Диуретики тиазидные препараты: Тиазидные диуретики — список препаратов из 01.07.02.01 входит в группу клинико-фармакологических указателей (КФУ) 01.07.02

Содержание

Тиазидные диуретики — список препаратов из 01.07.02.01 входит в группу клинико-фармакологических указателей (КФУ) 01.07.02

Гидрохлоротиазид

Таб. 100 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 или 100 шт.

рег. №: ЛС-000726 от 21.06.10
Гидрохлоротиазид

Таб. 100 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100, 120 или 200 шт.

рег. №: ЛП-002767 от 17.12.14
Произведено: ОЗОН (Россия)
Гидрохлоротиазид

Таб. 25 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 или 100 шт.

рег. №: ЛС-000726 от 21.06.10
Гидрохлоротиазид

Таб. 25 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100, 120 или 200 шт.

рег. №: ЛП-002767 от 17.12.14
Произведено: ОЗОН (Россия)
Гидрохлортиазид

Таб. 100 мг: 20 шт.

рег. №: Р N001621/01 от 31.08.07
Гидрохлортиазид

Таб. 25 мг: 10, 14, 20, 21, 28, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-004823 от 24.04.18

Таб. 100 мг: 10, 14, 20, 21, 28, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-004823 от 24.04.18
Гидрохлортиазид

Таб. 25 мг: 20 шт.

рег. №: Р N001621/01 от 31.08.07
Гидрохлортиазид

Таб. 25 мг: 20 шт.

рег. №: ЛП-006513 от 16.10.20
Гидрохлортиазид-Сар

Таб. 25 мг: 50 шт.

рег. №: Р N003748/01 от 02.10.09
Гипотиазид®

Таблетки

рег. №: ЛП-№(000114)-(РГ-R U от 15.01.21 Предыдущий рег. №: П N013510/01
Гипотиазид®

Таблетки

рег. №: ЛП-№(000114)-(РГ-R U) от 15.01.21 Предыдущий рег. №: П N013510/01

Тиазидоподобные диуретики — список препаратов из 01.07.02.02 входит в группу клинико-фармакологических указателей (КФУ) 01.07.02

Тиазидоподобные диуретики

Входит в группу: 01.07.02 — Диуретики средней силы действия

Акрипамид®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 2.5 мг: 30 шт.

рег. №: Р N001371/01 от 28.11.07
Акрипамид® ретард

Таб. пролонгир. действия, покр. пленочной оболочкой, 1.5 мг: 30 шт.

рег. №: ЛС-001136 от 04.08.11
Акутер-Сановель

Таб. пролонгир. действия, покр. пленочной обол., 1.5 мг: 30 шт.

рег. №: ЛСР-001485/09 от 03.03.09
Арифон® Ретард

Таб. с контролир. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 1.5 мг: 30 или 90 шт.

рег. №: П N015249/01 от 08.07.08 Дата перерегистрации: 14.02.18
Велпамид

Таб., покр. пленочной оболочкой, 2.5 мг: 10, 20, 30, 40, 50 или 60 шт.

рег. №: ЛП-006959 от 21.04.21
Индап

Таб. 2.5 мг: 30, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-005712 от 09.08.19
Индап®

Капс. 2.5 мг: 30 шт.

рег. №: П N014138/01 от 18.08.08 Дата перерегистрации: 20.04.17
Упаковано: PRO.MED.CS Praha (Чешская Республика) или SVUS Pharma (Чешская Республика) или COOPHARMA (Чешская Республика)
Индапамид

Капс. 2.5 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 90, 100, 120 или 150 шт.

рег. №: ЛП-000115 от 28.12.10 Дата перерегистрации: 02.10.17
Индапамид

Капс. 2.5 мг: 14, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛС-002426 от 29.12.11
Индапамид

Таб. пролонгир. действия, покр. пленочной обол., 1.5 мг: 20, 30 или 60 шт.

рег. №: ЛП-001235 от 17.11.11
Индапамид

Таб. пролонгир. действия, покр. пленочной обол., 1.5 мг: 30 шт.

рег. №: ЛСР-001566/08 от 14.03.08
Индапамид

Таб. пролонгир. действия, покр. пленочной оболочкой, 1.5 мг: 30 шт.

рег. №: ЛП-005853 от 15.10.19
Индапамид

Таб. с контролир. высвоб., покр. пленочной обол., 1.5 мг: 10, 14, 20, 24 или 30 шт.

рег. №: ЛСР-001966/07 от 07.08.07
Индапамид

Таб., покр. обол., 2.5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: Р N003436/01 от 21.05.09
Индапамид

Таб., покр. оболочкой, 2.5 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛС-000739 от 28.06.10
Индапамид

Таб., покр. оболочкой, 2.5 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛС-000528 от 01.06.10
Индапамид

Таб., покр. оболочкой, 2.5 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛС-000834 от 04.08.10
Индапамид

Таб., покр. пленочной обол., 2.5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-003095 от 17.07.15
Индапамид

Таб., покр. пленочной обол., 2.5 мг: 30 шт.

рег. №: П N014730/01 от 25.01.08
Индапамид

Таб., покр. пленочной обол., 2.5 мг: 30 шт.

рег. №: П N014730/01 от 25.01.08
Индапамид

Таб., покр. пленочной оболочкой, 2.5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛС-001639 от 11.03.11
Индапамид

Таб., покр. пленочной оболочкой, 2.5 мг: 30 шт.

рег. №: Р N002469/01 от 16.05.08 Дата перерегистрации: 21.06.18
Индапамид Велфарм

Таб., покр. пленочной обол., 2.5 мг: 10, 20, 30, 40, 50 или 60 шт.

рег. №: ЛП-005147 от 29.10.18
Индапамид ВТ

Таб., покр. пленочной оболочкой, 2.5 мг: 10, 20, 30, 40, 50 или 60 шт.

рег. №: ЛП-006960 от 21.04.21
Индапамид Канон

Таб., покр. пленочной оболочкой, 2.5 мг: 10, 20, 30, 40, 60 или 90 шт.

рег. №: Р N003197/01 от 15.12.08 Дата перерегистрации: 29.11.17
Индапамид МВ Штада

Таб. с пролонгир. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 1.5 мг: 30 шт.

рег. №: ЛС-000610 от 09.06.10 Дата перерегистрации: 10.09.18
Индапамид Реневал

Таб., покр. пленочной оболочкой, 2.5 мг: 28 или 30 шт.

рег. №: ЛП-006905 от 07.04.21
Индапамид Ретард

Таб. пролонгир. действия, покр. оболочкой, 1.5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛС-002460 от 29.08.11
Индапамид Ретард

Таб. пролонгир. действия, покр. пленочной обол., 1.5 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-000476/09 от 27.01.09
Индапамид Ретард

Таб. пролонгир. действия, покр. пленочной обол., 1.5 мг: 30 шт.

рег. №: ЛП-001322 от 02.12.11
Индапамид Ретард

Таб. пролонгир. действия, покр. пленочной оболочкой, 1.5 мг: 10, 20, 30, 40, 60, 80, 90 или 120 шт.

рег. №: ЛС-002529 от 13.03.12
Индапамид Ретард

Таб. с контролируемым высвоб., покр. пленочной оболочкой, 1.5 мг: 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80 или 90 шт.

рег. №: ЛП-003939 от 07.11.16
Индапамид ретард-OBL

Таб. пролонгир. действия, покр. пленочной оболочкой, 1.5 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 80, 90, 100, 120 или 150 шт.

рег. №: ЛС-000939 от 23.09.11 Дата перерегистрации: 21.01.19
Индапамид Ретард-Акрихин

Таб. с модиф. высвобождением, покр. оболочкой, 1.5 мг: 10, 28, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛС-001704 от 01.06.10 Дата перерегистрации: 11.06.19
Индапамид ретард-Тева

Таб. с пролонгированным высвоб., покр. пленочной оболочкой, 1.5 мг: 10, 20, 30, 50, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-002253 от 26.09.13 Дата перерегистрации: 27.09.18
Произведено: MERCKLE (Германия) контакты:
ТЕВА (Израиль)
Индапамид-Акрихин

Таб., покр. пленочной оболочкой, 2.5 мг: 20, 30 или 60 шт.

рег. №: ЛП-004675 от 26.01.18 Дата перерегистрации: 19.11.18
Индапамид-Алиум

Таб., покр. пленочной оболочкой, 2.5 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 60 или 90 шт.

рег. №: Р N002521/01 от 19.05.08 Дата перерегистрации: 09.03.21
Индапамид-Вертекс

Капс. 2.5 мг: 10, 14, 20, 28, 30, 42, 50, 56 или 60 шт.

рег. №: Р N003774/01 от 03.12.09 Дата перерегистрации: 02.12.19
Индапамид-Тева

Капс. 2.5 мг: 30, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-002538 от 21.07.14 Дата перерегистрации: 07.05.19
Произведено: MERCKLE (Германия)
Индапамид-Тева

Таб., покр. пленочной оболочкой 2.5 мг: 30 шт.

рег. №: ЛСР-006069/08 от 31.07.08 Дата перерегистрации: 15.07.19
контакты:
ТЕВА (Израиль)
Ионик

Капс. 2.5 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 60 или 90 шт.

рег. №: ЛП-002429 от 10.04.14
Ипрес® Лонг

Таб. пролонгир. действия, покр. оболочкой, 1.5 мг: 30 шт.

рег. №: ЛСР-000068 от 21.05.07
Лорвас СР

Таб. с контролир. высвоб., покр. пленочной обол., 1.5 мг: 50 шт.

рег. №: ЛСР-004128/09 от 26.05.09
Равел® СР

Таб., пролонгир. действия, покр. пленочной оболочкой, 1.5 мг: 20, 30 или 60 шт.

рег. №: ЛС-000406 от 21.04.10
В сотрудничестве с: KRKA (Словения)
СР-Индамед

Таб. пролонгир. действ., покр. пленочной оболочкой, 1.5 мг: 10, 14, 20, 28, 30 или 42 шт.

рег. №: ЛП-000994 от 18.10.11 Дата перерегистрации: 22.11.16

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Ариндап®

Таб., покр. оболочкой, 2.5 мг: 20, 30 или 60 шт.

рег. №: П N015051/01 от 08.04.05
Веро-Индапамид

Таб., покр. пленочной обол., 2.5 мг: 20 или 30 шт.

рег. №: Р N000980/01 от 19.11.07
Индапамид Алкалоид

Таб. с пролонгир. высвоб., покр. пленочной оболочкой, 1.5 мг: 30 шт.

рег. №: ЛП-004081 от 16.01.17
Индапамид Никомед

Таб., покр. оболочкой, 2.5 мг: 30 или 100 шт.

рег. №: П N014092/01-2002 от 10.06.02
Индапамид Сандоз

Таб. пролонгир. действия, покр. пленочной оболочкой, 1.5 мг: 30, 60 или 90 шт.

рег. №: ЛП-002232 от 17.09.13
Индапамид Штада

Таб., покр. пленочной оболочкой, 2.5 мг: 30 шт.

рег. №: Р N002423/01 от 09.04.08
Индапамид-OBL

Таб., покр. пленочной оболочкой, 2.5 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 60 или 90 шт.

рег. №: Р N002521/01 от 19.05.08 Дата перерегистрации: 09.03.21
Индапамид-Верте

Капс. 2.5 мг: 30 шт.

рег. №: Р N003774/01 от 03.12.09
Индипам

Таб., покр. пленочной обол., 2.5 мг: 30 шт.

рег. №: ЛСР-006069/08 от 31.07.08
Индиур

Таб., покр. оболочкой, 2.5 мг: 30 шт.

рег. №: ЛС-000222 от 21.04.06
Лорвас

Таб., покр. оболочкой, 2.5 мг: 30 или 50 шт.

рег. №: ЛС-001404 от 17.03.06
Тензар

Капс. 2.5 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 90, 100, 120 или 150 шт.

рег. №: ЛП-000115 от 28.12.10

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Сонопрел

Набор таблеток: 10 шт. в блистере, 3 или 6 блистеров в уп.; таб. с модифицир. высвоб., покр. оболочкой, 1.5 мг: 5 шт.; таб., покр. оболочкой, 2.5 мг: 5 шт.

рег. №: ЛС-002450 от 29.12.06
Сонопрел

Набор таблеток: 14 шт. в блистере, 2 или 4 блистера в уп.; таб. с модифицир. высвоб., покр. оболочкой, 1.5 мг: 7 шт.; таб., покр. оболочкой, 2.5 мг: 7 шт.

