и респираторным дистресс-синдромом взрослых / Л. Я. Тимен // Мат. VIII научно-практ. конф. — Прага, 2012. — С. 98-108.

7. Wilgus, T. A. Hydrogen peroxide disrupts scarless fetal wound repair / T.A Wilgus., К K. Bergdall, L. A. Dipietro, T. M. Oberyszyn // Wound Repair Regen. — 2005. — Vol. 13, No. 5. — P. 513-519.

8. Nualart, F. J. Recycling of Vitamin C by a Bystander Effect / F. J. Nu-alart, S. C. Rivas, C. I. Rumsey et al. // J. Biol. Chem. — 2003. — Vol. 278. — P. 10128-10133.

9. Багумян, Э. В. Внутрисосудистое свертывание крови и толерантность к тромбину в зависимости от С-витаминной обеспеченности организма (экспериментальное исследование): дис. … канд. биол. наук / Э. В. Багумян. — Тюмень, 2007.

10. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы биологических системах / Ю. А. Владимиров // Соросовский образоват. журн. — 2000. — Т. 6, № 12. — С. 13-19.

11. Антиоксиданты и лазерное излучение в терапии ран и трофических язв / Толстых П. И., Клебанов Г. И., Шехтер Б. И., М. П. Толстых, Тепляшин А. С. — М.: ЭКО, 2002.

12. Чеснокова, Н. П. Молекулярно-клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах / Н. П. Чеснокова, Е. В. Понукалина, М. Н. Бизенкова // Фундам. исслед. — 2006. — № 7. — С. 29-36.

13. Gosslau, A. Oxidative stress, age-dependent correction of age-related cell damage and antioxidative mechanisms / A. Gosslau, L. Rensing // Z. Gerontol. Geriatr. — 2002. — Vol. 35, No. 2. — P. 139-150.

14.Контроль /

— I

—— т

Сутки

Рис. 2. Изменение супероксиддисмутазной активности раневого экссудата: Ад — СОД-активность на 2-е сутки; А — СОД-активность на 3-4-е сутки.

—•—Аскорбат — -а- — Глюкоза —■— Контроль

-f——[

3 4

Сутки

nmoL/mg (Хап)

1,5

0,5

К

□ Хап Hyp

nmoL/mg (Hyp) 10

8

Н~ 6

4

2

1 24 240 вРемя 1 24 240

(часы)

Тело желудка Язва желудка

Рис. 3. Изменение функциональной активности лейкоцитов раневого экссудата: 1О — интенсивность свечения на 2-е сутки, I — интенсивность свечения на 3-4-е сутки.

Рис. 4. Содержание гипоксантина (Hyp) и ксантина (Хап) в слизистой оболочке тела желудка и краях язвы в разные сроки язвенного процесса.

Рис. 5. Содержание мочевой кислоты в слизистой оболочке тела желудка (А) и краях язвы (В) в разные сроки язвенного процесса.

Рис. 6. Экспериментальная язва желудка. 5%-ные растворы аскорбиновой кислоты и глюкозы.

Рис. 7. Экспериментальная язва желудка. Физиологический раствор (контрольная группа).

Рис. 8. Гигантская язва верхней трети тела желудка. Состояние после эндогемостаза и установки капиллярного зонда. В верхнем полюсе язвы — эпителизация зоны источника кровотечения (12-е сутки).

Рис. 9. Постязвенный рубец — зона бывшей гигантской язвы тела желудка.

Рис. 10. Пласты коллагеновых волокон в области постязвенногорубца; ван Гизон х 240.

Внутривенное введение аскорбиновой кислоты помогает бороться даже с тяжелыми раковыми опухолями

Ежегодно в мире тестируется огромное количество вновь синтезированных органических соединений на предмет противораковой активности. Однако до сих пор фармацевты не в состоянии предложить миру таблетки от онкологических заболеваний. И если борцы с ретровирусом СПИДа уже готовы опустить руки от бессилия, то американские медики, неожиданно для многих и, возможно, для себя самих, обнаружили, что за лекарством от рака далеко ходить не надо.

Если еще недавно у всех на устах был СПИД, чума ХХ века, то уже сегодня об этой напасти едва вспоминают. ВИЧ вытеснили онкологические заболевания. Рак одинаково беспощаден к представителям всех социальных прослоек, и беззащитны перед ним до сих пор все одинаково.

И хотя фармакология тоже не стоит на месте, угнаться за постоянно озлокачествляющимися опухолями ей пока не всегда удаётся. Определенные надежды подарила начавшая интенсивно развиваться онкоиммунология, однако пока нередко очень многие пациенты, по крайней мере, в странах с традиционно авторитетной нетрадиционной медициной, зачастую обращаются именно к знахарям и целительницам.

Под этим натиском даже ортодоксальные врачи в последнее время идут на компромисс. Например, очень многие химиотерапевтические агенты начали производить «по наводке» апологетов травяной медицины. В некоторых рецептах знахарей находят известные биологически активные вещества, хотя сами методы лечения, а точнее — попытки самолечения, обычно только мешают основной терапии.

Майкл Грэхам Эспи и его коллеги из Университета Канзаса и Национального института изучения рака тоже решили, что

«всё новое – это хорошо забытое старое» и предложили использовать для борьбы с опухолями витамин С.

close

100%

Антиоксиданты

(антиокислители) — ингибиторы окисления, природные или синтетические вещества, способные тормозить окисление (рассматриваются преимущественно в контексте окисления органических соединений).

Дело в том, что традиционно используемая в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота, по мнению онкологов, может играть и абсолютно противоположную роль. А именно выступать в роли окислителя в реакции с металлокомплексом, который в дальнейшем приводит к формированию противоопухолевого агента в организме – перекиси водорода.

Этого оказалось достаточно, чтобы загубить несколько опухолевых клеточных линий in vitro. Причем для своих экспериментов Эспи выбрал одни из самых агрессивных видов рака – глиобластому и карциномы яичников и поджелудочной железы. При концентрациях аскорбата в среде, губительной для опухолевых клеток, 43 типа здоровых человеческих клеток чувствовали себя совершенно нормально.

Вторая часть экспериментов выполнялась уже на животных.

Мышам с трансплантированной опухолью внутрибрюшинно вводили витамин С таким образом, чтобы концентрация в крови была сравнима с таковой в чашке Петри. И хотя полного исчезновения добиться не удалось, и опухоль даже продолжала расти, её объем, в зависимости от вида опухоли, на 43–51% был меньше, чем в контрольной группе.

Двукратная разница для онкологии – более чем весомое достижение.

Видимо, предвосхищая и сомнения коллег, и попытки пациентов начать самостоятельное лечение, Эспи сделал несколько оговорок.

Во-первых, витамин С уже пытались неоднократно использовать в онкологии. Но даже авторитета Лайнуса Полинга не хватило, чтобы доказать эффективность приема аскорбинки. Как обнаружили авторы работы, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences, причина именно в способе введения: при приеме внутрь таблеток достигнуть нужной концентрации аскорбата в плазме крови просто невозможно.

Реактивные формы кислорода

(РФК) или активные формы кислорода (АФК) — включают ионы кислорода, свободные радикалы и перекиси как неорганического, так и органического происхождения. Это, как правило, небольшие молекулы с исключительной реактивностью благодаря…

Во-вторых, до этого отдельно эффект витамина С на онкологических пациентах по всем правилам доказательной медицины не исследовался, чего, однако, не стоит ждать и в ближайшем будущем: вряд ли кто-то откажется от хотя не стопроцентно, но все-таки эффективной терапии в пользу уколов аскорбинки.

А в-третьих, даже в самых тяжелых и, казалось бы, уже неизлечимых случаях самостоятельно прибегать к этому тоже не стоит, ведь эксперименты существенно отличаются от реальной жизненной ситуации. Неизвестно, как поведет себя достаточно активное соединение в присутствии химиотерапевтического или иммуномодулирующего агента. Кроме того, при почечной недостаточности и нарушении некоторых ферментов принимать витамин С в таких дозах просто опасно для жизни.

Так что прежде чем в списке показаний к уколам аскорбинки появятся онкологические состояния, пройдет не один год. Возможно, процесс ускорит детальная расшифровка механизма, которая бы позволила выбрать из уже существующих препаратов те, чей эффект аскорбиновая кислота могла бы усилить.