рег. №: ЛС-002450 от 29.12.06

Другие подгруппы из группы КФУ: Диуретики средней силы действия

Диуретики | Dopinglinkki

С поправками от 16.9.2019

Тело человека на 60 % состоит из воды [1]. В живых организмах вода находится в виде внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Количество внеклеточной жидкости должно оставаться почти постоянным, чтобы клетки функционировали должным образом. Жидкости человека содержат различные соли, концентрация которых точно регулируется. Если концентрация солей становится слишком сильной или слишком слабой, возникают метаболические нарушения [2]. Наиболее важными солями крови человека являются натрий и калий. Внеклеточная жидкость содержит преимущественно натрий, а внутриклеточная жидкость — калий. Оба необходимы для нормального функционирования клетки. Солевой баланс в организме можно легко измерить по плазме. [3,4]. Количество натрия в плазме обычно составляет около 3,2 г/л, или около 140 миллимоль/л (ммоль/л) [4]. Уровень калия в плазме относительно низок (0,15 г/л), но имеет большое значение для обмена веществ. Эталонные значения калия составляют 3,3–4,9 ммоль/л [3].

Функция почек заключается в удалении посторонних веществ, отходов и поддержании стабильного баланса жидкости и электролитов в организме. Поэтому почки являются основным регулятором жидкостного и электролитного баланса организма: они производят до 180 литров сильно разбавленной первичной мочи (так называемой ранней мочи), состоящей из воды и электролитов. Частично эта моча возвращается в кровоток, а остатки выводятся из организма в виде мочи. Диуретики — это лекарственные препараты, механизм действия которых основан на предотвращении обратной абсорбции электролитов и воды в почках. В результате секреция воды и солей с мочой повышается [5].

К диуретикам относятся несколько различных лекарственных препаратов, которые отличаются друг от друга, помимо прочего, химической структурой и механизмом действия. Диуретики подразделяются на тиазидные диуретики и их производные, короткодействующие солевые диуретики, калийсодержащие и другие диуретики [5].

К диуретикам тиазидной группы относится гидрохлоротиазид. Фуросемид и буметанид являются короткодействующими солевыми (петлевыми) диуретиками. Спиронолактон, триамтерен и амилорид являются калийсберегающими диуретиками. К другим диуретикам относятся, например, ингибиторы карбангидразы (ацетазоламид и дорзоламид), а также осмотические диуретики, такие как маннитол, который вызывает водный диурез [5].

Применение в медицине

Диуретики применяются в лечении повышения артериального давления, сердечной недостаточности и отеков, а также других состояний [5, 6]. Для лекарственной терапии повышения артериального давления используются диуретики, которые повышают экскрецию натрия и хлорида с мочой [3]. Лечение сердечной недостаточности при помощи диуретиков направлено на снижение содержания воды и солей в организме человека, при этом также снижается объем циркулирующей крови.

Солевые диуретики применяются особенно в тех ситуациях, когда требуется быстрый и эффективный диурез. К этим ситуациям относится лечение отека легких, гипертензивных кризов и отравлений. [5] Солевые диуретики также применяются для лечения сердечной недостаточности [6].

Эффективность калийсберегающих диуретиков выражена меньше, по сравнению с другими диуретиками. Таким образом, при лечении повышения артериального давления они применяются в сочетании с тиазидными диуретиками. Калийсберегающие диуретики используются в качестве основного средства лечения, например, цирроза печени.

Свойства и механизм действия

Свойства различных диуретиков отличаются друг от друга [5]. Солевые диуретики обладают более высокой эффективностью, по сравнению с тиазидными диуретиками, тогда как калийсберегающие диуретики менее эффективны, чем другие диуретики [3]. Кроме того, различаются механизмы действия разных классов диуретиков [5].

Тем не менее, в целом можно отметить, что диуретики предотвращают реабсорбцию электролитов и воды в почках, в результате чего повышается экскреция мочи и электролитов.

Тиазидные диуретики повышают экскрецию натрия, калия, хлорида и воды. Кроме того, солевые диуретики также увеличивают экскрецию кальция с мочой. Среди калийсберегающих диуретиков спиронолактон повышает экскрецию натрия и воды с мочой и в то же время снижает экскрецию калия с мочой. Триамтерен и амилорид ингибируют реабсорбцию натрия в почках и снижают экскрецию калия с мочой.

Целевые эффекты

Диуретики выводят воду и соли [5] из организма, поэтому они используются для снижения массы в тела в соревновательных видах спорта с весовыми категориями [7].

Диуретики также могут быть использованы при попытке скрыть присутствие допинговых препаратов в моче, поскольку они повышают количество выделяемой мочи, в связи с чем концентрация других веществ в моче снижается. Определенные диуретики могут изменять pH мочи, при этом допинговые препараты могут не выделяться с мочой.

Побочные эффекты

Применение диуретиков в больших дозах может вызвать тяжелое обезвоживание и гиповолемию в организме. Это означает, что объем крови уменьшается ниже нормы [5, 6]. Побочные эффекты, вызываемые тиазидными диуретиками, включают, помимо прочего, дисбаланс жидкости и электролитов [5].

Наиболее выраженным побочным эффектом тиазидных диуретиков является гипокалиемия, то есть уменьшения содержания калия в крови ниже нормы. Тиазидные диуретики в больших дозах могут привести к развитию обезвоживания и гипотонии, то есть чрезмерному снижению артериального давления.

Применение в больших дозах может привести к ухудшению течения сахарного диабета и повышению риска развития подагры [5], поскольку тиазиды могут ослаблять толерантность к глюкозе и увеличивать абсорбцию мочевого урата. [2, 3]. Таким образом, уровни глюкозы и урата в крови могут повышаться во время терапии тиазидными диуретиками [5]. Другие побочные эффекты включают различные симптомы нарушения работы нервной системы (головокружение, головную боль, повышенную утомляемость) и желудочно-кишечного тракта (рвоту, тошноту). Однако такие симптомы появляются редко [5].

Побочным эффектом короткодействующих солевых диуретиков, помимо обезвоживания, является дисбаланс жидкости и электролитов, в частности гипокалиемия [5]. Короткодействующие солевые диуретики, подобно тиазидным диуретикам, также могут ухудшить течение сахарного диабета и привести к повышению риска развития подагры.

Наиболее значимым побочным эффектом калийсберегающих диуретиков является гиперкалиемия, то есть состояние, при котором отмечается чрезмерное повышение уровня калия в крови [5]. Гиперкалиемия может привести к смертельному исходу.

Salla Ruuska (Салла Рууска)
Доктор наук, фармацевт

 

С поправками

Dopinglinkki

 

C03 — Диуретики » Справочник ЛС

Большая часть тяжелых побочных эффектов тиазидных и тиазидоподобных диуретиков связаны с изменениями электролитного и водного баланса, которые вызывают ЛС. К этим побочным эффектам относятся:

Электролитные

  • Истощение запасов внеклеточной жидкости
  • Артериальная гипотония
  • Гипокалиемия
  • Гипонатриемия
  • Гипохлоремия
  • Метаболический алкалоз
  • Гипомагниемия, гиперкальциемия
  • Гиперурикемия

Нарушения ЦНС

  • Головокружение
  • Головная боль
  • Слабость
  • Парестезии

Желудочно-кишечные

  • Анорексия
  • Тошнота
  • Рвота, колика
  • Диарея
  • Запоры
  • Холецистит
  • Панкреатит

Сексуальные

  • Импотенция
  • Снижение либидо

Гематологические (дискразии крови)

  • Тромбоцитопения агранулоцитоз
  • Тромбоцитопеническая пурпура

Дерматологические

  • Кожная сыпь
  • Фотосенсибилизация

Прочие

  • Гипергликемия
  • Повышение в крови уровня общего холестерина
  • Повышение уровня триглицеридов
  • Повышение уровня липопротеидов низкой плотности

Одним из опасных побочных эффектов ЛС этой группы является гипокалиемия, которая носит зависимый от дозы характер в широком диапазоне доз. Считается, что длительное применение даже малых доз тиазидных диуретиков может привести к развитию такого побочного эффекта. В этой связи их не рекомендуется использовать вместе с антиаритмическими ЛС группы хинидина из-за повышения их способности провоцировать развитие полиморфной желудочковой тахикардии на фоне гипокалиемии.

Диуретики при ХСН

Диуретики относятся к группе препаратов, доказавших свою эффективность и применяемых в определенных клинических ситуациях, к которым относится, например, наличие отечного синдрома.
В развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные механизмы. Отеки представляют собой накопление жидкости во внеклеточном пространстве, и её выведение складывается из 3 этапов:
1. Перевод жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло: возможно путем применения активных диуретиков, ингибиторов АПФ (ИАПФ), сартанов, антагонистов минералокортикоидов (АМКР) в диуретических дозах, введением плазмы или альбумина.
2. Доставка жидкости к почкам и её фильтрация (усиление почечной фильтрации): при фибрилляции предсердий (ФП) – дигоксин, при синусовом ритме – допамин, при систолическом артериальном давлении (САД) выше 100 мм рт. ст. – эуфиллин.
3. Блокада реабсорбции первичной мочи в почечных канальцах: диуретики.

Диуретики применяются у больных ХСН с признаками задержки жидкости и застоя для улучшения клинической симптоматики и снижения риска повторных госпитализаций. При сохраненной или промежуточной сократимости миокарда (по уровню фракции выброса) диуретики используют с осторожностью, чтобы чрезмерно не снизить наполнение левого желудочка и уровень артериального давления. АМКР в дозировке 25–50 мг/сутки вместе с ИАПФ и бета-адреноблокаторами назначают в качестве нейрогуморального регулятора.

Классификация диуретиков, применяемых при ХСН

1. Действующие на проксимальные канальцы: ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) усиливают выделение бикарбоната натрия (моча становится щелочной), что способствует выведению калия и воды. Диурез усиливается на 10-15%. Эффект в данном случае выше при метаболическом алкалозе (препараты подкисляют внутреннюю среду организма).

2. Действующие на восходящую часть петли Генле:
— Тиазиды и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, оксодолин, метолазон, клопамид, циклометиазид, индапамид): увеличивают диурез на 30-50% (только при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 30 мл/минуту), уменьшают выведение кальция с мочой, в результате чего также замедляют остеопороз.
— Петлевые (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, пиретанид, торасемид): эффект наиболее сильный, т.к. данная группа препаратов действует на всем протяжении восходящей части петли Генле; могут вызывать дизлипидемию (редко).

К основным недостаткам препаратов тиазидного ряда и петлевых диуретиков относится гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит к «рикошетной» задержке жидкости, гипо-К- и гипо-Мg-емии и задержке мочевой кислоты (в результате чего возможно обострение подагры). Также повышается уровень глюкозы, особенно при обильном диурезе (что следует учитывать для больных сахарным диабетом).

3. Действующие на дистальные канальцы (диурез слабый, замедляют выделение К, вызывают ацидоз):
— Конкурентные антагонисты альдостерона (АМКР) (спиронолактон, эплеренон): уменьшают фиброзирование и ремоделирования сердца, что приводит к уменьшению объемов сердца, повышению его функциональной активности. Не показаны при СКФ менее 50 мл/минуту/м² (эплеренон) и менее 30 мл/минуту/м² (спиронолактон).
— Неконкурентные антагонисты альдостерона (триамтерен).

C03 МОЧЕГОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ | ATC-классификация

C03 МОЧЕГОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Эта группа включает диуретики, простые и в комбинации с калием или другими средствами. Антагонисты вазопрессина также включены в эту группу.

Калийсберегающие препараты классифицируются в C03D и C03E.

Комбинации с гликозидами наперстянки, см. C01AA.

Комбинации с гипотензивными средствами, см. C02L — Комбинации гипотензивных средств с диуретиками.

Комбинации с блокаторами бета-адренорецепторов, см. C07B–C07D.

Комбинации с антагонистами кальция, см. C08.

Комбинации со средствами, действующими на ренин-ангиотензиновую систему, см. C09B и C09D.

DDD для диуретиков рассчитаны с точки зрения монотерапии. Большинство мочегонных средств применяюи как для лечения отеков, так и гипертензии, поэтому DDD указаны для обоих показаниях.

DDD для комбинаций соответствуют DDD для диуретического компонента, за исключением группы ATC C03E, см. комментарии для этого уровня.

C03A МОЧЕГОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ С УМЕРЕННО ВЫРАЖЕННОЙ АКТИВНОСТЬЮ, ГРУППА ТИАЗИДОВ

Комбинации с калийсберегающими препаратами, см. C03EA.

Различную липидную растворимость тиазидов следует учитывать при назначении DDD.

C03AA Простые тиазидные диуретики

C03AB Комбинации тиазидных диуретиков с калием

5-й уровень соответствует уровням C03AA:

C03AA01 — Бендрофлуметиазид

C03AB01 — Бендрофлуметиазид с калием

C03AH Комбинации тиазидных диуретиков с психолептиками и/или анальгетиками

C03AX Тиазидные диуретики, комбинации с прочими препаратами

C03B НЕТИАЗИДНЫЕ ДИУРЕТИКИ С УМЕРЕННО ВЫРАЖЕННОЙ АКТИВНОСТЬЮ

В эту группу входят все диуретики с умеренно выраженной активностью, не классифицированные в C03A.

Комбинации с калийсберегающими препаратами, см. C03EA.

C03BA Сульфонамиды, простые препараты

C03BB Комбинации сульфонамидов с калием

5-й уровень соответствует уровню C03BA, см. пример в C03AB.

C03BC Ртутные диуретики

C03BD Производные ксантина

Включает, например, теобромин. Смотрите также R03DA — Ксантины.

C03BK Комбинации сульфонамидов с прочими лекарственными средствами

Включает, например, комбинации с психолептиками.

C03BX Прочие диуретики с умеренно выраженной активностью

Все диуретики с умеренно выраженной активностью, которые нельзя отнести к предыдущим группам, классифицированы в этой группе.

C03C ВЫСОКОАКТИВНЫЕ ДИУРЕТИКИ

Эта группа включает высокоактивные диуретики (петлевые диуретики), например, фуросемид.

Комбинации с калийсберегающими диуретиками, см. C03EB.

C03CA Сульфонамиды, простые препараты

C03CB Комбинации сульфонамидов с калием

5-й уровень соответствует уровню C03CA. Смотрите пример в C03AB.

C03CC Производные арилоксиуксусной кислоты

C03CD Производные пиразолона

C03CX Прочие высокоактивные диуретики

Все высокоактивные диуретики, которые нельзя отнести к предыдущим группам, классифицированы в этой группе.

C03D КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ

C03DA Антагонисты альдостерона

C03DB Прочие калийсберегающие диуретики

C03E Комбинации дуретиков, включающие калийсберегающие препараты

Фиксированные DDD рассчитаны для комбинаций в этой группе.

Например, 1 таблетка независимо от содержания активного вещества является DDD для гидрохлоротиазида и амилорида в комбинациях. Смотрите также комментарии к C02L.

C03EA Диуретики с умеренно выраженной активностью в комбинации с калийсберегающими средствами

C03EB Высокоактивные диуретики в комбинации с калийсберегающими средствами

C03X ПРОЧИЕ МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА

C03XA Антагонисты вазопрессина

Проблемы назначения современных мочегонных препаратов у больных ХСН

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

— Мы попросим профессора Арутюнова Григория Павловича рассказать нам об адекватной диуретической терапии хронической сердечной недостаточности. Пожалуйста, Григорий Павлович.

00:13

Арутюнов Григорий Павлович, доктор медицинских наук, профессор:

— Большое спасибо, Владимир Трофимович.

Уважаемые коллеги. Синдром хронической сердечной недостаточности – это очень хорошо известный синдром с древних времен. Меняются времена, но всегда остается большая проблема в описании этого синдрома, в описании симптомов, характерных для этого синдрома.

(Демонстрация слайда).

Современный клинический портрет больного, страдающего недостаточностью кровообращения. Зеленые столбики означают мнение врачей. Красные столбики – так встречается в реальной клинической практике. Как и многие века назад, многие десятилетия на первых позициях по-прежнему чувство нехватки воздуха и четкие выраженные отеки, которые встречаются у этих больных.

Какие бы новые симптомы не появлялись в последние годы (например, утомляемость – великолепно описанный синдром в последние десятилетия XX века), сохраняется особое значение старых симптомов, борьба с которыми, по сути, является клинически значимой в сохранении жизни наших пациентов.

Но слово «отеки» в сознании врача-интерниста, терапевта в первую очередь обязательно ассоциируется со словом «мочегонные препараты».

Как современные рекомендации говорят, когда мочегонные препараты должны появиться в схеме лечения недостаточности кровообращения. Возьмем самых простых больных, самых легких. Недостаточность кровообращения, I-II функциональный класс, еще синусовый ритм.

Старт-терапия всегда начинается с ингибитора АПФ, при непереносимости – это АРА. Только потом, когда титрованы ингибиторы АПФ, при наличии отеков терапевт вправе поставить вопрос о мочегонной терапии.

Если больные с мерцательной аритмией, даже в этой ситуации мочегонные препараты не выходят на первую линию. Это все равно препараты, которые корригируют нейрогормональный профиль больного. Это и гликозиды при мерцательной аритмии. Только тогда, когда титрованными препаратами контролируется ритм, на повестку дня ставится вопрос о мочегонных препаратах.

У более тяжелых больных, III-IV функциональный класс, но все еще сохраняется синусовый ритм, терапевт вправе впервые поставить диуретики, первую линию препаратов.

У больных с мерцательной аритмией III-IV функционального класса стартуют три препарата в лечении. Это ингибиторы АПФ, диуретики (обращаю внимание, диуретики на первой линии) и гликозиды.

02:47

Мы с вами проговорили первое условное место для мочегонных препаратов. Начнем с первого закона назначения мочегонных препаратов для терапевта. Без отеков нет мочегонной терапии. Если нет материального субстрата (нет отеков), терапевт не должен задумываться о мочегонной терапии в лечении ХСН.

Однако сами по себе отеки требуют от терапевта осмысления: что это за отеки. Опишем отеки, которые требуют мочегонные препараты. Вспомним Боткина, его описание отеков. Больные с недостаточностью кровообращения должны подчиняться закону симметрии. Симметричные отеки. Пощупай отеки – они должны быть плотные, холодные. Оцени их цвет – они должны быть синие.

Итак, плотные, холодные, симметричные отеки – это отеки, обусловленные гидростатическими проблемами, недостаточностью кровообращения. Тогда на повестку дня выходят мочегонные препараты.

Когда нарушается закон симметрии, отеки становятся односторонними, для мочегонных препаратов нет места. Это хирургическая проблема, которая требует своего решения, обязательно в экстренном порядке.

Терапевт осмысленно посмотрел на отеки, пощупал, оценил их цвет, температуру и принимает решение о назначении мочегонных препаратов.

Чего мы достигаем, назначая мочегонные препараты. В первую очередь, мы будем влиять на выведение из организма натрия и связанного с натрием хлора. Поскольку объем внеклеточной жидкости регламентируется, главным образом, содержанием натрия и хлора в организме, то мы будем влиять на выход жидкости из организма с первичной, затем вторичной мочой.

04:41

Закон мощности мочегонных препаратов. Чем ближе к нефрону, тем сильнее действие мочегонного препарата. В этом правиле есть исключения. Диакарб не подчиняется этому правилу. Он действует рядом с нефроном. Но это не относится к числу мощных мочегонных препаратов.

Ближе всего уровень петли, будут действовать петлевые диуретики (отсюда их название). Дальше будут действовать тиазидные диуретики. Еще дальше будут действовать калий-сберегающие мочегонные препараты. Итак, мы запомнили первое основное правило. Чем ближе к нефрону, тем мощнее действие мочегонного препарата с единственным исключением для препарата Диакарб.

Посмотрим на второй и третий закон. Они всегда должны быть в оперативной памяти терапевта. Диуретики нельзя назначать дискретно. Назначение мочегонных препаратов 1-2 раза в неделю, по четным или нечетным дням не приносит пользу больному. Напротив, начинают раскачивать нейрогормональный профиль пациента.

Что произойдет с пациентом, когда он будет принимать нерегулярно мочегонные препараты. На какое-то количество времени резко возрастет объем выделяемой мочи. Изменится нейрогормональный профиль. В ответ на выведенную жидкость начнется овер-синтез ангиотензина II, норадреналина. Вы начнете раскачивать нейрогормональный профиль.

Диуретики назначаются в ежедневном режиме в малых дозах, но ни в коем случае не дискретно, что сегодня не должно рассматриваться вообще в схемах лечения недостаточности кровообращения.

Очень интересен вопрос истории развития мочегонных препаратов. На заре медицины мочегонными препаратами являлись сборы трав. Потом совершенно случайно в период лечения сифилиса было обнаружено, что ртуть (ртутная мазь применялась в лечении сифилиса) обладает мочегонным эффектом. Конечно, удивительно токсичный мочегонный препарат оказался.

Эра мочегонных препаратов – это послевоенная эра. После Второй мировой войны, когда были синтезированы первые эффективные мочегонные препараты, которые были не столь токсичны, были клинически высокоэффективны.

Процесс синтеза новых препаратов не завершен. На сегодняшний день в XX веке мы говорим о трех новых классах мочегонных препаратов. Это процесс, который, видимо, будет развиваться все время.

Но мы вспомнили историю синтеза мочегонных препаратов только для того, чтобы подойти к четвертому закону назначения мочегонных препаратов. Диуретики терапевтом назначаются по принципу: от слабейшего к сильнейшему. Это оправданно, потому что чем сильнее мочегонный эффект, чем сильнее мочегонный препарат, тем больше его побочное действие, тем больше его токсическое действие.

07:40

Итак, посмотрим на мочегонный препарат, который гораздо слабее, чем петлевые диуретики.

Это тиазидный диуретик. Он будет, в первую очередь, снижать реабсорбцию хлора. Это его самое главное. Вместе с хлором будет оказывать пассивное воздействие на экскрецию натрия и воды, связанной с натрием.

Очень важно посмотреть, что группа тиазидных диуретиков, о которых мы так легко говорим, очень большая группа. В нее входит хорошо нам известный препарат Индапамид, Гидрохлортиазид, Хлорталидон, более известный в других странах, чем у нас. Тем не менее, это совершенно разные препараты.

Это различие мочегонных препаратов приводит к тому, что терапевт должен помнить про период полувыведения. Это слишком разные периоды полувыведения, чтобы сказать о чем-то едином для этой группы. Период полувыведения мочегонного препарата – важнейший показатель мочегонного препарата. Чем больше период полувыведения, тем больше токсический эффект мочегонного препарата, тем меньше его влияние на нейрогормональный профиль нашего пациента.

(Демонстрация слайда).

Посмотрим на тиазидные диуретики.

Хорошо выделенная белая линия. Один из самых главных побочных эффектов мочегонного тиазидного препарата (две стрелки стоят под уровнем калия) – это высокий вывод калия. Следовательно, высокие дозы тиазидных диуретиков всегда будут чреваты развитием тяжелых нарушений ритма. Натрий выводится существенно меньше, чем калий. Это очень существенный момент.

Наконец, тиазидные диуретики оказывают достаточно токсическое действие на скорость клубочковой фильтрации.

09:20

Побочные эффекты. Сегодня завершилась дискуссия о дозе тиазидных диуретиков. Считается, что 12,5 мг вместе с ингибиторами АПФ безопасно. Дозы ниже, чем 12,5 мг безопасны. Это очень важная для нас находка. Но мы помним, что тиазидные диуретики будут вмешиваться в липидный спектр, влиять на уровень холестерина, оказывать, к сожалению, в высоких дозах негативное влияние на уровень глюкозы крови.

Применение. Здесь терапевт должен запомнить простое правило. Чем хуже функция почки, чем ниже скорость клубочковой фильтрации, тем менее эффективны тиазидные диуретики. При цифре 40 мл/мин. (скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по Кокрофту-Голту или по формуле MDRD) тиазидные диуретики практически неэффективны. Это очень важный момент, когда мы будем строить повседневную схему лечения больных.

Петлевые диуретики намного эффективнее, чем тиазидные диуретики. Точка приложения действия петлевого диуретика – это толстый сегмент восходящей части петли Генле. В этом участке будет реабсорбироваться 25% отфильтровавшегося натрия. Если мы заблокируем вход натрия назад, то вместе с натрием уйдет и вода.

Почему такой высокий эффект у петлевых диуретиков. Вместе с натрием уйдут и другие электролиты. Речь идет о кальции, о магнии. Высокие дозы все равно будут вмешиваться в электролитный баланс и могут быть чреваты нарушениями ритма у пациента.

Петлевой диуретик выводит натрий гораздо больше, чем тиазидный диуретик, но вместе с этим он влияет и на уровень выведения калия. Любой мочегонный препарат, вмешиваясь в электролитный баланс, будет чреват нарушениями ритма.

Не будем забывать, что вместе с выведенным натрием уходит большой объем воды. Следовательно, будет прямое влияние на гематокрит. Если вы лечите лежачего пациента, то создадутся идеальные условия для тромбоза глубоких вен голени. Петлевые диуретики в высоких дозах всегда будут давать высокий уровень выведенной воды из организма. Терапевт всегда должен держать в памяти великую вероятность не только нарушений ритма, но и тромбоза глубоких вен голени с возможным эмболическим синдромом в легочную артерию.

Токсический эффект. Самый главный показатель, от которого во многом зависит продолжительность жизни пациента – это скорость клубочковой фильтрации. Здесь при умеренных дозах нет негативного влияния. Однако появится резкое снижение скорости клубочковой фильтрации при высоких дозах петлевых диуретиков.

12:32

Подойдем к классу петлевых диуретиков.

Они тоже очень разнятся между собой. Это и этакриновая кислота, и Фуросемид и Торасемид. Принципиальный показатель, по которому они разнятся – это период полувыведения. Второй показатель – это метаболизм мочегонного препарата. Чем больше мочегонного препарата выводится через почку, тем более токсичен и негативен его эффект, особенно у больных с изначально измененной функцией почки (как у наших пациентов с недостаточностью кровообращения).

Я хочу привлечь ваше внимание к тем дозам, которые рекомендованы Мировыми рекомендациями для введения, например, Фуросемида. Пероральный, конечно, прием 40 мг, 160 мг – это доза не повседневной практики, однако такая практика существует в мире. Мы должны быть готовы, что дозы петлевых диуретиков не пройдут бесследно.