Концентрация аскорбиновой кислоты в коре большого мозга и внутренних органах крыс при хронической и острой гипергликемии | Григорьев

Аннотация

Высказывается гипотеза о возможной каузальной роли изменения концентрации аскорбиновой кислоты в головном мозге в развитии психопатологии у диабетиков. Для проверки гипотезы измеряли содержание аскорбиновой кислоты в коре мозга крыс через 21 сут после индукции стрептозотоцинового диабета или через 1 ч после внутрибрюшинной инъекции раствора глюкозы в дозе 5 г/кг. Впервые установлено, что концентрация аскорбиновой кислоты в коре мозга крыс повышена как при диабете (456 ± 26 мкг/г ткани против 415 ± 32 мкг/г в контроле; р < 0,01), так и при острой гипергликемии (475 ± 54 мкг/г ткани против 406 ± 65 мкг/г в контроле; р < 0,001). Это свидетельствует в пользу предположения о том, что изменение концентрации аскорбиновой кислоты в мозге диабетиков может способствовать развитию психопатологии. В печени концентрация аскорбиновой кислоты понижена при стрептозотоциновом диабете (на 17%; р < 0,001), но повышена при острой гипергликемии (на 24%; р < 0,01). Анализ полученных данных позволяет высказать гипотезу о том, что гипергликемия ингибирует секрецию аскорбиновой кислоты из печени в кровь у крыс и транспорт аскорбиновой кислоты через кишечную стенку в кровь у людей.

У больных сахарным диабетом часто отмечаются психические нарушения, этиология которых неясна [4, 8]. Известно также, что у пациентов, страдающих диабетом (инсулинзависимым и инсулиннезависимым), по невыясненным причинам снижено содержание аскорбиновой кислоты в плазме крови и лейкоцитах [5, 6, 13, 16]. Полученные в последние годы данные о роли аскорбиновой кислоты в центральной нервной системе позволяют предположить существование патогенетической взаимосвязи между этими двумя группами данных.

Аскорбиновая кислота, хорошо известная как антиокислитель и кофермент во многих биохимических реакциях организма, в центральной нервной системе участвует в синтезе ряда нейромедиаторов и, как оказалось, выполняет специфическую функцию модулятора или регулятора синаптической передачи [2, 7]. В связи с этой ее ролью, как полагают, концентрация аскорбиновой кислоты в мозге поддерживается на определенном уровне и экспериментально вызванное изменение ее ведет к биохимическим, физиологическим и ультраструктурным изменениям в нервных клетках и их синаптических окончаниях [1, 3, 7]. Характерно также, что различные психические заболевания сопровождаются дефицитом аскорбиновой кислоты [14, 15].

Учитывая вышеперечисленное, можно предположить, что при диабете изменяется уровень аскорбиновой кислоты и в мозге, что может быть одной из причин диабетической психопатологии. Для проверки этой гипотезы в данной работе у крыс исследовали содержание аскорбиновой кислоты в коре большого мозга и некоторых внутренних органах при острой и хронической гипергликемии.

Материалы и методы

Половозрелым крысам-самцам линии Вистар внутрибрюшинно инъецировали стрептозотоцин («Sigma», США) в дозе 60 мг/кг в 0,01 М цитратном буфере pH 4,5 или один буфер (контроль). Через 21 сут животных декапитировали, определяли концентрацию глюкозы в сыворотке крови глюкозооксидазным методом и содержание аскорбиновой кислоты в сыворотке крови, печени, надпочечниках, поджелудочной железе и коре большого мозга по методу S. Отауе и соавт. [12].

У другой группы крыс вызывали острую гипергликемию внутрибрюшинным введением 50% раствора глюкозы в дозе 5 г/кг (контроль — физиологический раствор в дозе 10 мл/кг). Через 1 ч крыс декапитировали, измеряли концентрацию глюкозы в сыворотке крови и аскорбиновой кислоты во внутренних органах.

Достоверность различий результатов вычисляли с помощью /-критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение

Введение крысам стрептозотоцина через 3 нед вызывает выраженную гипергликемию, полидипсию, гиперфагию и потерю массы (табл. 1), а также полиурию.

В сыворотке крови и в печени обнаружено значительное уменьшение концентрации аскорбиновой кислоты, в коре мозга — достоверное ее увеличение (см. табл. 1). В надпочечниках наблюдается тенденция к снижению уровня аскорбиновой кислоты как у диабетических, так и у контрольных крыс по сравнению с интактными животными.

Внутрибрюшинное введение раствора глюкозы через 1 ч приводит к значительной гипергликемии (табл. 2), при этом в коре мозга, печени и поджелудочной железе обнаружено повышение концентрации аскорбиновой кислоты.

Следует отметить также значительное снижение содержания глюкозы в крови и аскорбиновой кислоты в печени, надпочечниках и поджелудочной железе через 1 ч после стресса, вызванного внутрибрюшинной инъекцией физиологического раствора (см. табл. 2).

Представленные результаты о снижении уровня аскорбиновой кислоты в крови и печени крыс при стрептозотоциновом диабете согласуются с данными литературы [6, 17]. Новым фактом является обнаруженное увеличение концентрации аскорбиновой кислоты в коре мозга крыс при экспериментальном диабете и острой гипергликемии. Следует подчеркнуть, что даже кратковременное повышение уровня аскорбиновой кислоты в не- окортексе ведет к выраженным и продолжительным структурно-функциональным изменениям в

Таблица 1

Физиологические и биохимические показатели развития диабета и концентрация аскорбиновой кислоты в органах крыс через 21 сут после инъекции стрептозотоцина или буферного раствора (контроль) (М ± т)

Примечание. Здесь и в табл. 2: * — р < 0,01; ** — р < 0,001 по сравнению с контролем.

Таблица 2

Концентрация глюкозы в крови и аскорбиновой кислоты в органах крыс через 60 мин после внутрибрюшинной инъекции физиологического раствора в дозе 10 мл/кг или раствора глюкозы в дозе 5 г/кг (М ± т)

Примечание. + — р < 0,05; ++ — р < 0,01 по сравнению с интактными крысами, и — число животных.

кортикальных нейронах [1, 3, 7]. Если подобные изменения происходят в центральной нервной системе пациентов, страдающих диабетом, они могут способствовать развитию психических нарушений.

В соответствии с существующими в настоящее время представлениями аскорбиновая кислота (или ее окисленная форма — дегидроаскорбино- вая кислота) и глюкоза благодаря структурному сходству транспортируются через клеточную мембрану с помощью одной и той же трансмембранной транспортной системы [10]. Вследствие этого увеличение концентрации глюкозы в крови угнетает трансмембранный транспорт аскорбиновой кислоты и нарушает ее нормальное поступление во внутренние органы. Исходя из данной концепции, априори предполагалось, что при диабете содержание аскорбиновой кислоты снижено и в головном мозге [11], что не подтвердилось в данной работе. По-видимому, гипергликемия или активирует транспорт аскорбиновой кислоты в мозг, или, что более вероятно, тормозит ее обмен в мозге. Второе объяснение может быть подтверждено, если при гипергликемии в головном мозге будет обнаружено уменьшение концентрации метаболитов аскорбиновой кислоты — дегидроа- скорбиновой и дикетогулоновой кислот.

Известно, что крысы, как и большинство других млекопитающих, синтезируют аскорбиновую кислоту из глюкозы в печени. Несмотря на это, ее содержание в печени у крыс-диабетиков снижается, но при острой гипергликемии повышается. Данный феномен можно объяснить, если сделать следующее допущение: гипергликемия нарушает не только активный транспорт аскорбиновой кислоты из крови во внутренние органы, но и ее транспорт из внутренних органов, в частности из печени, в кровь. Очевидно, что в печени при этом будет замедляться скорость всех 3 взаимосвязанных процессов: синтез -у накопление -> секреция аскорбиновой кислоты. Вследствие этого при диабете в печени снижаются уровень аскорбиновой кислоты (см. табл. 1) [6, 17] и скорость ее синтеза [9]. Очевидно также, что резкое торможение выброса аскорбиновой кислоты в кровь вначале должно вести к накоплению уже синтезированной аскорбиновой кислоты в печени, что и наблюдалось при острой гипергликемии (см. табл. 2).

Важное следствие представленной гипотезы заключается в следующем. Если гипергликемия ингибирует транспорт аскорбиновой кислоты из внутренних органов в кровь, то у людей, не способных синтезировать аскорбиновую кислоту и получающих ее с пищей, гипергликемия, в том числе вызванная диабетом, будет тормозить транспорт витамина С через кишечную стенку в кровь, что и может быть причиной пониженного уровня аскорбиновой кислоты у диабетиков.

Выводы *

1. Стрептозотоциновый диабет и острая гипергликемия повышают концентрацию аскорбиновой кислоты в коре большого мозга крыс.
2. В печени при стрептозотоциновом диабете концентрация аскорбиновой кислоты снижается, а при острой гипергликемии повышается. Предполагается, что гипергликемия ингибирует секрецию аскорбиновой кислоты из печени в кровь у крыс и активный транспорт аскорбиновой кислоты через кишечную стенку у человека.

1. Григорьев И. П., Неокесарийский А. А., Отеллин В. А. // Докл. АН СССР. — 1985. — Т. 281, № 3. — С. 748-750.

2. Григорьев И. П., Неокесарийский А. А. // Бюл. экспер. биол. — 1986. — № 9. — С. 288-289.

3. Григорьев И. П. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1990. — № 10. — С. 65-68.

4. Добржанская А. К. Психические и нейрофизиологические нарушения при эндокринных заболеваниях. — М., 1973.

5. Cunningham J. J., Ellis S. L., McVeigh К. L. et al. // Metab. Clin. exp. — 1991. — Vol. 40, N 2. — P. 146-149.

6. Ginter E., Chorvatova V. // Nutr. Health. — 1983. — Vol. 2, N 1. — P. 3-11.

7. Grunewald R. A. // Brain Res. Rev. — 1993. — Vol. 18, N 1. — P. 123-133.

8. Lustman P. J., Griffith L. S., Clouse R. E., Cryer P. E. // J. Nerv. Ment. Dis. — 1986. — Vol. 174. — P. 736-742.

9. Majumder P. K., Banerjee S. K., Roy R. K., Chatterjee G. C. // Biochem. Pharmacol. — 1973. — Vol. 22. — P. 759—761.

10. Mooradian A. D. // Diabetes. — 1987. — Vol. 36, N 9. — P. 1001-1004.

11. Mooradian A. D. // Endocr. Rev. — 1988. — Vol. 9, N 3. — P. 346-356.

12. Omaye S. T., Turnbull J. D., Sauberlich H. E. // Meth. Enzy- mol. — 1979. — Vol. 62. — P. 3-11.

13. Paolisso G., D’Amore A., Balbi V. et al. // Amer. J. Physiol. — 1994. — Vol. 266, N 2. — P. E261-E268.

14. Punekar B. D. // Indian J. med. Res. — 1961. — Vol. 49, N 5. — p g28833

15. Schorah C. J., Morgan D. B., Hullin R. P. // Hum. Nutr. Clin. Nutr. — 1983. — Vol. 37C, N 6. — P. 447-452.

16. Som S., Basu S., Mukheijee D. et al. // Metabolism. — 1981. — Vol. 30, N 6. — P. 572-577.

17. Yew M.-L. S. // Horm. Metab. Res. — 1983. — Vol. 15, N 3. — P. 158.

Влияние витамина С на уровень глюкозы в крови, сывороточные липиды и сывороточный инсулин у пациентов с диабетом 2 типа

Предпосылки и цель: Сахарный диабет — одно из наиболее частых нарушений обмена веществ, которое вызывает микро- и макрососудистые осложнения. Из-за аддитивных эффектов гипергликемии и гиперлипидемии на сердечно-сосудистые заболевания, липидные нарушения следует оценивать при диабете.Поскольку витамин C известен своим благотворным действием на липиды сыворотки и гликозилированный гемоглобин (HbA1c), мы оценили влияние различных доз витамина C на уровень глюкозы в крови, липиды сыворотки и инсулин сыворотки у людей с сахарным диабетом 2 типа.

Методы: В исследование были включены в общей сложности 84 пациента с диабетом 2 типа, направленных в Исследовательский центр диабета Йезд, Иран.Они случайным образом получали 500 или 1000 мг витамина С ежедневно в течение шести недель. Уровень сахара в крови натощак (FBS), триглицерид (TG), общий холестерин (TC), липопротеины низкой и высокой плотности (LDL, HDL), гликированный гемоглобин HbA (Ic) и сывороточный инсулин были измерены до и после потребления витамина C, и результаты были проанализированы.

Результаты: Значительное снижение уровней FBS, TG, LDL, HbA1c и сывороточного инсулина наблюдалось в группе, получавшей витамин C в дозе 1000 мг.Однако доза витамина C в 500 мг не вызвала каких-либо значительных изменений ни в одном из изученных параметров.

Толкование и заключение: Наши результаты показывают, что ежедневное потребление 1000 мг дополнительного витамина С может быть полезным для снижения уровня глюкозы и липидов в крови у пациентов с диабетом 2 типа и, таким образом, снижения риска осложнений.

Взаимодействие внутривенного введения витамина С с тестированием уровня глюкозы в крови

Самоконтроль уровня глюкозы в крови (SMBG) является неотъемлемым компонентом лечения диабета.Однако важно понимать ограничения SMBG из-за присутствия мешающих веществ (1). Мы представляем пациента с диабетом и злокачественными новообразованиями, у которого были ложно завышены показатели глюкозы в крови после внутривенного введения аскорбиновой кислоты (АК).

У 56-летней женщины с сахарным диабетом 1 типа диагностировали метастатическую нейроэндокринную опухоль поджелудочной железы. Перед едой ей вводили инсулин гларгин и инсулин аспарт. После трех курсов химиотерапии из-за плохого ответа она решила прекратить дальнейшие традиционные методы лечения.Она обратилась за консультацией к натуропату, который начал ей внутривенное введение АА в дозе 75 г два раза в неделю. После этого она отметила, что ее уровень SMBG постоянно повышался после внутривенного введения АА. Она представила Вашингтонский университет, где были рассмотрены ее загрузки SMBG. В дни внутривенной инфузии АК средний уровень глюкозы в крови составлял 26,9 ± 4,8 ммоль / л по сравнению со средним значением 12,36 ± 2,7 ммоль / л в другие дни. Она использовала полоски на основе глюкозооксидазы (GOD) (OneTouch, LifeScan, Inc., Милпитас, Калифорния) для ее SMBG. Мы заподозрили влияние АК при измерении уровня глюкозы в крови с помощью полосок на основе GOD и рекомендовали ей измерить уровень глюкозы в крови с помощью полосок на основе глюкозодегидрогеназы-флавинадениндинуклеотида (GDH-FAD) (Bayer Contour, Tarrytown, NY). Ей посоветовали не менять дозы инсулина. Письменный журнал, сравнивающий два химического состава с одним и тем же образцом крови, подтвердил значительно более высокие уровни глюкозы с помощью полосок GOD. К сожалению, пациент умер до того, как мы смогли загрузить глюкометр или сравнить результаты крови с результатами больничной лаборатории.

AA используется в качестве альтернативы или адъюванта химиотерапии или лучевой терапии у онкологических пациентов. AA в высоких концентрациях (1000–5000 мкмоль / л), достигаемых внутривенно, является прооксидантом и вызывает зависящую от перекиси водорода селективную цитотоксичность для раковых клеток in vitro (2). AA может вызывать помехи в работе электрохимических полосок на основе как GOD, так и GDH-FAD за счет окисления на поверхности электрода, что приводит к образованию большего количества электронов и ложному повышению уровня глюкозы в крови (3).Использование медиатора со сложным химическим составом и высокой химической селективностью ограничивает возможность такого вмешательства (в данном случае фенотиазин вместо феррицианида). Внутривенное введение АК устраняется простой кинетикой первого порядка и имеет период полураспада 2,0 ± 0,6 ч (4). Следовательно, было бы предпочтительнее подождать не менее 8–10 часов после внутривенного введения АК, прежде чем проводить мониторинг глюкозы с помощью полосок GOD. Хотя концентрация АК в сыворотке, при которой возникает интерференция, точно не определена, уровни, связанные с регулярным пероральным приемом (88–176 мкмоль / л), не влияют на показания.

Вещества, мешающие использованию тест-полосок SMBG в новой программе конкурентных торгов в США, вызывают озабоченность, поскольку химический состав используемых полосок других производителей может быть неясен для клинициста.

Коррекция ложно высокого уровня глюкозы в крови избытком инсулина может вызвать гипогликемию и смерть. Очень важно, чтобы медработники и пациенты знали о различиях между различными тест-полосками для определения уровня глюкозы в их восприимчивости к мешающим веществам.

Информация об изделии

Двойственность интересов. I.B.H. получил исследовательскую поддержку от Sanofi-Diabetes и Halozyme Therapeutics, а также гонорары за консультации от Abbott Laboratories и Roche. О других потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

Авторские взносы. С.В. исследовал данные и написал рукопись. И. Б. Х. редактировал и участвовал в обсуждении рукописи. И. Б. Х. является гарантом этой работы и, как таковой, имеет полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа.

• © 2014 Американская диабетическая ассоциация.

Случай фиктивной гипергликемии у пациента, принимающего аскорбиновую кислоту внутривенно.

Глюкометры на пальцах широко используются в амбулаторных и стационарных условиях. Однако на точность показаний этих счетчиков могут влиять различные факторы. Здесь мы представляем пациента, у которого было ложное повышение уровня глюкозы на этих измерителях при внутривенном введении аскорбиновой кислоты.

1. Введение

Измерители уровня глюкозы в крови (FSBG) широко используются для измерения уровня глюкозы в крови в амбулаторных и стационарных условиях; однако различные факторы могут повлиять на точность измерения уровня глюкозы этими глюкометрами [1–4].Здесь мы представляем случай заметного вмешательства в показания ФСБГ из-за внутривенного введения аскорбиновой кислоты.