Где будет негативный эффект высоких доз при повседневном или дискретном приеме? Если мы блокируем всасывание натрия, то мы должны совершенно четко вспомнить, что после прекращения циркуляции препарата в крови произойдет, к сожалению, синдром отскока. Это будет постдиуретическая реабсорбция. Количество натрия, которое будет всасываться с первичной мочи, будет резко возрастать.

Период полувыведения мочегонного препарата становится доминирующим. Мы должны стремиться к большому периоду полувыведения, чтобы срезать синдром повышенной постдиуретической реабсорбции. Это первое. Но если больше натрия всасывается, а клетки к этому не готовы, они будут погибать.

Второй момент. Мы заблокировали всасывание натрия на 25%. Значит, натрий двинулся дальше по канальцам. К сожалению, клетки в дальних отделах не готовы к такому количеству натрия. Это приведет к их прямому токсическому повреждению.

Третий момент, о котором терапевт всегда должен помнить – это скорость клубочковой фильтрации. Чем она ниже, тем выше концентрация при обычных дозах препарата, тем больше прямой токсический эффект мочегонного препарата. Этот прямой токсический эффект мочегонного препарата должен держаться нами в оперативной памяти, потому что он ухудшает состояние пациента, раскачивает его нейрогормональный профиль.

Наконец, запомним, что Фуросемид – основной препарат из этой группы. 65% его выводится почками. Давайте запомним эту цифру. Это очень важная цифра. Она очень высокая, потому что Торасемид будет существенно меньше выводить через почку. Это для терапевта становится существенным при выборе длительной, пожизненной терапии мочегонными препаратами.

15:21

Основные побочные эффекты влияния мочегонных препаратов. Первый и неизменный эффект – это влияние на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Мочегонная терапия всегда приведет к тому, что будет увеличиваться активность ангиотензина II, и последуют каскады, которые будут вызывать высокий уровень ангиотензина II. Будет повышаться общее периферическое сосудистое сопротивление, будет увеличиваться реабсорбция натрия, приводить к гипертрофии миокарда, гипертрофии гладкомышечных элементов.

Второй момент – это нефротоксичный эффект. Любой мочегонный препарат не остается безразличным для почки. Он действует на почку. Наконец, надо помнить, что мы снижаем качество жизни пациента. После назначения мочегонного препарата возрастает количество мочеиспусканий. Это существенно.

Представьте себе реально работающего пациента со вторым функциональным классом, которому вы прописали мочегонный препарат. После приема утром мочегонного препарата на несколько часов возрастает количество мочеиспусканий. В это время он должен двигаться на работу. Мы создаем параметры, которые будут ухудшать его качество жизни.

Очень долго мы знали, что мочегонные препараты не влияют на увеличение продолжительности жизни. Если сказать по мета-анализам, то приводили даже к большей вероятности летальных исходов, к сожалению.

Так было до ключевого исследования, которое было выполнено препаратом Торасемид. Впервые было показано, что мочегонные препараты снижают риски смерти у больных с недостаточностью кровообращения.

17:05

Итак, больной получил петлевой диуретик. Однако вы видите, что наступает некоторая характерность: терапевт не может добиться адекватного выделения мочи. Что должен сделать терапевт у больного с недостаточностью кровообращения. В первую очередь задуматься над pH мочи. Надо закислить мочу.

Хорошо известно, что для этого существует мочегонный препарат из «группы резерва». Речь идет о препарате Диакарб. Назначение Диакарба коротким курсом 5-7 дней меняет pH мочи и повышает эффективность мочегонной терапии петлевыми диуретиками.

Это тоже очень интересная история появления Ацетозоламида. Это был препарат, который вообще появился из антибиотиков. Как антибиотик его сейчас никто и не вспомнит. Но это очень интересный мочегонный препарат, влияющий в первую очередь на pH мочи, помогающий действовать петлевым диуретикам.

Мы подходим к наиболее слабым по мочегонному эффекту препаратам. Это минералкортикоиды. Есть два препарата. Спиронолактон – это оправданно. Эплеренон – это немного условно. Эплеренон – это антагонист рецепторов альдостерона, обладающий мочегонным эффектом.

Они отличаются только одним. Эплеренон отличается от Спиронолактона тем, что у него отрезаны два радикала, которые оказывали половое воздействие. У каждого десятого мужчины, находящегося на Спиронолактоне, развивалась гинекомастия. Эплеренон лишен этого эффекта. Это очень интересное присоединение.

Это препарат, который рассматривается не как самостоятельный мочегонный препарат, а как препарат, присоединяемый к уже существующей мочегонной схеме. В обычных дозах нет какого-либо токсического влияния. Надо запомнить схемы назначения этого препарата.

Когда используются большие дозы. Когда терапевт осознанно идет на применение больших доз. Тогда, когда есть декомпенсация кровообращения и обычная терапия петлевыми диуретиками не позволяет «размочить» больного, добиться стойкого мочегонного эффекта (тогда оправданны большие дозы).

Существуют более часто назначаемые малые дозы (25 – 50 мг). Это дозы, которые прописаны постоянно, пожизненно. Пациенту с III-IV функциональным классом, поскольку там мы достигаем не столько мочегонного эффекта (я очень прошу обратить на это внимание), там мы достигаем эффект блокады D-позиции коллагенов.

Мы впервые говорим о дополнительном действии мочегонного препарата, вообще не относящемся к почке. Мы говорим о блокаде D-позиции коллагена в организме человека, страдающего недостаточностью кровообращения.

19:50

Вернемся к классу мочегонных препаратов. Они все разнятся. В первую очередь, мы обращаем внимание на периоды полувыведения. Это на добровольцах, молодых людях показано, что самый высокий период полувыведения у Торасемида. Чем выше период полувыведения, тем безопасней мочегонный препарат.

Что мы должны помнить из фармакокинетики Торасемида. Самый главный препарат. Там, где неэффективно применение, например, Фуросемида, более эффективен будет Торасемид.

Большой период полувыведения позволяет запомнить две вещи. Его можно применять у больных с изначально измененной функцией почки. У пожилого пациента не надо видоизменять дозировку.

Запомним самую главную вещь. 80% введенного Торасемида метаболизируется в печени. Значит, через почку выделяется всего 20%. Это означает, что можно применять этот препарат у пациентов с изначально измененной функцией почки. Это выделяет Торасемид из всего класса петлевых диуретиков, делая его безопасным и широко применяемым.

Что делает Торасемид ? Посмотрите на слово «альдостерон». Это гормон. Локально в почке из-за того, что у больного недостаточность кровообращения, включилась ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Альдостерон, помимо влияния на уровень натрия, будет оказывать влияние на локальный синтез и D-позицию коллагена. Насколько это серьезно. Давайте зададим этот вопрос и посмотрим ответ на него чуть позже.

Концентрация калия и магния не имеет пикообразного снижения. Значит не надо ожидать или, по крайней мере, вероятность тяжелых нарушений ритма не будет очень высокая.

21:41

Еще один момент. Самое главное для пациента. Он знает про уровень калия и натрия, но от твердо видит количество мочеиспусканий, которое возникает после приема мочегонного препарата. Торасемид имеет плавную линию. Это очень важно. Не произойдет резкого ухудшения качества жизни пациента после приема этого мочегонного препарата.

Индекс массы миокарда левого желудочка снижается. Зададим вопрос: почему? Мы второй вопрос задали. Почему уменьшается масса миокарда левого желудочка и зачем надо влиять на уровень коллагена? Достаточно легко объяснить. Действительно улучшается трансмитральный поток крови, потому что вы изменяете объем циркулирующей крови. Это просто объяснить. Но как объяснить индекс массы миокарда левого желудочка?

Еще на одну вещь посмотрим – на гормоны. Изменился объем циркулирующей крови, мозговой натрийуретический пептид уменьшился. Это понятно. Но что произошло с альдостероном. Мочегонный препарат Торасемид оказывает помимо мочегонного эффекта прямое влияние на уровень активности альдостерона.

К чему это приводит? В первую очередь, к уменьшению фиброза. Когда мы с вами родились, то у каждого из нас расстояние между капиллярами и мышечными пучками миокарды было детерминировано генетически. Это расстояние, которое гарантировало равномерное поступление нутриентов и кислорода, было гарантировано количеством коллагена между мышечными пучками.

В молодом возрасте тонкие и нежные нити – это коллаген. У больного с недостаточностью кровообращения прижизненный биоптат. Канаты коллагена, которые депонируются в миокарде, раздвигают пучки, делают миокард толстым и электрически нестабильным. Это, конечно, крайне плохо.

Мочегонный препарат, который может не только уменьшить объем циркулирующей крови, но и повлиять на эту D-позицию коллагена, будет очень важен для нас.

(Демонстрация слайда).

Мощные розовые поля сверху – это на Фуросемиде. Отсутствие розовых полей внизу – это на Торасемиде. Нет коллагена не только в почке, но и в миокарде. Что дает такой эффект применения Торасемида. Мы выбрали Торасемид из целого класса петлевых диуретиков. Достоверно уменьшает госпитализацию. Суммарное количество госпитализации уменьшается. Самое главное – уменьшается просто среднее пребывание пациента на койке.

Почему для нас важны эти цифры? Это не просто механическое уменьшение пребывания пациента в больнице. Это меньше тромбозов глубоких вен, меньшее влияние на нозокомиальные инфекции и меньше эмболий в легочную артерию.

24:29

Больного лечили Фуросемидом, затем перевели на Торасемид. Добьемся ли мы успеха? Да. Применение Торасемида после длительной терапии привело к резкому снижению количества госпитализаций. Это существенная вещь.

Впервые показано, что терапия мочегонным препаратом привела к снижению не только общей смерти, но что существенно важнее, к снижению внезапной смерти. За счет уменьшения D-позиции коллагена, что привело к электрической гомогенизации миокарда. Нет разобщенности, нет электрической нестабильности (по крайней мере, ее намного меньше). Естественно, уменьшение нагрузки, объема. Это очень важные данные для повседневной практики.

Я специально в качестве контраста показываю исследования, которые были выполнены задолго до нашего понимания периода полувыведения мочегонных петлевых диуретиков. До появления Диувера мета-анализ, выполненный на Фуросемиде, плацебо линия выше, чем линия Фуросемида. Это означает, что количество летальных исходов было меньше на терапии без мочегонных препаратов.

Как же тогда помочь больному с недостаточностью кровообращения. Мы все равно встали перед проблемой выбора мочегонного препарата. Когда мы учли период полувыведения, когда мы учли факт того, что Диувер вмешивается в D-позицию коллагена, это привело к снижению смертности и сокращению госпитализации пациентов.

Исследование «TORIC» важно для нас еще и потому, что мы твердо говорили, что мочегонный препарат всегда приводит к увеличенному выведению калия из организма. Значит, ожидаются тяжелые нарушения ритма. Эффект Торасемида мягче по сравнению с Фуросемидом в действии на уровень калия. Нет пикообразного снижения калия.

26:36

Еще один момент. Мы сейчас позволим сами себе сказать, что Диувер обладает продолжительным действием. Это очень важно. Нет пикообразного колебания уровня нейрогормонов. Вопрос второй: нет пикообразного изменения уровня калия, что говорит о том, что навряд ли произойдут тяжелые нарушения ритма.

Для терапевта очень важен факт: внезапная смерть снижается практически на 70%. Мы впервые говорим, что мочегонный препарат может оказать такую мощную антиаритмическую эффективность. Но все-таки в повседневной практике терапевта очень часты ситуации, когда у него рефрактерная почка, когда он не может добиться адекватного количества мочи. Как быть.

Начнем с самой распространенной причины рефрактерности. Это некомплаентность. Пациенты забывают принимать мочегонные либо не пьют его регулярно. Есть сопутствующая терапия, которая требует приема нестероидных противовоспалительных препаратов.

Есть еще один момент. Это, к сожалению, катастрофическое снижение скорости клубочковой фильтрации. Если скорость ниже 40, то первое, что должен сделать терапевт – отказаться от назначения Гидрохлортиазида и подумать о переводе пациента на повседневный прием петлевого диуретика.

Еще один вопрос, на который нужно обратить внимание. Мочегонные препараты никогда не будут эффективны, если вы не контролируете ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ингибиторы АПФ обязательны у любого пациента, который получает терапию мочегонными препаратами.

Дальше начинается высший пилотаж терапевта – это комбинированная диуретическая терапия. Если вы не достигли эффекта на простой терапии, подумайте о комбинации.

Этапы комбинации. Нет эффекта на простом петлевом диуретике – увеличьте дозу. Нет эффекта – подумайте о способе введения. Возможно, отечный синдром таков, что внутримышечное введение или пероральное не будет эффективно. Тогда надо переходить на внутривенный прием. Если внутривенный прием, терапевт должен знать, что разные скорости окажут разный мочегонный эффект.