2. История болезни

81-летняя женщина перенесла операцию по аортокоронарному шунтированию и замену митрального клапана, послеоперационное течение осложнилось расхождением грудной клетки, требующим ушивания с помощью вакуума, язвой на крестце, пролежней, множественными эпизодами сепсиса. , и дыхательная недостаточность. Ее прошлый медицинский анамнез имел важное значение для преддиабета и терминальной стадии почечной недостаточности на гемодиализе.HbA1C пациентки при поступлении составлял 6%, а уровень глюкозы в крови хорошо контролировался в течение первых 45 дней госпитализации, при этом требовалось всего 2 единицы инсулина по скользящей шкале. Ей было начато внутривенное введение аскорбиновой кислоты в дозе 10 000 мг каждые 2 дня для облегчения заживления ран грудины. Вскоре после этого у пациентки был многократный высокий уровень ФСБГ, превышающий 200 мг / дл, и она получила в общей сложности 9 единиц инсулина за 24 часа. Уровни ФСБГ оставались высокими в течение следующих нескольких дней и превышали 250 мг / дл.Пациенту начали ежедневно вводить 10 единиц инсулина гларгина, который был увеличен до 25 единиц в течение следующих нескольких дней. Следует отметить, что уровень глюкозы в крови в метаболической панели (BGMP) варьировался от 72 до 146 мг / дл, и сравнение одновременного приема FSBG и BGMP выявило заметное расхождение более 100 мг / дл между показаниями (рис. 1). Эти показания BGMP были получены в лаборатории биохимии больницы стандартным спектрофотометрическим методом. Учитывая подозрение на то, что внутривенное введение аскорбиновой кислоты вызывает ложно высокие значения ФСБГ у этого человека без предварительной потребности в инсулине, прием препарата был прекращен.Показатели ФСБГ снизились до нормы. К счастью, на фоне ненужного лечения инсулином у пациента не было значительной гипогликемии.

3. Обсуждение

Измерение концентрации глюкозы в сыворотке крови спектрофотометрическим методом с использованием гексокиназного метода продолжает оставаться золотым стандартом и используется в клинических лабораториях. Тем не менее, мониторинг уровня глюкозы в крови с помощью измерителей FSBG в значительной степени способствовал лечению диабета. Эти измерители FSBG используют различные ферменты, включая глюкозооксидазу, глюкозодегидрогеназу, никотинамидадениндинуклеотид (GDH-NAD), GDH, флавинадениндинуклеотид (GDH-FAD) и GDH пирролохинолехинон (GDH-PQQ).Ферментативная реакция этих ферментов с глюкозой в крови генерирует электрический ток, сила которого пропорциональна уровню глюкозы в крови. Измерители FSBG, основанные на этом аналитическом методе, известном как амперометрическое обнаружение, широко используются в амбулаторных и стационарных условиях. Однако на них в разной степени влияют разные факторы, включая гематокрит, оксигенацию крови, присутствие других сахаров, таких как мальтоза, и так далее [1–4]. Кроме того, в базе данных «Опыт производителей и пользователей устройств» (MAUDE), поддерживаемой Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, большое количество нежелательных явлений связано с неправильным использованием этих глюкометров у пациентов [5].

Аскорбиновая кислота действует как антиоксидант и кофактор и необходима для различных биологических процессов, включая синтез коллагена и норадреналина [6, 7]. Аскорбиновая кислота в высоких дозах — это нутрицевтик, используемый в основном практикующими врачами альтернативной медицины по различным показаниям. Его давно используют для заживления ран [8–10]. Польза аскорбиновой кислоты у онкологических больных обсуждалась, но продолжает вызывать интерес и широко используется [11–14]. У пациентов с тяжелым сепсисом значительно снижен уровень аскорбиновой кислоты, и было показано, что ее раннее добавление предотвращает заболеваемость и смертность у этих пациентов [15, 16].Это привело к увеличению использования витамина С внутривенно в отделениях интенсивной терапии. Однако врачи должны знать о том, что высокие дозы аскорбиновой кислоты, вводимые внутривенно, могут вызывать ошибочно завышенные показания измерителей ФСБГ [17–19]. Это ложное повышение уровня глюкозы является результатом окисления аскорбиновой кислоты глюкозооксидазы и глюкозодегидрогеназы с генерацией электрического тока, измеряемого как глюкоза. Ошибка возникает, когда глюкометр определяет аскорбиновую кислоту как глюкозу, поскольку две молекулы имеют одинаковый молекулярный вес.У нашего пациента ложно высокий уровень ФСБГ привел к потенциально опасным вмешательствам, в то время как в некоторых других зарегистрированных случаях у пациентов развилась угрожающая жизни гипогликемия [19]. Поэтому врачи должны понимать ограничения глюкометров. Большинство лабораторий измеряют уровень глюкозы в сыворотке крови спектрофотометрическим методом с использованием гексокиназного метода, который специфичен для глюкозы и не зависит от аскорбиновой кислоты. В этом ферментативном методе гексокиназа превращает глюкозу в глюкозо-6-фосфат, который затем окисляется с одновременным восстановлением никотинамидадениндинуклеотидфосфата.Измеряется результирующее увеличение поглощения. Кроме того, предпочтительно понимать фармакокинетику аскорбиновой кислоты и подождать не менее 8–10 часов после внутривенного введения аскорбиновой кислоты, прежде чем вернуться к измерителям ФСБГ для мониторинга глюкозы в крови [20]. Также доступны глюкометры, использующие спектрофотометрические методы, которые могут использоваться, чтобы избежать помех пациентам, получающим аскорбиновую кислоту внутривенно.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Авторские права

Авторские права © 2018 Eliza Sharma et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Добавление витамина C снижает уровень глюкозы в крови и улучшает гликозилированный гемоглобин при сахарном диабете 2 типа: рандомизированное двойное слепое исследование

Ни в одном исследовании не изучалось влияние витамина C с метформином на голодание (FBS) и уровень глюкозы в крови после еды ( PMBG), а также гликозилированный гемоглобин (HbA1c) при лечении сахарного диабета 2 типа (СД).Цель состояла в том, чтобы изучить влияние перорального приема витамина С с метформином на FBS, PMBG, HbA1c и уровень аскорбиновой кислоты в плазме (PAA) при СД 2 типа. Семьдесят пациентов с СД 2 типа участвовали в проспективном двойном слепом плацебо-контролируемом 12-недельном исследовании. Пациенты с СД 2-го типа случайным образом были разделены на группы плацебо и витамина С по 35 человек в каждой. Обе группы получали лечение в течение двенадцати недель. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа обнаружено снижение уровня ПАК. Этот уровень значительно изменился после лечения витамином С вместе с метформином по сравнению с плацебо с метформином.Уровни FBS, PMBG и HbA1c показали значительное улучшение после 12 недель лечения витамином C. В заключение, пероральный прием витамина C с метформином восстанавливает уровни аскорбиновой кислоты, снижает FBS, PMBG и улучшает HbA1c. Следовательно, оба препарата в комбинации могут использоваться при лечении СД 2 типа для поддержания хорошего гликемического контроля.

1. Введение

Сахарный диабет (СД) — одно из основных метаболических нарушений, связанных с высокой заболеваемостью и экономическими затратами.Помимо гипергликемии, для СД также характерны окислительный стресс, воспаление и инсулинорезистентность [1]. Несколько исследователей указали на роль патологии, опосредованной свободными радикалами, при сахарном диабете [2, 3]. Заболевание имеет неблагоприятный исход, несмотря на лучшие доступные в настоящее время методы лечения. Следовательно, разработка новых стратегий для улучшения результатов принесет большую пользу. Доступные в настоящее время пероральные гипогликемические средства не показывают заметного улучшения окислительного стресса у пациентов с диабетом [4].Аскорбиновая кислота (витамин С), витамин-антиоксидант, играет важную роль в защите от повреждений, вызванных свободными радикалами. Предыдущее исследование показало снижение базального уровня витамина С при СД 2 типа [5]. Витамин C структурно подобен глюкозе и может заменять ее во многих химических реакциях и, таким образом, эффективен для предотвращения неферментативного гликозилирования белка [6].

Современная доступная литература предлагает противоречивые результаты, связанные с добавлением витамина С и улучшением уровня глюкозы в крови и гликозилированного гемоглобина (HbA1c) [7, 8].Однако ни в одном исследовании не изучалось влияние витамина С с метформином при лечении сахарного диабета 2 типа, особенно на уровень глюкозы в крови после еды (PPBG). В недавнем исследовании сообщалось о снижении уровня глюкозы в крови натощак (FBG) и гликозилированного гемоглобина после приема витамина C, но это было открытое, неконтролируемое и краткосрочное исследование [5]. Поэтому было сочтено целесообразным измерить влияние витамина C вместе с метформином на уровни FBG, PPBG, HbA1c и аскорбиновой кислоты в плазме в двойном слепом контролируемом исследовании в течение более длительного периода у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

2. Материалы и методы

2.1. Пациенты, критерии включения и исключения

Семьдесят пациентов с сахарным диабетом 2 типа участвовали в проспективном двойном слепом плацебо-контролируемом неперекрестном 12-недельном исследовании, одобренном Комитетом по институциональной этике Государственного медицинского колледжа Индиры Ганди, Нагпур, Индия . Все пациенты дали свое информированное согласие до включения в исследование. Критериями включения были пациенты из амбулаторного отделения (OPD) медицины и пациенты с диагнозом СД 2 типа возрастной группы от 30 до 60 лет, принимавшие метформин и имеющие уровень глюкозы в крови натощак в диапазоне от 126 до 250 мг / дл.Критериями исключения для пациентов были уровень глюкозы в крови натощак более 250 мг / дл, медицинские заболевания, включая другие эндокринные, метаболические, сахарный диабет 1 типа, беременность, изолированную постпрандиальную гипергликемию и возраст от 60 до 30 лет. Ни один из испытуемых не употреблял алкоголь, не курил и не принимал психотропные препараты. Регулярные исследования, такие как электрокардиограмма, электролиты сыворотки, уровень мочевины в крови, достоверность сыворотки и функциональный тест печени, были выполнены, чтобы исключить активные медицинские проблемы у всех пациентов.Пациенты, получавшие витамин С или любой другой антиоксидант в течение последних трех месяцев, также были исключены из исследования. Период настоящего исследования — с февраля 2009 г. по ноябрь 2010 г.

2.2. Размер выборки, рандомизация и лечение

Пациенты с СД 2-го типа случайным образом были разделены на две группы, A и B, по 35 человек в каждой. Размер выборки был рассчитан со стандартным отклонением, взятым из предыдущего исследования, и уровнем значимости 0,05 с мощностью 80%. Процедура блочной рандомизации использовалась для случайного распределения исследуемых препаратов, то есть витамина С и плацебо с блоками размера 4 в равных пропорциях, чтобы гарантировать равномерное соотношение распределения (1: 1).Это двойное слепое исследование, лекарственные препараты были идентичны по составу, форме, размеру, весу, текстуре и упаковке. Последовательность рандомизированного распределения лечения была сгенерирована статистиком с использованием таблицы случайных чисел. Его передали вместе с идентичными пластиковыми контейнерами, заполненными исследуемыми препаратами (по шестьдесят витамина С и плацебо), третьему человеку, не принимавшему непосредственного участия в этом исследовании. Этот человек пометил контейнеры в соответствии с последовательностью случайного распределения пациентов с предоставленными лекарствами.Код этой случайной последовательности распределения был сохранен этим человеком в запечатанном конверте и был открыт только после завершения исследования во время анализа данных. Пациенты, а также исследователи не знали о назначенном лечении (витамин С или плацебо). Препарат выдавали пациентам сроком на тридцать дней единовременно. Пациентов просили принести неиспользованные лекарства и контейнер во время наблюдения. Считалось, что девяносто процентов потребления соответствует требованиям. Возвращенные лекарства были отброшены.В конце испытания препараты были расшифрованы. Группа А получала витамин С с метформином, а группа В получала плацебо вместе с метформином. Доза витамина С составляла 500 мг два раза в день и определялась на основании предыдущего исследования. Все пациенты получали метформин в таблетках с открытой этикеткой по 500 мг два раза в день перорально во время обеда и ужина, поскольку неэтично давать пациентам с диабетом только плацебо или витамин С. Эти пациенты, которые принимали метформин, не получали никаких других лекарств, включая другие противодиабетические средства.Прием метформина не начинался одновременно с приемом витамина С, поскольку пациенты принимали метформин в течение переменного периода от 0 до 6 месяцев, но не более 6 месяцев.

В нашем предварительном эксперименте было определено, что субъекты достигли новой более низкой постоянной концентрации в плазме после одной недели на контролируемой диете. Добавки плацебо или витамина C начали после одной недели диеты с ограничением витамина C. Пациентам давали новый запас таблеток в конце каждой четвертой недели.На протяжении всего исследования поддерживались одинаковые дозы. Перед включением в исследование состояние пациентов не стабилизировалось, поскольку они удовлетворяли нашим основным критериям включения. Но если мы обнаруживаем повышенный уровень сахара в крови натощак выше 250 в течение периода исследования, мы исключаем этого пациента из исследования. У этих пациентов не было сопутствующих заболеваний или инфекций в течение периода исследования. По окончании периода исследования субъекты были переданы соответствующему врачу.

2.3. Диета и исследования

Все пациенты придерживались своего обычного режима питания, ограничивая при этом потребление продуктов, богатых витамином С, на протяжении всего исследования.Поскольку пациенты придерживались самостоятельно выбранной диеты, диетолог проинструктировал каждого пациента использовать исчерпывающий список продуктов, который содержал продукты по типу, размеру порций, способу приготовления и содержанию витамина С. Это позволило пациентам заменить продукты с низким содержанием витамина для тех пациентов, которые обычно потребляют более высокий уровень витамина C, а также гарантировать, что их ежедневное потребление из пищевых источников останется прежним. Соответствие диетическим ограничениям по аскорбиновой кислоте определяли путем получения 24-часового отзыва от испытуемых о питании в течение каждого месяца.Тесты натощак, глюкозы в крови после еды, гликозилированного гемоглобина, аскорбиновой кислоты в плазме и функциональные тесты печени и почек были повторены через двенадцать недель. Образцы крови натощак были взяты на исходном уровне для оценки уровня гликозилированного гемоглобина и аскорбиновой кислоты в плазме (через неделю после диеты с ограничением витамина С), тогда как пробы крови после еды были взяты для оценки уровня глюкозы в крови после еды через 2 часа после еды. Общая клиническая безопасность контролировалась путем бдительного наблюдения за пациентами для лечения возникающих нежелательных явлений, если таковые имели место, и регистрировалась в форме отчета о случае.Пациенты с нежелательной реакцией на лекарственные препараты получали соответствующее лечение у терапевта OPD. Аскорбиновую кислоту в плазме оценивали одностадийным калориметрическим методом с использованием модифицированного кислого фосфовольфраматного реагента [9]. Супернатант использовали для измерения оптической плотности при 700 нм. Эталоны чистой аскорбиновой кислоты, полученные от Sigma Company, США, в диапазоне от 0,10 до 0,90 мг% были приготовлены в 0,5% растворе щавелевой кислоты. Во всех исследованиях использовались химические вещества аналитической чистоты. Уровень глюкозы в крови натощак, а также после приема пищи и HbA1c оценивали количественно глюкозооксидазным методом и методом катионообменной смолы с использованием полуавтоматического анализатора TRANSASIA, ERBA, CHEM-5 PLUS соответственно.

2.4. Статистический анализ

Результаты выражали как среднее значение ± стандартная ошибка среднего (SEM). Групповые различия устанавливались с помощью парного или непарного теста t- . Связь между переменными определялась с помощью коэффициента корреляции Пирсона или Спирмена в зависимости от распределения данных. Для анализа демографических данных использовался критерий хи-квадрат. Двустороннее значение использовалось повсюду, и значения менее 0,05 были признаны статистически значимыми.Для анализа использовалось программное обеспечение GraphPad Prism версии 5.00.

3. Результаты

Средний возраст пациентов с сахарным диабетом в группе витамина С (годы) и группе плацебо (годы) существенно не отличался друг от друга (таблица 1). Уровни глюкозы в крови натощак, после еды и аскорбиновой кислоты в плазме не различались между субъектами до приема плацебо и лечения витамином С ().

, df12 = 0,22 1 Переменные Возраст (лет) Пол Мужской Женский 3 ± 1,39 15 18 Группа B 45,88 ± 1,42 13 20 𝑃 или 𝜒2 𝑃 = 0,2219, df122 = 0,2219, df1248 = 0,22 𝑃a > 0,05 > 0,05

Значения даны как Среднее ± SEM, 𝑛 = 33 в каждой группе, Группа A: группа, получавшая витамин С, Группа B: группа, получавшая плацебо, значения a𝑃 устанавливаются с помощью непарного-теста или 2-теста.

В группе плацебо уровни глюкозы в крови натощак и после еды значительно снизились (), и в то же время уровни аскорбиновой кислоты в плазме повысились после 12 недель лечения по сравнению с уровнями до лечения, но были незначительными. Было замечено снижение уровня гликозилированного гемоглобина, но оно не достигло статистически значимого уровня (таблица 2). У пациентов, получавших витамин С, снижение уровня глюкозы в крови натощак и после еды было значительным на двенадцатой неделе. Напротив, уровень аскорбиновой кислоты в плазме значительно повысился после двенадцати недель лечения.Одновременно через двенадцать недель наблюдалось значительное снижение гликозилированного гемоглобина (Таблица 3).