Давайте их вспомним. Введение болюсно будет менее эффективно, чем введение капельно на протяжении длительного временного интервала. Если вы не достигли эффекта на петлевом диуретике, комбинируйте его либо с тиазидным (это страшно токсично для почки, но будет эффективно по объему выведенной воды) или комбинируйте со Спиронолактоном. Когда вы добавляете или убираете мочегонный препарат, всегда помните о том, что на Торасемиде наименьшее количество побочных эффектов.

29:21

Но самым главным для нас эффектом будет закон, который звучит так: достигнув эффекта, титруй мочегонный препарат на меньшие дозы. Дольше всех живут больные с ХСН, получающие минимальные дозы мочегонных препаратов. Это крайне важно. Таков срез современного применения мочегонных препаратов в современном лечении ХСН.

Что нас ждет в будущем? Несколько новых классов препаратов. Блокаторы рецепторов аденозина. Они сейчас уже вышли на этап клинических исследований. Это Ролофилин. Это обязательно антагонисты рецепторов вазопрессина (селективные или неселективные). Они уже вышли в повседневную практику. Это пептиды с натрийуретическим эффектом.

Терапия мочегонными препаратами как была, так и остается трудной главой в повседневной практике терапевта, требующей глубоких знаний и высокого пилотажа терапевта в назначении мочегонных препаратов.

Благодарю вас за внимание и честь, которую вы мне оказали.

Владимир Ивашкин: Спасибо большое. Если проанализировать или вспомнить имена всех тех, кто своим вкладом внес в создание этой лестницы эффективности диуретиков, как вы думаете, ученый, который обнаружил мочегонное действие дигиталиса, и вообще нашел дигиталис, получил бы он Нобелевскую премию? Или все-таки был отодвинут другими более современными производителями или создателями мочегонных средств?

Григорий Арутюнов: Нет, я думаю, что ему бы обязательно дали, потому что он повернул вектор клинического мышления. Все-таки интернист, и его осмысление пациента было повернуто раз и навсегда. Стало совершенно другое восприятие пациента, совершенно другое виденье будущего этого пациента. Я думаю, что вклад, который он внес в историю, невозможно переоценить.

Владимир Ивашкин: У него не было химической лаборатории с большим количеством сотрудников. Он просто думал.

Григорий Арутюнов: Он был врач, который смотрел на больного, щупал, слушал, понимал.

Владимир Ивашкин: Спасибо большое.

Использование, распространенные бренды и информация о безопасности

Гидрохлоротиазид, хлоротиазид и метолазон являются некоторыми примерами тиазидных диуретиков, которые лечат высокое кровяное давление и задержку жидкости

Список тиазидных диуретиков | Что такое тиазидные диуретики? | Механизм действия | Использует | Кому можно принимать тиазидные диуретики? | Безопасность | Побочные эффекты | Стоит

Диуретики, также известные как водные пилюли, увеличивают количество воды и соли или натрия, выводимых из организма за счет увеличения частоты и количества мочеиспускания.Три типа диуретиков — это тиазидные диуретики, петлевые диуретики и калийсберегающие диуретики. Их обычно назначают для лечения высокого кровяного давления, также известного как гипертония.

До 1957 года единственные доступные диуретики содержали ртуть, и их нужно было вводить в виде инъекций. Их было сложно использовать, и они в основном использовались пациентами с сердечной недостаточностью. В 1950-х годах ученые фармацевтической компании Merck Sharp & Dohme открыли хлоротиазид, предназначенный для лечения пациентов с сердечной недостаточностью.В течение нескольких недель использования у небольшого числа пациентов было очевидно, что хлоротиазид снижает кровяное давление. С тех пор тиазидные диуретики считаются краеугольным камнем терапии высокого кровяного давления.

В следующей таблице перечислены наиболее часто используемые тиазидные диуретики, а также дана информация о том, как они действуют, какие состояния они лечат, безопасности и стоимости.

СВЯЗАННЫЙ: Каковы нормальные уровни артериального давления?

Другие тиазидные диуретики

  • Бендрофлуметиазид
  • Метиклотиазид
Комбинации тиазидов / диуретиков:
Комбинации блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) / тиазидов:
Комбинации ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) / тиазидов:

Что такое тиазидные диуретики?

Тиазидные диуретики — это класс препаратов, которые более 60 лет эффективно используются для лечения высокого кровяного давления.Их использование в качестве монотерапии или в комбинации с другими антигипертензивными препаратами привело к резкому снижению цереброваскулярных событий, таких как инсульт, и сердечно-сосудистых событий, таких как сердечные приступы. При сравнении клинических данных с другими классами препаратов от высокого кровяного давления тиазидные диуретики так же хороши или даже более эффективны в предотвращении инсультов и сердечных приступов.

Как действуют тиазидные диуретики?

Высокое кровяное давление — обычное состояние, при котором кровь со слишком большой силой нагнетает давление на стенки артерии или кровеносного сосуда.Чем больше крови перекачивает ваше сердце и чем уже ваши артерии, тем выше ваше кровяное давление. Сила, действующая на стенки артерий, может стать достаточно высокой, чтобы в конечном итоге вызвать проблемы со здоровьем сердца или артерий, то есть сердечные заболевания, или кровеносные сосуды в головном мозге, что может привести к инсульту.

Один из эффектов тиазидных диуретиков — заставить почки пропускать больше жидкости в мочевой пузырь, чтобы вы больше мочились, тем самым уменьшая количество жидкости, которую должно перекачивать сердце. Это происходит из-за нарушения передачи соли и воды через определенные клетки почек.Тиазидные диуретики также могут расширять кровеносные сосуды, что снижает сопротивление крови, протекающей по артериям. Комбинация этих двух эффектов приводит к снижению артериального давления. Когда тиазидные диуретики используются в сочетании с другими лекарствами, такими как бета-блокаторы, блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ), снижение артериального давления может быть еще больше.

СВЯЗАННЫЙ: Список блокаторов кальциевых каналов

Для чего используются тиазидные диуретики?

Тиазидные диуретики одобрены U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для следующих условий:

Тиазидные диуретики также используются не по прямому назначению, т. Е. Не одобренные Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в следующих случаях:

  • Почечнокаменная болезнь (камни в почках)
  • Остеопороз (ломкие или хрупкие кости)
  • Несахарный диабет (нарушение баланса жидкости в организме, приводящее к выделению большого количества мочи)

Кому можно принимать тиазидные диуретики?

Дети и подростки

Тиазидные диуретики часто назначают детям для уменьшения жидкости в организме при таких болезненных состояниях, как застойная сердечная недостаточность и почечная недостаточность.Как и в случае со многими лекарствами, применяемыми у детей, фиксированной дозы не существует, и дозировка обычно рассчитывается по массе тела. Американская академия педиатрии предоставляет рекомендации по началу лечения высокого кровяного давления, включая тиазидные диуретики, у детей.

Взрослые

Тиазидные диуретики обычно используются для лечения отеков и других сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых. Обычно для лечения высокого кровяного давления тиазидные диуретики требуют более низкой начальной дозировки и могут быть увеличены в зависимости от индивидуальных терапевтических потребностей пациента.Взрослым, у которых наблюдается скопление жидкости и отек, могут потребоваться высокие дозы. Американское общество нефрологов предоставляет рекомендации по лечению высокого кровяного давления тиазидными диуретиками.

Беременность и кормление грудью

Неизвестно, могут ли тиазидные диуретики причинить вред плоду при введении беременной женщине, хотя было показано, что лекарства проникают через плацентарный барьер. Тиазидные диуретики следует использовать во время беременности только в том случае, если польза от них превышает риски.

Хотя информация ограничена, дозы гидрохлоротиазида 50 мг в день или меньше обычно считаются безопасными для младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Однако при приеме тиазидных диуретиков у грудных младенцев существует вероятность побочных эффектов, поэтому решение о прекращении грудного вскармливания или отмене препарата следует принимать, исходя из соотношения пользы и риска.

Лечащий врач женщины — лучший источник информации при назначении диуретиков во время беременности или кормления грудью.

Пенсионеры

Хотя есть несколько клинических испытаний с участием пациентов старше 65 лет, диуретики могут эффективно снижать артериальное давление у пожилых людей. Пожилые пациенты могут начинать лечение с низких доз из-за большей вероятности дисфункции печени и почек. Поскольку известно, что тиазидные диуретики в основном выводятся почками, у пожилых людей рекомендуется контролировать функцию почек.

Безопасны ли тиазидные диуретики?

После 60 лет использования тиазидные диуретики остаются эффективным и безопасным средством выбора при лечении гипертонии и отеков.Кроме того, их способность повышать эффективность многих других классов препаратов от высокого кровяного давления делает их ценным терапевтическим вариантом при лечении гипертонии.

Однако следующие препараты могут взаимодействовать с тиазидными диуретиками:

  • Литий в сочетании с тиазидными диуретиками может увеличить риск отравления литием и не рекомендуется.
  • Алкоголь и другие депрессанты ЦНС могут увеличить вероятность того, что тиазидные диуретики могут вызвать ортостатическую гипотензию (головокружение или обморок из-за низкого кровяного давления при быстром вставании из положения сидя или лежа).
  • Лекарства от диабета , принимаемые одновременно, может потребовать корректировки дозы.
  • Другие лекарства от высокого кровяного давления могут иметь аддитивный эффект при понижении кровяного давления.
  • Кортикостероиды могут увеличивать потерю электролитов, что, что немаловажно, приводит к гипокалиемии (низкий уровень кальция в крови).

Это не полный список потенциальных лекарств взаимодействия. Поговорите со своим врачом о других возможных лекарственных взаимодействиях с тиазидными диуретиками.

Отзывы

Ограничения

Наличие других медицинских проблем и состояний могут влиять на использование тиазидных диуретиков. Вы не должны использовать тиазидные диуретики, если у вас есть одно из следующих состояний:

  • Гипотония (пониженное давление)
  • Аллергия на сульфамидные препараты
  • Подагра
  • Гипокалиемия (низкий уровень калия в крови)
  • Почечная недостаточность
  • Анурия (не может образовывать мочу)

Тиазидные диуретики следует применять с осторожностью при наличии любого из следующих состояний:

  • Астма
  • Диабет
  • Гиперкальциемия (повышенное содержание кальция в крови)
  • Гипохлоремия (низкий уровень хлоридов в крови)
  • Гипомагниемия (низкий уровень магния в крови)
  • Гипонатриемия (низкий уровень натрия в крови)
  • Гипофосфатемия (низкий уровень фосфора в крови)
  • Болезнь печени
  • Системная красная волчанка
  • Болезнь почек

Являются ли тиазидные диуретики контролируемыми веществами?

Нет, тиазидные диуретики не относятся к контролируемым веществам.

Общие побочные эффекты тиазидных диуретиков

Побочные эффекты тиазидных диуретиков обычно зависят от дозы и включают:

  • Головокружение и дурноту
  • Затуманенное зрение
  • Потеря аппетита
  • Зуд
  • Расстройство желудка
  • Головная боль
  • Слабость

Серьезные, хотя и редкие, побочные эффекты включают:

  • Гипокалиемия или низкий уровень калия в крови, который может быть опасным для жизни
  • Гипонатриемия или низкий уровень натрия в крови, который может возникнуть в течение первых двух-трех недель диуретической терапии
  • Метаболический алкалоз, состояние, которое возникает, когда кровь становится чрезмерно щелочной, что может вызвать тошноту и рвоту
  • Гипергликемия или высокий уровень глюкозы в крови может привести к усилению жажды, нечеткости зрения, частому мочеиспусканию или головной боли.
  • Гиперурикемия или повышенный уровень мочевой кислоты в крови, который может увеличить риск развития подагры
  • Гиперлипидемия, или высокий уровень жиров или липидов в крови
  • Повышенный риск развития острого панкреатита или воспаления поджелудочной железы

Сколько стоят тиазидные диуретики?

Поскольку тиазидные диуретики доступны в виде дженериков, они обычно считаются очень доступными. Например, хлорталидон стоит примерно 31 доллар за поставку таблеток по 30, 25 мг.Большинство программ Medicare и страховых программ покрывают тиазидные диуретики; однако затраты могут варьироваться в зависимости от вашего страхового плана. Использование дисконтной карты по рецепту от SingleCare может помочь снизить стоимость тиазидных диуретиков.

Тиазидные диуретики | Применение и побочные эффекты

Что такое тиазидные диуретики?

Мочегонное средство — это лекарство, которое увеличивает количество воды, выделяемой почками. (Мочегонное средство вызывает увеличение количества мочи, называемое диурезом.) Поэтому их иногда называют «водяными таблетками». Существуют разные типы диуретиков, которые действуют по-разному, и тиазидные диуретики являются одним из видов диуретиков.

Тиазидные диуретики широко используются при лечении высокого кровяного давления (гипертонии). Они также используются для выведения жидкости из организма в условиях, когда в организме накапливается слишком много жидкости, например при сердечной недостаточности. (Однако для лечения сердечной недостаточности чаще используется тип диуретика, называемый петлевым диуретиком.)