160123 0,27 ± 0,01 0,27 ± 0,01 Параметр До лечения После лечения 𝑃 (парный) 0,05 ППБГ 218,51 ± 3,53 211,57 ± 2.88 <0,05 HbA1c 8,18 ± 0,12 8,01 ± 0,11 > 0,05 Плазма AA 0,24 ± 0,006

= 33 по количеству, FBG: глюкоза крови натощак, PPBG: глюкоза крови после еды, HbA1c: гликозилированный гемоглобин, AA плазмы: аскорбиновая кислота плазмы. FBG, PPBG и АК плазмы измеряются в мг / дл.

глюкоза в крови , PPBG: глюкоза в крови после еды, HbA1c: гликозилированный гемоглобин, AA плазмы: аскорбиновая кислота плазмы. FBG, PPBG и АК плазмы измеряются в мг / дл.

Параметр До лечения После лечения 𝑃 (парный) 123 <0,01 PPBG 222,24 ± 3,16 206,69 ± 3,31 <0,05 HbA1c 8,26 ± 0,09 7.80 ± 0,08 <0,01 Плазменный AA 0,26 ± 0,008 0,45 ± 0,01 <0,001

Чтобы проверить, лучше ли пероральный прием витамина C в отношении отмены голодания, уровня глюкозы в крови после еды и гликозилированного гемоглобина по сравнению с плацебо, мы сравнили эффекты препаратов в группе плацебо и витамина C после 12 недель лечения, принимая во внимание рассмотрение изменения значений этих параметров по сравнению с исходными.Снижение уровня глюкозы в крови натощак и после еды было значительным через двенадцать недель в группе витамина С по сравнению с группой плацебо. Напротив, добавление витамина C значительно увеличивало аскорбиновую кислоту в плазме в группе витамина C по сравнению с группой плацебо. В то же время уровень гликозилированного гемоглобина значительно снизился в группе витамина С по сравнению с группой плацебо (таблица 4). Не существовало корреляции между аскорбиновой кислотой плазмы и любыми параметрами, такими как FBS, PPBS и HbA1c, как для группы витамина С, так и для группы плацебо.