Примеры тиазидных диуретиков

Существует ряд тиазидных диуретиков — они включают бендрофлуметиазид, хлорталидон, циклопентиазид, индапамид и ксипамид.Каждый выпускается под разными торговыми марками.

Как действуют тиазидные диуретики

Один из их эффектов — заставить почки выводить больше жидкости. Они делают это, препятствуя транспортировке соли и воды через определенные клетки почек. Тиазидные диуретики, как правило, слабо действуют на почки, поэтому вы не заметите значительного увеличения количества мочи, если принимаете их (по сравнению с петлевыми диуретиками). Они также имеют эффект расширения (расширения) кровеносных сосудов. Комбинация этих двух эффектов снижает артериальное давление.

Побочные эффекты тиазидных диуретиков

Побочные эффекты возникают редко, поскольку доза, необходимая для снижения артериального давления, мала. Листовка, которая входит в пакет с таблеткой, содержит полный список возможных побочных эффектов. Поэтому важно прочитать эту брошюру, если вам прописали тиазидный диуретик.

Общие или серьезные возможные побочные эффекты включают:

  • Возможное повышение уровня сахара в крови. Некоторым людям с диабетом может потребоваться дополнительное лечение, чтобы поддерживать нормальный уровень сахара в крови.
  • Возможно повышение уровня мочевой кислоты. Итак, если у вас подагра, у вас может быть больше приступов подагры. Первый приступ подагры иногда возникает при приеме мочегонного средства.
  • Иногда нарушается солевой баланс в кровотоке, что может вызвать низкий уровень калия, натрия и магния в крови и высокий уровень кальция. Эти эффекты могут вызвать слабость, спутанность сознания и, в редких случаях, нарушение сердечного ритма. Вам могут посоветовать сдать анализ крови, чтобы проверить наличие этих проблем.
  • Другие проблемы, например:
    • Расстройство желудка.
    • Головокружение при стоянии — из-за слишком низкого артериального давления (гипотония).
    • Проблемы с эрекцией (импотенция) — часто обратимые после прекращения лечения.
    • Чувствительность кожи к солнечному свету.
Как использовать схему желтых карточек

Если вы считаете, что у вас возник побочный эффект одного из ваших лекарств, вы можете сообщить об этом в схеме желтых карточек. Вы можете сделать это онлайн на сайте www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Схема желтой карточки используется для информирования фармацевтов, врачей и медсестер о любых новых побочных эффектах, которые могут быть вызваны лекарствами или любыми другими медицинскими продуктами. Если вы хотите сообщить о побочном эффекте, вам необходимо предоставить основную информацию о:

  • Побочном эффекте.
  • Название лекарства, которое, по вашему мнению, вызвало это заболевание.
  • Человек, у которого был побочный эффект.
  • Ваши контактные данные как докладчика о побочном эффекте.

Будет полезно иметь при себе лекарство и / или прилагаемую к нему листовку, пока вы заполняете отчет.

Прочие соображения

Большинство тиазидных диуретиков принимают один раз в день утром. Любое снижение артериального давления поддерживается в течение 24 часов с помощью этой однократной дозы. Однако эффект отхождения лишней мочи проходит в течение 12 часов. Таким образом, вам не придется вставать ночью, чтобы совершать лишние походы в туалет. Действительно, доза, используемая для лечения высокого кровяного давления (гипертонии), довольно низкая, и многие люди почти не замечают увеличения количества выделяемой мочи.

Мочегонные средства (водные таблетки): типы, побочные эффекты, риски

Эти препараты, известные как «водные таблетки», помогают почкам избавляться от лишней воды и соли из организма через мочу. Поскольку у вас меньше жидкости в ваших кровеносных сосудах, как в садовом шланге, который не включен полностью, давление внутри будет ниже. Это также облегчает работу вашего сердца.

Обычно это лекарство первого типа, которое ваш врач попытается контролировать ваше кровяное давление.

Названия лекарств

Вы часто начинаете с тиазидного диуретика:

Другие мочегонные средства, которые может прописать ваш врач:

Различные диуретики можно принимать вместе, и вы можете принимать их вместе с другими лекарствами, иногда в одной таблетке.

Пока вы принимаете диуретики

Сообщите своему врачу, какие лекарства (рецептурные и безрецептурные), пищевые добавки и лечебные травы вы используете. Также расскажите им о других медицинских проблемах, которые у вас есть.

Они могут захотеть регулярно проверять ваше кровяное давление, а также проверять вашу кровь и мочу на уровни определенных минералов и проверять, насколько хорошо работают ваши почки.Они, вероятно, посоветуют вам соблюдать диету с низким содержанием натрия и ограничить количество потребляемой соли.

Поскольку некоторые диуретики также выводят калий из организма, возможно, вам придется есть больше продуктов, таких как бананы, сладкий картофель, шпинат и чечевица, или принимать добавки калия. С другой стороны, если вы принимаете «сберегающий калий» диуретик, такой как амилорид (Мидамар), спиронолактон (Альдактон) или триамтерен (Дирениум), они могут захотеть, чтобы вы избегали продуктов, богатых калием, заменителей соли и т.д. молоко с низким содержанием натрия и другие источники калия.

Если вам нужна только одна доза в день, вы можете принимать мочегонное средство утром, чтобы вы могли спать всю ночь, а не вставать, чтобы пойти в туалет.

Избегайте алкоголя и лекарств, которые помогут вам уснуть. Они могут усугубить побочные эффекты.

Побочные эффекты

Вода, которая выходит из вашего тела, должна куда-то уходить, поэтому вы можете ожидать, что в течение нескольких часов после приема дозы вы будете мочиться все чаще и чаще.

Вы также рискуете получить обезвоживание, и простого употребления большего количества жидкости может быть недостаточно.Позвоните своему врачу, если вы очень хотите пить или у вас очень сухость во рту, ваша моча темно-желтого цвета, вы мало мочитесь, у вас запор или у вас сильная головная боль.

Вы можете почувствовать головокружение или головокружение, особенно когда вы встаете, если ваше кровяное давление упало слишком низко или у вас наблюдается обезвоживание.

Ваш биохимический анализ крови может быть сброшен. В вашем организме может быть слишком мало или слишком много натрия или калия. Это может вызвать усталость или слабость, мышечные судороги или головную боль.Это редко, но ваше сердце может учащаться (более 100 ударов в минуту) или вас может начать рвать из-за опасно низкого уровня калия.

Диуретики могут затруднить контроль уровня сахара в крови, что может привести к диабету, если у вас его еще нет. У вас может быть больше шансов заболеть подагрой.

Прием комбинированных таблеток или нескольких лекарств может усилить эти побочные эффекты. Чтобы снизить эти шансы, спросите своего врача, когда в течение дня вам следует принимать каждое лекарство.

Кому не следует их принимать?

Некоторые диуретики представляют собой сульфамидные препараты, поэтому они могут вызвать реакцию, если у вас аллергия.

У пожилых людей больше побочных эффектов, таких как обмороки и головокружение от обезвоживания. Вам нужно будет тесно сотрудничать со своим врачом.

Диуретики не рекомендуются беременным и кормящим женщинам. Мы не знаем, как эти препараты влияют на будущего ребенка. Многие из них попадают в грудное молоко, что может привести к обезвоживанию ребенка.

Дети могут принимать их безопасно, но им нужны меньшие дозы.Побочные эффекты похожи на взрослых. Но калийсберегающие диуретики могут вызывать низкий уровень кальция, что может повредить развитию костей.

Какие препараты из класса диуретиков и тиазидов используются при лечении сердечной недостаточности?

  • Хо К.К., Пинский Дж. Л., Каннел В. Б., Леви Д. Эпидемиология сердечной недостаточности: Фрамингемское исследование. Дж. Ам Кол Кардиол . 1993, 22 октября (4 приложения A): 6A-13A. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Американская кардиологическая ассоциация.Классы сердечной недостаточности. Доступно по адресу http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/Classes-of-Heart-Failure_UCM_306328_Article.jsp#.WUcGf-vyuHs. Обновлено: 8 мая 2017 г .; Доступ: 18 июня 2017 г.

  • [Рекомендации] Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др., Фонд Американского колледжа кардиологов / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г.: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях. Тираж . 2013 15 октября 128 (16): e240-327. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Пониковски П., Вурс А.А., Анкер С.Д. и др. Для авторов / членов рабочей группы. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016: рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA) ESC. Eur Heart J . 2016 14 июля. 37 (27): 2129-200. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Линденфельд Дж., Альберт Н.М., Бёмер Дж. П. и др., Для Американского общества сердечной недостаточности. Комплексное практическое руководство HFSA 2010 по сердечной недостаточности. J Ошибка карты . 2010 июн.16 (6): e1-194. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Stiles S. FDA одобрило средство визуализации сердечной симпатической активности для оценки сердечной недостаточности. Новости Medscape от WebMD. 22 марта 2013 г.Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/781309. Доступ: 5 апреля 2013 г.

  • Браунвальд Э. Патогенез застойной сердечной недостаточности: тогда и сейчас. Медицина . 1991, январь 70 (1): 68-79. [Полный текст].

  • Браунвальд Э., Росс-младший, Зонненблик Э. Механизмы сокращения нормального и больного сердца . 2-е изд. Бостон: Little Brown & Co; 1976.

  • Грейсон CR. Патофизиология правожелудочковой недостаточности. Crit Care Med . 2008 г., 36 января (1 доп.): S57-65. [Медлайн].

  • Хаддад Ф, Дойл Р., Мерфи Ди-джей, Хант С.А. Функция правого желудочка при сердечно-сосудистых заболеваниях, часть II: патофизиология, клиническое значение и лечение правожелудочковой недостаточности. Тираж . 2008 г. 1. 117 (13): 1717-31. [Медлайн].

  • Онвуани А., Тейлор М. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность: патофизиология и лечение. Ам Дж. Кардиол .2007 26 марта, 99 (6B): 25D-30D. [Медлайн].

  • Росс-младший, Браунвальд Э. Исследования закона сердца Старлинга. IX. Влияние замедления венозного возврата на работу нормального и поврежденного левого желудочка человека. Тираж . 1964, 30 ноября: 719-27. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gheorghiade M, Pang PS. Синдромы острой сердечной недостаточности. Дж. Ам Кол Кардиол . 2009 17 февраля. 53 (7): 557-73. [Медлайн].

  • Kajstura J, Leri A, Finato N, Di Loreto C, Beltrami CA, Anversa P.Разрастание миоцитов при терминальной стадии сердечной недостаточности у человека. Proc Natl Acad Sci U S A . 1998, 21 июля. 95 (15): 8801-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Cohn JN. Структурная основа сердечной недостаточности. Ремоделирование желудочков и его фармакологическое торможение. Тираж . 1995 15 мая. 91 (10): 2504-7. [Медлайн].

  • Коди Р.Дж. Гормональные изменения при сердечной недостаточности. В: Hosenpud JB, Greenberg BH, eds. Застойная сердечная недостаточность: патофизиология, диагностика и комплексный подход к лечению .Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000. 199-212.

  • Анверса П., Надаль-Жинар Б. Обновление миоцитов и ремоделирование желудочков. Природа . 2002, 10 января. 415 (6868): 240-3. [Медлайн].

  • Лери А., Клаудио П.П., Ли Кью и др. Высвобождение ангиотензина II, опосредованное растяжением, вызывает апоптоз миоцитов за счет активации р53, который усиливает локальную систему ренин-ангиотензин и снижает соотношение белков Bcl-2 и Bax в клетке. Дж. Клин Инвест . 1998 г. 1. 101 (7): 1326-42. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кайстура Дж., Лери А., Кастальдо С., Надаль-Жинард Б., Анверса П. Рост миоцитов в больном сердце. Surg Clin North Am . 2004 Февраль 84 (1): 161-77. [Медлайн].

  • Хенес Дж, Розенбергер П. Систолическая сердечная недостаточность: диагностика и терапия. Curr Opin Anaesthesiol . 2016 29 февраля (1): 55-60. [Медлайн].

  • Никоара А., Джонс-Хейвуд М.Диастолическая сердечная недостаточность: диагностика и терапия. Curr Opin Anaesthesiol . 2016 29 февраля (1): 61-7. [Медлайн].

  • Feldman AM, Combes A, Wagner D, et al. Роль фактора некроза опухолей в патофизиологии сердечной недостаточности. Дж. Ам Кол Кардиол . 2000 г. 1. 35 (3): 537-44. [Медлайн].

  • Гэри Р., Дэвис Л. Диастолическая сердечная недостаточность. Сердце легкое . 2008 ноябрь-декабрь. 37 (6): 405-16. [Медлайн].

  • Моррис Д.А., Гайлани М., Ваз Перес А. и др.Систолическая и диастолическая дисфункция миокарда правого желудочка при сердечной недостаточности с нормальной фракцией выброса левого желудочка. J Am Soc Echocardiogr . 2011 24 августа (8): 886-97. [Медлайн].

  • Джусилахти П., Харальд К., Юла А. и др., Национальный институт здравоохранения и социального обеспечения — THL — Хельсинки — Финляндия. Потребление соли и риск сердечной недостаточности [аннотация 1192]. Представлено на: Конгрессе Европейского общества кардиологов 2017; 27 августа 2017 г .; Барселона, Испания. Eur Heart J . Август 2017. 38 (приложение 1): 240. [Полный текст].

  • Давенпорт Л. Высокое потребление соли связано с повышенным риском сердечной недостаточности. Новости Medscape от WebMD. 28 августа 2017 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/884824. Доступ: 1 сентября 2017 г.

  • Lam CS, Lyass A, Kraigher-Krainer E, et al. Сердечная дисфункция и несердечная дисфункция как предвестники сердечной недостаточности со сниженной и сохраненной фракцией выброса в сообществе. Тираж . 2011 июл 5. 124 (1): 24-30. [Медлайн].

  • Хо К.К., Андерсон К.М., Каннел В.Б., Гроссман В., Леви Д. Выживание после начала застойной сердечной недостаточности у субъектов Фрамингемского исследования сердца. Тираж . 1993 июл.88 (1): 107-15. [Медлайн].

  • Halley CM, Houghtaling PL, Khalil MK, Thomas JD, Jaber WA. Смертность у пациентов с диастолической дисфункцией и нормальной систолической функцией. Arch Intern Med .2011, 27 июня. 171 (12): 1082-7. [Медлайн].

  • Мерфи RT, Starling RC. Генетика и кардиомиопатия: где мы сейчас ?. Клив Клин Дж. Мед. . 2005 июн.72 (6): 465-6, 469-70, 472-3 passim. [Медлайн].

  • Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE и др., Для Статистического комитета Американской кардиологической ассоциации и Подкомитета по статистике инсультов. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта-2017: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2017 7 марта. 135 (10): e146-e603. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ni H, Xu J. Последние тенденции смертности от сердечной недостаточности: США, 2000–2014 гг. Центры по контролю и профилактике заболеваний. 31 декабря 2015 г. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db231.htm. Доступ: 5 января 2016 г.

  • Браузер Д. CDC: Показатель смертности от сердечной недостаточности растет после десятилетнего снижения. Heartwire от Medscape.4 января 2016 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/856704. Доступ: 5 января 2016 г.

  • Chen J, Normand SL, Wang Y, Krumholz HM. Национальные и региональные тенденции госпитализации и смертности от сердечной недостаточности среди получателей медицинской помощи, 1998-2008 гг. JAMA . 19 октября 2011 г. 306 (15): 1669-78. [Медлайн].

  • Kolte D, Abbott JD, Aronow HD. Интервенционные методы лечения сердечной недостаточности у пожилых людей. Клиника сердечной недостаточности .2017 июл.13 (3): 535-70. [Медлайн].

  • Dharmarajan K, Rich MW. Эпидемиология, патофизиология и прогноз сердечной недостаточности у пожилых людей. Клиника сердечной недостаточности . 2017 июл.13 (3): 417-26. [Медлайн].

  • Дженкс С.Ф., Уильямс М.В., Коулман Е.А. Повторные госпитализации среди пациентов по программе оплаты услуг Medicare. N Engl J Med . 2009 апр. 2. 360 (14): 1418-28. [Медлайн].

  • Стюарт С., Уилкинсон Д., Хансен С. и др.Преобладание сердечной недостаточности в когорте Heart of Soweto Study: новые проблемы для городских африканских сообществ. Тираж . 2008 декабрь 2. 118 (23): 2360-7. [Медлайн].

  • Damasceno A, Cotter G, Dzudie A, Sliwa K, Mayosi BM. Сердечная недостаточность в Африке к югу от Сахары: время действовать. Дж. Ам Кол Кардиол . 2007 октября 23.50 (17): 1688-93. [Медлайн].

  • Mbewu A, Mbanya JC. Сердечно-сосудистые заболевания. В: Джеймисон Д.Т., Фичем Р.Г., Макгоба М.В. и др., Ред. Болезни и смертность в странах Африки к югу от Сахары . 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: публикации Всемирного банка; 2006. 305-28.

  • Дрис Д.Л., Экснер Д.В., Домански М.Дж., Гринберг Б., Стивенсон Л.В. Прогностические последствия почечной недостаточности у бессимптомных и симптоматических пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Дж. Ам Кол Кардиол . 2000 г. 1. 35 (3): 681-9. [Медлайн].

  • Fonarow GC, Adams KF Jr, Abraham W.T., Yancy CW, Boscardin WJ, Научно-консультативный комитет ADHERE и др.Стратификация риска госпитальной смертности при острой декомпенсированной сердечной недостаточности: классификация и анализ дерева регрессии. JAMA . 2005 2 февраля. 293 (5): 572-80. [Медлайн].

  • Леви Д., Кенчайа С., Ларсон М.Г. и др. Долгосрочные тенденции частоты сердечной недостаточности и выживаемости с ней. N Engl J Med . 2002, 31 октября. 347 (18): 1397-402. [Медлайн].

  • Лукас С., Джонсон В., Гамильтон М.А. и др. Отсутствие заложенности носа обеспечивает хорошую выживаемость, несмотря на предыдущие симптомы сердечной недостаточности IV класса. Сердце Дж. . 2000 декабрь 140 (6): 840-7. [Медлайн].

  • Макинтайр К., Кейпвелл С., Стюарт С. и др. Доказательства улучшения прогноза при сердечной недостаточности: тенденции летальности у 66 547 пациентов, госпитализированных в период с 1986 по 1995 год. Обращение . 2000 Сен 5. 102 (10): 1126-31. [Медлайн].

  • Ketchum ES, Леви WC. Установление прогноза при сердечной недостаточности: многомаркерный подход. Программа Cardiovasc Dis . 2011 сен-окт.54 (2): 86-96. [Медлайн].

  • van Diepen S, Bakal JA, McAlister FA, Ezekowitz JA. Смертность и повторная госпитализация пациентов с сердечной недостаточностью, фибрилляцией предсердий или ишемической болезнью сердца, перенесших внесердечное хирургическое вмешательство: анализ 38 047 пациентов. Тираж . 2011 июля 19, 124 (3): 289-96. [Медлайн].

  • Бурси Ф., МакНаллан С.М., Редфилд М.М. и др. Легочное давление и смерть при сердечной недостаточности: исследование сообщества. Дж. Ам Кол Кардиол .2012 17 января. 59 (3): 222-31. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ho JE, Liu C, Lyass A, et al. Галектин-3, маркер сердечного фиброза, позволяет прогнозировать сердечную недостаточность у населения. Дж. Ам Кол Кардиол . 2012 октября 2. 60 (14): 1249-56. [Медлайн].

  • Наяр П., Ю Ф, Чандак А., Кан Г.Л., Лоус Б., Апентенг Б.А. Факторы риска госпитальной смертности у пациентов с сердечной недостаточностью: имеет ли значение местность, плательщик или источник госпитализации? J Здоровье в сельской местности .2018 декабрь 34 (1): 103-8. [Медлайн].

  • Dunlay SM, Eveleth JM, Shah ND, McNallan SM, Roger VL. Приверженность к лечению среди местных пациентов с сердечной недостаточностью. Mayo Clin Proc . 2011 Апрель, 86 (4): 273-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • DeWalt DA, Schillinger D, Ruo B, et al. Мультисайтовое рандомизированное исследование одноразового и многосессионного вмешательства по самопомощи с учетом грамотности пациентов с сердечной недостаточностью. Тираж .2012, 12 июня. 125 (23): 2854-62. [Медлайн].

  • Lainscak M, Cleland JG, Lenzen MJ, Follath F, Komajda M, Swedberg K. Международные вариации лечения и сопутствующие заболевания систолической дисфункции левого желудочка: данные EuroHeart Failure Survey. Eur J Heart Fail . 2007 марта 9 (3): 292-9. [Медлайн].

  • Панджрат Г., Ахмед А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности у пожилых людей. Клиника сердечной недостаточности .2017 июл.13 (3): 427-44. [Медлайн].

  • Стивенсон Л. В., Перлофф Дж. К. Ограниченная надежность физических признаков для оценки гемодинамики при хронической сердечной недостаточности. JAMA . 1989, 10 февраля. 261 (6): 884-8. [Медлайн].

  • Steinhart B, Thorpe KE, Bayoumi AM, Moe G, Januzzi JL Jr, Mazer CD. Улучшение диагностики острой сердечной недостаточности с помощью проверенной модели прогнозирования. Дж. Ам Кол Кардиол . 2009 Октябрь 13, 54 (16): 1515-21.[Медлайн].

  • [Рекомендации] Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др. Обновление рекомендаций ACC / AHA / HFSA по лечению сердечной недостаточности от 2013 г., посвященное ACC / AHA / HFSA: отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям и Американского общества сердечной недостаточности. Тираж . 2017 8 августа. 136 (6): e137-e161. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Рич М.В., МакШерри Ф., Уиллифорд В.О., Юсуф С., для исследовательской группы Digitalis.Влияние возраста на смертность, госпитализацию и реакцию на дигоксин у пациентов с сердечной недостаточностью: исследование DIG. Дж. Ам Кол Кардиол . 2001 Сентябрь 38 (3): 806-13. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др. Для членов комитета по написанию. ACC / AHA / HFSA 2016 сосредоточили внимание на обновленной информации о новой фармакологической терапии сердечной недостаточности: обновленное руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности 2013 года: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям и Американское общество сердечной недостаточности. Тираж . 2016 27 сентября. 134 (13): e282-93. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бадве С.В., Робертс М.А., Хоули С.М. и др. Эффекты антагонистов бета-адренорецепторов у пациентов с хронической болезнью почек: систематический обзор и метаанализ. Дж. Ам Кол Кардиол . 2011 6 сентября. 58 (11): 1152-61. [Медлайн].

  • Майзель А.С., Кришнасвами П., Новак Р.М. и др., Для исследователей многонационального исследования «Неправильное дыхание». Быстрое определение натрийуретического пептида B-типа в неотложной диагностике сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2002 18 июля. 347 (3): 161-7. [Медлайн].

  • Januzzi JL Jr, Камарго Калифорния, Анваруддин С. и др. N-терминальное исследование одышки с про-BNP в исследовании отделения неотложной помощи (PRIDE). Ам Дж. Кардиол . 2005, 15 апреля. 95 (8): 948-54. [Медлайн].

  • Ван К.С., Фитцджеральд Дж. М., Шульцер М., Мак Э., Аяс Н. Т.. У этого пациента с одышкой в ​​отделении неотложной помощи застойная сердечная недостаточность? JAMA .2005 Октябрь 19, 294 (15): 1944-56. [Медлайн].

  • Groenveld HF, Januzzi JL, Damman K, et al. Анемия и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью: систематический обзор и метаанализ. Дж. Ам Кол Кардиол . 2008 сентябрь 2. 52 (10): 818-27. [Медлайн].

  • Grote Beverborg N, van Veldhuisen DJ, van der Meer P. Анемия при сердечной недостаточности: все еще актуально ?. Сердечная недостаточность JACC . 8 ноября 2017 г. [Medline].

  • Бидкар А, Парих Р., Дешмук П.Сердечная недостаточность и дефицит железа. Дж. Ассошиэйтед врачей Индия . 2017 Ноябрь 65 (11): 79-80. [Медлайн].

  • Hoes MF, Grote Beverborg N, Kijlstra JD, et al. Дефицит железа снижает сократимость кардиомиоцитов человека из-за снижения функции митохондрий. Eur J Heart Fail . 2018 27 февраля. [Medline].

  • Rocha BML, Cunha GJL, Menezes Falcao LF. Бремя дефицита железа при сердечной недостаточности: терапевтический подход. Дж. Ам Кол Кардиол . 2018 20 февраля. 71 (7): 782-93. [Медлайн].

  • Майзел А.С., МакКорд Дж., Новак Р.М. и др., Для исследователей многонационального исследования «Дыхание не должным образом». Прикроватный натрийуретический пептид B-типа в неотложной диагностике сердечной недостаточности со сниженной или сохраненной фракцией выброса. Результаты многонационального исследования «Неправильное дыхание». Дж. Ам Кол Кардиол . 4 июня 2003 г. 41 (11): 2010-7. [Медлайн].

  • Januzzi JL, van Kimmenade R, Lainchbury J, et al.Тестирование NT-proBNP для диагностики и краткосрочного прогноза острой дестабилизированной сердечной недостаточности: международный объединенный анализ 1256 пациентов: Международное совместное исследование NT-proBNP. Eur Heart J . 2006 27 февраля (3): 330-7. [Медлайн].

  • Маеда К., Цутамото Т., Вада А., Хисанага Т., Киношита М. Натрийуретический пептид плазмы мозга как биохимический маркер высокого конечного диастолического давления левого желудочка у пациентов с симптоматической дисфункцией левого желудочка. Сердце Дж. . 1998 Май. 135 (5 Пет 1): 825-32. [Медлайн].