16,45 ± 3,80 группа, группа A: группа, принимающая витамин C, группа B: группа, принимающая плацебо, FBG: глюкоза крови натощак, PPBG: глюкоза крови после еды, HbA1c: гликозилированный гемоглобин, AA плазмы: аскорбиновая кислота плазмы. FBG, PPBG и АК плазмы измеряются в мг / дл. Параметр Изменение по сравнению с исходным уровнем через 12 недель 𝑃 (без пары) Группа A Группа B −5,42 ± 2,65 <0,05 PPBG −15,54 ± 2,42 −6,93 ± 2,99 <0,05 HbA1c 451 ± 0,07 −0,169 ± 0,10 <0,05 Плазменный AA 0,19 ± 0,01 0,02 ± 0,01 <0,001 Из семидесяти пациентов, включенных в исследование, четверо были исключены (два в группе плацебо и два в группе витамина С). Наиболее частой причиной было отсутствие повторного посещения; один пациент был исключен из группы плацебо из-за неконтролируемого уровня глюкозы в крови в конце четырех недель и был переведен на другой препарат. О серьезных побочных эффектах не сообщалось, и никаких отклонений в лабораторных тестах не было обнаружено в течение испытательного периода. 4. Обсуждение 4.1. Витамин C и DM . Основным результатом настоящего исследования является значительное снижение FBG, PPBG и HbA1c и повышение уровня аскорбиновой кислоты в плазме после приема витамина C вместе с метформином у пациентов с СД 2 типа. Насколько нам известно, это первый отчет, связанный со значительным улучшением всех вышеперечисленных параметров после одновременного приема метформина и витамина С. Результаты этого исследования согласуются с ранее опубликованными данными, показывающими улучшение гликемического контроля с помощью витамина С. добавка [10, 11].В нашем исследовании пациенты также получали метформин, который является признанным препаратом первой линии для лечения СД 2 типа. Следовательно, трудно сказать, может ли этот положительный эффект добавки аскорбиновой кислоты быть связан с ее влиянием на основное заболевание или коррекцией неадекватного статуса витамина С. Точный механизм, с помощью которого витамин С вызывает эти изменения, неизвестен. Хорошо известно, что у пациентов с СД 2 типа наблюдается повышенная продукция повреждающих свободных радикалов.Автоокисление глюкозы, гликозилирование белков, образование конечных продуктов гликирования и путь полиола участвуют в генерации оксидативного стресса, что является причиной возникновения СД 1 и 2 [12]. Защиту от таких повреждений обеспечивают антиоксиданты, улавливающие свободные радикалы. Повышенная потребность в витамине C для компенсации повышенного окислительного стресса и нарушения транспорта или диетического дефицита витамина C может способствовать снижению уровней витамина C в плазме, наблюдаемому у пациентов с СД 2 типа [13].Высокие, но физиологические концентрации аскорбиновой кислоты могут напрямую ингибировать альдозоредуктазу эритроцитов и служить основанием для использования пероральных добавок витамина С при диабете [14]. Существенная обратная зависимость между АК в плазме и повреждением ДНК у пациентов с СД 2 типа указывает на то, что плохо контролируемые пациенты с диабетом могут получить пользу от повышенного потребления витамина С с пищей [15]. Добавки аскорбиновой кислоты для пациентов с диабетом могут обеспечить простое средство предотвращения и облегчения осложнений диабета.Слабая методология прошлых исследований приводит к противоречивым результатам, поскольку исследования не контролировались. Следовательно, как и в нашем исследовании, рандомизированные двойные слепые клинические испытания добавок аскорбиновой кислоты в течение более длительного периода должны быть приоритетными для установления роли аскорбиновой кислоты при диабете. Добавление витамина C снижает уровни FBG и HbA1c у пациентов с СД 2 типа; это может быть связано с добавлением более высокой дозы витамина C. В более раннем исследовании добавление 500 мг / день витамина C пациентам с диабетом не приводило к изменениям в FBG и HbA1c по сравнению с плацебо.Это может быть связано с низкой дозой витамина С, использованной в этом исследовании [16]. Ежедневный прием АК в течение двух недель значительно снижал соотношение сорбитол эритроцитов и сорбитол эритроцитов: глюкоза плазмы (S / PG), и был сделан вывод, что добавление 1000 мг АК в день может обеспечить простое, безопасное и эффективное средство предотвращения и облегчение хронических осложнений диабета. Но, как это ни парадоксально, уровень глюкозы в плазме натощак не изменился. Этот вывод может быть связан с более короткой продолжительностью исследования.Более высокая доза АК обеспечила улучшенный гликемический контроль у пациентов с СД 2 типа, и улучшились как FBG, так и HbA1c [8]. Другое исследование показало, что АК может улучшать гликемический контроль, снижая как FBG, так и HbA1c [17]. Улучшение гликемического контроля было в основном инициировано благоприятным действием антиоксиданта на клетки β . Однако мы не можем полностью отрицать возможность того, что лечение антиоксидантами могло оказывать влияние на ткани-мишени, отличные от клеток β , такие как мышцы и жир.Лечение антиоксидантами оказывает благотворное влияние на сохранение функции клеток β при диабете, хотя эффекты могут проявляться не полностью благодаря его прямому действию на клетки β . Кроме того, независимо от влияния на чувствительность к инсулину, лечение антиоксидантами действительно снижает уровень глюкозы в крови. Следовательно, витамин С снижает токсичность глюкозы и частично способствует предотвращению уменьшения массы клеток β и содержания инсулина. Другое объяснение, предлагаемое для снижения уровня глюкозы в крови, заключается в том, что уровни витамина С в плазме, по-видимому, играют роль в модуляции действия инсулина у пациентов с диабетом.Опосредованное витамином С усиление действия инсулина в основном связано с улучшением неокислительного метаболизма глюкозы [18]. Вторым по важности наблюдением в исследовании было значительное снижение HbA1c через двенадцать недель в группе, принимавшей витамин С, по сравнению с группой плацебо. Но, к сожалению, мы не смогли найти значимой корреляции между аскорбиновой кислотой в плазме и HbA1c на исходном уровне и через двенадцать недель. Было отмечено значительное снижение уровня HbA1c в сыворотке крови у пациентов, получавших витамин С в течение шести недель [19].Это может быть связано с конкуренцией витамина С с глюкозой за реакцию с аминогруппами бета-цепи гемоглобина [20]. Дальнейшее объяснение предполагает, что увеличение сывороточного антиоксидантного глутатиона и уменьшение гликозилированного гемоглобина после длительного приема аскорбиновой кислоты связаны друг с другом [21]. Наши результаты не исключают метаболических или фармакокинетических взаимодействий между аскорбиновой кислотой и метформином. В любом случае результаты настоящего исследования указывают на то, что аскорбиновая кислота играет решающую роль в модуляции биохимических эффектов метформина.В предыдущих исследованиях было подробно изучено нормальное потребление витамина С с пищей, но было обнаружено, что он бесполезен для контроля диабета и снижения риска диабета в будущем. Многие исследователи использовали более высокие дозы витамина С, чем обычное диетическое потребление, и доказали, что для контроля гликемии потребуются более высокие дозы [22, 23]. В нашем исследовании тошнота и дискомфорт в животе были зарегистрированы у одного пациента в группе плацебо и у двух пациентов в группе витамина С. Этих пациентов лечил врач в медицине OPD.Все пациенты ответили на симптоматическое лечение и продолжили исследование. В исследовании не сообщалось о серьезных побочных эффектах. 4.2. Ограничения Хотя размер выборки исследования невелик, а продолжительность коротка, ценность результатов настоящего исследования не может быть отменена. Однако исследования с большим размером выборки и более длительным периодом наблюдения вместе с измерением других связанных уровней антиоксидантов могут дать более значимые данные о роли антиоксидантной системы в клиническом течении СД 2 типа.Существует потребность в увеличении количества последующих посещений, чтобы сделать это исследование более надежным, широким и репрезентативным для населения Индии. Необходимы дальнейшие исследования сложного и неосложненного СД 2 типа, чтобы выяснить точную роль добавок витамина С при СД 2 типа. 4.3. Заключение Лечение витамином С метформином хорошо переносилось и не сопровождалось побочными эффектами. Отсутствие каких-либо существенных побочных эффектов, более низкая стоимость, улучшение показателей FBS, PPBS и HBA1c, а также тот факт, что уровни аскорбиновой кислоты в плазме снижаются при СД и повышаются после перорального приема, делают его особенно привлекательным терапевтическим адъювантом при лечении типа 2. DM. Улучшает ли витамин С контроль сахара в крови? Недавно один читатель захотел узнать, что мы думаем о нескольких исследованиях витамина С. Эти исследования обнаружили снижение уровня глюкозы, когда люди с диабетом 2 типа принимали добавки витамина С. После поиска литературы выяснилось, что исследований было намного больше, чем предполагалось, и у нас не было большинства из них на странице, посвященной витамину С. Следовательно, на страницу было добавлено множество исследований, в частности, в Матрицу воздействия на человека (HEM) страницы.Вот обзор того, что они говорят. Что случилось с витамином С? Витамин C долгое время был одним из наиболее изученных питательных веществ. Десятилетия назад вокруг него было много шумихи, потому что это антиоксидант, а окислительный стресс повреждает клетки и способствует широкому спектру заболеваний. К сожалению, большие дозы витамина С не оказались той панацеей, на которую многие надеялись, и на самом деле у этого могут быть некоторые недостатки. Это не означает, что добавки не могут быть полезны в определенных контекстах.Уровни витамина С, как правило, ниже при диабете 2 типа, [1] [2] [3] [4] заболевание с обилием окислительного стресса, как в результате болезни, так и в результате обостряющее влияние. [5] Подобные наблюдения делают правдоподобным, что витамин С может улучшить гликемический контроль при диабете 2 типа. Но чтобы решить этот вопрос, нам нужно взглянуть на судебные процессы. Прием витамина С для «общего состояния здоровья» не показал тех преимуществ, на которые надеялись десятилетия назад, но добавки могут быть полезны в определенных случаях, например, при диабете 2 типа. Что было добавлено на нашу страницу? На странице, посвященной витамину C, теперь есть 19 исследований, в которых изучается его влияние на уровень глюкозы в крови. Есть также 10 исследований, посвященных инсулину, и восемь исследований, посвященных HbA1c, большинство из которых являются теми же исследованиями, в которых изучается уровень глюкозы в крови. Вот что нужно знать об этих исследованиях. (Предупреждение: мы собираемся стать немного занудным) Большинство исследований касалось диабетиков 2 типа, но не обязательно рассматривали показатели, связанные с глюкозой, как первичные результаты.Иногда их больше интересовали липиды, но в основном метаболический синдром в целом. Большинство из них вообще не объявляло первичные результаты, что снижает уровень нашей уверенности в результатах. В двух испытаниях витамин С оценивался только при остром приеме и внутривенном введении, одно во время операции, а другое — при внутривенной дозе жирных кислот. Одно исследование проводилось на спортсменах-ультрамарафонцах, и витамин С принимался за семь дней до забега и в день забега. В самом крупном двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании приняли участие 70 человек из групп, принимавших витамин С и плацебо.В большинстве исследований было гораздо меньше субъектов. Исследования были очень смешанными, и в большинстве не было обнаружено заметного снижения уровня глюкозы, HbA1c или инсулина, хотя в следующем разделе мы рассмотрим, почему исследования различались. Несмотря на то, что «19 испытаний» звучат впечатляюще, многие исследования не предоставляют достаточных доказательств того, что добавки витамина С помогают контролировать уровень сахара в крови. Мы также добавили метаанализ на витамин C Мета-анализ может быть полезным инструментом для количественного обобщения результатов группы испытаний.Одно, проведенное в 2017 году, содержало большинство исследований, которые сейчас находятся в нашем HEM. [6] Если посмотреть на все исследования вместе, не было обнаружено снижения уровня глюкозы, HbA1c или инсулина. Но в этой части исследования есть несколько проблем. Во-первых, он сочетал глюкозу натощак и после приема пищи (после еды или прохождения теста на толерантность к глюкозе), что не дает точной оценки ни того, ни другого, поскольку их нормальные диапазоны слишком сильно различаются. Конечно, было всего несколько исследований, в которые были включены уровни после приема пищи, но они все еще мутят воду. Также не имеет большого смысла объединять данные диабетиков 2 типа со здоровыми людьми, потому что то, что квалифицируется как большой эффект у людей с нормальным уровнем глюкозы, может быть очень незначительным для человека с диабетом 2 типа. А помните те исследования, в которых использовались дозы витамина С внутривенно? Они неприменимы к большинству людей. Хотя исследования на здоровых людях не показали каких-либо эффектов, авторы провели анализ подгруппы исследований, посвященных диабетикам 2 типа. Снижение уровня глюкозы натощак было небольшим, но статистически значимым (-0.44 ммоль / л). Однако заметных эффектов для инсулина или HbA1c не обнаружено. Исследования, которые длились более 30 дней, по-видимому, принесли больший эффект, но этот анализ был ограничен включением в него исследований дозирования для недиабетиков. Также неясно, как продолжительность исследования повлияла на исходы конкретно у диабетиков 2 типа, особенно при продолжительности исследования более 2 месяцев. Надеюсь, что будущие исследования будут более точными и позволят изучить витамин С при диабете 2 типа в долгосрочной перспективе.Самыми продолжительными исследованиями были два крошечных исследования продолжительностью четыре месяца, поэтому нельзя сказать, что витамин С был должным образом протестирован в долгосрочной перспективе на диабет 2 типа. Согласно метаанализу, добавки витамина С могут иметь небольшое влияние на уровень глюкозы натощак при диабете 2 типа, но, скорее всего, не на другие параметры. Необходимы дополнительные исследования, прежде чем мы сможем убедиться в этом небольшом эффекте или узнать, когда витамин С наиболее полезен. Каким может быть будущее витамина С и сахара в крови? Одно исследование (которым поделился вышеупомянутый полезный читатель), опубликованное после метаанализа, может дать нам представление о том, в каком направлении движутся исследования витамина С для лечения диабета 2 типа. [7] Это было рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное испытание у больных диабетом 2 типа. Тридцать один участник принимал плацебо или 500 миллиграммов витамина С два раза в день в течение четырех месяцев, а затем перешел на другой курс лечения еще на четыре месяца. Интересно, что исследователи использовали нетрадиционный метод для измерения уровня глюкозы после приема пищи: несъемный монитор глюкозы, который передает информацию на компьютер в течение дня. В то время как средний уровень глюкозы после приема пищи в группе плацебо увеличился, в группе витамина С снизился, и разница между ними была довольно заметной.Уровень глюкозы, инсулина и HbA1c натощак был лишь немного ниже, чем в группе плацебо, и неясно, оказал ли витамин С реальный эффект. Это исследование не сильно меняет выводы из предыдущих исследований, но вполне возможно, что другие подобные исследования могут. Следует отметить, что ни в одном из этих исследований не комментируются основные исходы диабета 2 типа: смертность и осложнения. Это настоящий эндшпиль. Для таких исследований требуется много людей, много времени и много денег, поэтому не имеет смысла тратить деньги, пока мы все еще размышляем о неоднозначных результатах.Добавки витамина С, по-видимому, не снижают смертность среди населения в целом, [8] , но диабет 2 типа — это совсем другое дело. Время покажет. Было бы преждевременно думать о витамине С как о безусловно полезном при диабете 2 типа, но, возможно, на это стоит обратить внимание в будущем. Практические рекомендации см. В нашем Руководстве по добавкам для лечения диабета и сахара в крови Некоторым людям нравится углубляться в детали каждого исследования, и им нравится копаться в Матрице влияния человека на наших страницах. Но для большинства это слишком сложно. Если у вас мало времени и вам нужно руководство, которое дает практические и удобные практические рекомендации, ознакомьтесь с нашим Руководством по диабету и сахару в крови . Он касается дозировок и времени приема тщательно исследованных добавок, а также многообещающих добавок, а также касается добавок, от которых следует держаться подальше из-за безопасности или других проблем. Уровни витамина C низкие при диабете 2 типа и диабетиках, у которых много окислительного стресса, поэтому есть смысл в том, что антиоксиданты могут помочь.А некоторые исследования показали улучшение уровня глюкозы в крови при приеме добавок витамина С. Несмотря на это, эффекты кажутся небольшими, и доказательства не особенно убедительны. Будущие исследования с использованием более эффективных методов могут сказать нам, полезен ли витамин С для этой цели. АСОРБИНОВАЯ КИСЛОТА | Забытый конкурс с глюкозой Витамин C — это общий термин для всех соединений, демонстрирующих биологическую активность аскорбиновой кислоты. Как и витамины группы B, витамин C растворим в воде. Аскорбиновая кислота Люди, в отличие от многих других животных, не могут синтезировать (производить) аскорбиновую кислоту. Следовательно, он должен быть получен с пищей. Неадекватное питание приводит к цинге, потенциально смертельному заболеванию. Всего 10 мг витамина С в день достаточно для предотвращения явной цинги. Текущая рекомендуемая суточная доза (RDA) составляет 40 мг / день (NHS, Великобритания). Особые группы, например, курильщики, требуют немного большего. Фрукты и овощи традиционно считались основными источниками аскорбиновой кислоты.Однако мы знаем, что домашние животные, в том числе жвачные, могут синтезировать аскорбиновую кислоту в своей печени. Таким образом, мы можем получать всю необходимую нам аскорбиновую кислоту из продуктов животного происхождения (например, из печени и мышц). Но есть нюанс. Аскорбиновая кислота и глюкоза — конкуренция Глюкоза и аскорбиновая кислота тесно связаны между собой и имеют схожие химические структуры. Они конкурируют за переносчики глюкозы в клеточной мембране и попадают в клетки под действием гормона инсулина. Теперь мы знаем, что слишком много глюкозы не только подавляет транспорт витамина С в клетки, включая фагоцитарные лейкоциты, но также подавляет стимуляцию других процессов, важных для иммунной системы. Это соревнование может объяснить, почему для преодоления ингибирования глюкозой необходимы большие дозы аскорбиновой кислоты. Первая линия защиты хозяина от патогенов — это быстрое развертывание большого количества фагоцитарных лейкоцитов — типа белых кровяных телец. В свете этой конкуренции отсюда следует, что чем выше потребление углеводов (глюкозы) с пищей, тем выше потребность в витамине С. Обратное тоже должно быть правдой. Если вы потребляете меньше глюкозы, вы усваиваете витамин С более эффективно и, следовательно, вам требуется гораздо меньше. Напомним, что рекомендуемые суточные нормы (RDA) микронутриентов были разработаны для типичных высокоуглеводных, «западных» диет. Однако потребность в питательных микроэлементах, по-видимому, зависит от основного гликемического статуса.Это предостережение, о котором я упоминал ранее. Таким образом, RDA применимы только в контексте высокоуглеводной диеты (в первую очередь сжигания глюкозы для получения энергии) и мало влияют на низкоуглеводную / кетогенную диету (в первую очередь сжигание жира для получения энергии). Чем ниже потребление углеводов, тем ниже потребность в витамине С. В этой статье Эмбер О’Хирн, специалист по анализу данных и исследователь, постулирует, что витамин C также защищен молекулами, которые берут на себя одну из его функций (например, антиоксидантный глутатион), или молекулами, которые увеличивают его эффективность. Линус Полинг Были проведены сотни исследований воздействия аскорбиновой кислоты с 1940-х годов, когда она была впервые представлена ​​в качестве терапевтического средства. Линус Полинг, доктор философии, дважды лауреат Нобелевской премии, был одним из самых узнаваемых исследователей. Он рекомендовал мегадозы витамина С при самых разных недугах — от простуды до болезней сердца и рака. Результаты часто были неубедительными: исследования, показывающие преимущества, противопоставлялись исследованиям, которые не показали никакой пользы. Научный факт устанавливается, когда один и тот же эксперимент проводится снова и снова с одними и теми же результатами. Это концепция воспроизводимости, которая считается центральным элементом целостности науки. Хотя добавки с витамином С и апельсиновый сок остаются очень популярными, большая часть традиционной медицины отвергла работу Полинга. Одно из его предположений об отсутствии интереса со стороны фармацевтических компаний заключалось в том, что, поскольку аскорбиновая кислота является природным веществом, ее нельзя запатентовать.Кроме того, он был недорогим и легкодоступным. Возможно, более интригующим является предположение о том, что ингибирующее действие глюкозы на действие аскорбиновой кислоты может вполне объяснить несоответствие пользы от введения витамина С во многих из этих исследований. Это связано с тем, что очень мало таких исследований контролировали пищевые углеводы. Устойчивость к аскорбиновой кислоте и инсулину Отличительным признаком метаболического синдрома является резистентность к инсулину.Это основная причина и общий знаменатель, связывающий все современные болезни — болезни сердца, ожирение, диабет, жировую болезнь печени, болезнь Альцгеймера и некоторые виды рака. Инсулинорезистентность стала глобальным явлением. Ткани и клетки плохо реагируют на действие инсулина. Это означает, что ни глюкоза, ни аскорбиновая кислота не имеют доступа к клеткам. Ряд исследований показывает положительную корреляцию между дефицитом витамина С и гипертонией или диабетом 2 типа. Диабет 2 типа в значительной степени является диетическим заболеванием и является проявлением тяжелой инсулинорезистентности. Мы прекрасно понимаем, что заболеваемость диабетом в мире намного выше, чем сообщается на самом деле. Это потому, что стандартные диагностические критерии определяют диабет только тогда, когда уровень глюкозы в крови повышен. Однако это заболевание развивается в течение многих лет, и уровень глюкозы в крови часто контролируется заоблачным уровнем инсулина до тех пор, пока эти компенсаторные механизмы не сработают. Диабет 2 типа не диагностируется. Необходимо провести дополнительную работу, чтобы лучше понять эти интригующие отношения. На данный момент мы должны напомнить себе о в значительной степени недооцененном ингибирующем действии глюкозы против аскорбиновой кислоты и, возможно, не слишком беспокоиться о потреблении витамина С при продвижении низкоуглеводных или кетогенных диет. Аскорбиновая кислота с глюкозой® — Meligen Общая информация Дополнительный источник витамина С. Витамин C оказывает метаболическое действие; участвует в углеводном обмене, свертывании крови, регенерации тканей и синтезе стероидных гормонов; повышает сопротивляемость инфекциям, снижает проницаемость сосудов, снижает потребность в витаминах B1, B2, A, E, фолиевой кислоте и пантотеновой кислоте. Форма выпуска Таблетки 1гр. Композиция Глюкоза, аскорбиновая кислота 100 мг, стеарат кальция, тальк, крахмал картофельный. Описание комплектующих Витамин C .Витамин С — незаменимый витамин для повседневных биологических процессов. Витамин С играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов и метаболизма, повышает сопротивляемость организма инфекциям, способствует нормализации проницаемости сосудов, оказывает эффективное детоксифицирующее действие. Организм человека не способен вырабатывать витамин С. Поэтому его необходимо получать с пищей и другими добавками. Как правило, добавки не нужны, если соблюдается здоровая сбалансированная диета. Декстроза . Декстроза участвует в различных метаболических процессах; улучшает регуляцию окислительно-восстановительных процессов и антитоксическую функцию печени. Декстроза полностью переваривается и не выводится почками (обнаружение глюкозы в моче считается патологическим симптомом). Рекомендации по применению Взрослым и детям старше 14 лет применять внутрь по 1 таблетке 3 раза в день во время еды. Курс лечения 1 месяц. При необходимости курс лечения можно повторить.Рекомендуемое потребление обеспечивает удовлетворение суточной потребности витамина С не менее чем на 400% (240 мг), что не превышает максимально рекомендованного уровня приема. Противопоказания Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью, сахарный диабет, тромбофлебит, склонность к тромбозам. Срок годности 3 года со дня изготовления. alexxlab Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт 2019 © Все права защищены. Карта сайта