  • Fisher C, Berry C, Blue L, Morton JJ, McMurray J. N-концевой натрийуретический пептид про B типа, но не новый предполагаемый сердечный гормон релаксин, предсказывает прогноз у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Сердце . 2003 августа 89 (8): 879-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hall C, Rouleau JL, Moye L, et al. N-концевой предсердный натрийуретический фактор. Независимый предиктор отдаленного прогноза инфаркта миокарда. Тираж . 1994 Май. 89 (5): 1934-42. [Медлайн].

  • Андерссон Б., Холл С. N-концевой предсердный натрийуретический пептид и прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией. J Ошибка карты . 2000 Сентябрь 6 (3): 208-13. [Медлайн].

  • Чен Х. Х., Бернетт Дж. Натрийуретические пептиды в патофизиологии застойной сердечной недостаточности. Curr Cardiol Rep . 2000 Май. 2 (3): 198-205. [Медлайн].

  • Ченг В., Казанагра Р., Гарсия А. и др.Быстрый прикроватный тест на пептид B-типа позволяет прогнозировать результаты лечения пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсированной сердечной недостаточности: пилотное исследование. Дж. Ам Кол Кардиол . 2001 г., 37 (2): 386-91. [Медлайн].

  • Cowie MR, Struthers AD, Wood DA, et al. Значение натрийуретических пептидов в оценке пациентов с возможной новой сердечной недостаточностью в первичной медико-санитарной помощи. Ланцет . 1997, 8 ноября. 350 (9088): 1349-53. [Медлайн].

  • Дао К., Кришнасвами П., Казанегра Р. и др.Применение натрийуретического пептида B-типа в диагностике застойной сердечной недостаточности в условиях неотложной помощи. Дж. Ам Кол Кардиол . 2001 Февраль 37 (2): 379-85. [Медлайн].

  • Маеда К., Цутамото Т., Вада А., Хисанага Т., Киношита М. Натрийуретический пептид плазмы мозга как биохимический маркер высокого конечного диастолического давления левого желудочка у пациентов с симптоматической дисфункцией левого желудочка. Сердце Дж. . 1998 Май. 135 (5 пт 1): 825-32. [Медлайн].

  • Майзель А.С., Кун Дж., Хоуп Дж. И др. Быстрый прикроватный тест на натрийуретический пептид мозга точно предсказывает сердечную функцию у пациентов, направленных на эхокардиографию. Сердце Дж. . 2001. 141: 374-9.

  • Masson S, Vago T, Baldi G и др. Сравнительное измерение N-концевого натрийуретического пептида мозга и натрийуретического пептида головного мозга у амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. Clin Chem Lab Med . 2002 г., 40 (8): 761-3.[Медлайн].

  • Song BG, Jeon ES, Kim YH и др. Корреляция между уровнями N-концевого натрийуретического пептида про-B-типа и степенью сердечной недостаточности. Korean J Intern Med . 2005 20 марта (1): 26-32. [Медлайн].

  • Хоббс Ф. Д., Дэвис Р. К., Роальф А. К., Харе Р., Дэвис М. К., Кенкре Дж. Э. Надежность анализа N-концевого про-мозгового натрийуретического пептида в диагностике сердечной недостаточности: когортное исследование в репрезентативных популяциях и группах высокого риска. BMJ . 2002, 22 июня. 324 (7352): 1498. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Redfield MM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Mahoney DW, Bailey KR, Burnett JC Jr. Концентрация натрийуретического пептида в плазме мозга: влияние возраста и пола. Дж. Ам Кол Кардиол . 2002 Сентябрь 4. 40 (5): 976-82. [Медлайн].

  • Сент-Питер СП, Хартли Г.Г., Мураками М.М., Apple FS. Натрийуретический пептид B-типа (BNP) и N-концевой про-BNP у пациентов с ожирением без сердечной недостаточности: связь с индексом массы тела и операцией обходного желудочного анастомоза. Clin Chem . 2006 апр. 52 (4): 680-5. [Медлайн].

  • Ривера М., Кортес Р., Сальвадор А. и др. Субъекты с ожирением и сердечной недостаточностью имеют более низкие уровни N-концевого про-мозгового натрийуретического пептида в плазме независимо от этиологии. Eur J Heart Fail . 2005 Декабрь 7 (7): 1168-70. [Медлайн].

  • Hermann-Arnhof KM, Hanusch-Enserer U, Kaestenbauer T, et al. N-терминальный натрийуретический пептид про-B-типа как индикатор возможного сердечно-сосудистого заболевания у лиц с тяжелым ожирением: сравнение с пациентами на разных стадиях сердечной недостаточности. Clin Chem . 2005, январь, 51 (1): 138-43. [Медлайн].

  • Seino Y, Ogawa A, Yamashita T, et al. Применение измерений NT-proBNP и BNP в кардиологической помощи: более точный маркер для обнаружения и оценки сердечной недостаточности. Eur J Heart Fail . 2004 15 марта. 6 (3): 295-300. [Медлайн].

  • Colucci WS, Elkayam U, Horton DP, et al. Внутривенное введение натрийуретического пептида несиритида при лечении декомпенсированной застойной сердечной недостаточности.Группа изучения несиритида. N Engl J Med . 2000 27 июля. 343 (4): 246-53. [Медлайн].

  • Ezekowitz JA, Hernandez AF, Starling RC, et al. Стандартизация помощи при острой декомпенсированной сердечной недостаточности в большом мегатриале: подход к острым исследованиям клинической эффективности несиритида у субъектов с декомпенсированной сердечной недостаточностью (ASCEND-HF). Сердце Дж. . 2009 Февраль 157 (2): 219-28. [Медлайн].

  • Mills RM, LeJemtel TH, Horton DP, et al.Устойчивые гемодинамические эффекты инфузии несиритида (натрийуретического пептида b-типа человека) при сердечной недостаточности: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое испытание. Исследовательская группа Natrecor. Дж. Ам Кол Кардиол . 1999 июл. 34 (1): 155-62. [Медлайн].

  • Silver MA, Horton DP, Ghali JK, Elkayam U. Влияние несиритида по сравнению с добутамином на краткосрочные результаты лечения пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. Дж. Ам Кол Кардиол .2002 6 марта. 39 (5): 798-803. [Медлайн].

  • Миллер В.Л., Хартман К.А., Бурритт М.Ф., Борхесон Д.Д., Бернетт Дж.С. мл., Джаффе А.С. Биомаркеры во время и после лечения инфузией несиритида у пациентов с декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью. Clin Chem . 2005 Март 51 (3): 569-77. [Медлайн].

  • Фитцджеральд Р.Л., Кремо Р., Гардетто Н. и др. Влияние несиритида в сочетании со стандартной терапией на сывороточные концентрации натрийуретических пептидов у пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсированной застойной сердечной недостаточности. Сердце Дж. . 2005 Сентябрь 150 (3): 471-7. [Медлайн].

  • Михельс В.В., Молл П.П., Миллер Ф.А. и др. Частота семейной дилатационной кардиомиопатии у ряда пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. N Engl J Med . 1992, 9 января. 326 (2): 77-82. [Медлайн].

  • Байг М.К., Голдман Дж. Х., Кафорио А. Л., Кунар А. С., Килинг П. Дж., Маккенна В. Дж.. Семейная дилатационная кардиомиопатия: сердечные аномалии часто встречаются у бессимптомных родственников и могут указывать на раннее заболевание. Дж. Ам Кол Кардиол . 1998 31 января (1): 195-201. [Медлайн].

  • Grunig E, Tasman JA, Kucherer H, Franz W., Kubler W, Katus HA. Частота и фенотипы семейной дилатационной кардиомиопатии. Дж. Ам Кол Кардиол . 1998 31 января (1): 186-94. [Медлайн].

  • McNally E, MacLeod H, Dellefave-Castillo L, et al. Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Джин Ревьюз . 1993. [Medline]. [Полный текст].

  • Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF, et al.Рекомендации ACC / AHA по клиническому применению эхокардиографии. Отчет рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по клиническому применению эхокардиографии). Разработан в сотрудничестве с Американским обществом эхокардиографии. Тираж . 1997 18 марта. 95 (6): 1686-744. [Медлайн].

  • Patel AR, Alsheikh-Ali AA, Mukherjee J, et al. 3D-эхокардиография для оценки корреляции давления в правом предсердии при острой декомпенсированной сердечной недостаточности с инвазивной гемодинамикой. JACC Cardiovasc Imaging . 2011 Сентябрь 4 (9): 938-45. [Медлайн].

  • Prior D, Coller J. Эхокардиография при сердечной недостаточности — руководство для общей практики. Врач Ост Фам . 2010 декабрь 39 (12): 904-9. [Медлайн].

  • Киркпатрик JN, Wiegers SE, Lang RM. Вспомогательные устройства для левого желудочка и другие устройства для терминальной стадии сердечной недостаточности: полезность эхокардиографии. Curr Cardiol Rep . 2010 май. 12 (3): 257-64.[Медлайн].

  • Abraham J, Abraham TP. Роль эхокардиографии в оценке гемодинамики при сердечной недостаточности. Клиника сердечной недостаточности . 2009 Апрель 5 (2): 191-208. [Медлайн].

  • Гупта В.А., Нанда Северная Каролина, Соррелл В.Л. Роль эхокардиографии в диагностической оценке и этиологии сердечной недостаточности у пожилых людей: затемнение, количественная оценка и исправление. Клиника сердечной недостаточности . 2017 июл.13 (3): 445-66. [Медлайн].

  • Meersch M, Schmidt C, Zarbock A.Эхофизиология: чреспищеводный эхо-зонд в качестве неинвазивного катетера Свана-Ганца. Curr Opin Anaesthesiol . 2016 29 февраля (1): 36-45. [Медлайн].

  • Kim RJ, Wu E, Rafael A, et al. Использование магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением для выявления обратимой дисфункции миокарда. N Engl J Med . 2000 16 ноября. 343 (20): 1445-53. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Ричи Дж. Л., Бейтман Т. М., Боноу Р. О. и др. Руководство по клиническому использованию радионуклидной визуализации сердца.Отчет Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по оценке диагностических и терапевтических сердечно-сосудистых процедур (Комитет по радионуклидной визуализации), разработанный в сотрудничестве с Американским обществом ядерной кардиологии. Дж. Ам Кол Кардиол . 1995 25 февраля (2): 521-47. [Медлайн].

  • Taillefer R, DePuey EG, Udelson JE, Beller GA, Latour Y, Reeves F. Сравнительная диагностическая точность изображений Tl-201 и Tc-99m sestamibi SPECT (перфузия и ECG-gated SPECT) при обнаружении ишемической болезни сердца у женщин. Дж. Ам Кол Кардиол . 1997 29 января (1): 69-77. [Медлайн].

  • Боноу Р.О., Маурер Г., Ли К.Л. и др. Для исследователей испытаний STICH. Жизнеспособность миокарда и выживаемость при ишемической дисфункции левого желудочка. N Engl J Med . 2011 28 апреля. 364 (17): 1617-25. [Медлайн].

  • Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al, для исследователей ESCAPE и координаторов исследований ESCAPE. Оценочное исследование застойной сердечной недостаточности и эффективности катетеризации легочной артерии: исследование ESCAPE. JAMA . 2005 Октябрь 5. 294 (13): 1625-33. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Дикштейн К., Вардас П.Е., Ауриккио А. и др. Для Целевой группы по острой сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Специальное обновление рекомендаций ESC по аппаратной терапии при сердечной недостаточности, 2010 г.: обновление рекомендаций ESC 2008 г. по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, а также рекомендаций ESC 2007 г. по сердечной и ресинхронизирующей терапии. Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности и Европейской ассоциации сердечного ритма. Eur Heart J . 2010 31 ноября (21): 2677-87. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Горький Т., Вестерхайд Н, Принц С. и др. Дыхание Чейна-Стокса и обструктивное апноэ во сне являются независимыми факторами риска злокачественных желудочковых аритмий, требующих соответствующей терапии кардиовертер-дефибриллятор у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Eur Heart J . 2011 января, 32 (1): 61-74. [Медлайн].

  • Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R.Кардиоренальный синдром. Дж. Ам Кол Кардиол . 2008, 4 ноября. 52 (19): 1527-39. [Медлайн].

  • House AA, Haapio M, Lassus J, Bellomo R, Ronco C. Терапевтические стратегии сердечной недостаточности при кардиоренальных синдромах. Am J Kidney Dis . 2010 Октябрь 56 (4): 759-73. [Медлайн].

  • Джамузис Дж., Батлер Дж., Старлинг Р.С. и др. Влияние инфузии дофамина на функцию почек у госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью: результаты исследования допамина при острой декомпенсированной сердечной недостаточности (DAD-HF). J Ошибка карты . 2010 г., 16 (12): 922-30. [Медлайн].

  • Pleister AP, Baliga RR, Haas GJ. Острое исследование клинической эффективности несиритида при декомпенсированной сердечной недостаточности: несиритид редукс. Репорт о сердечной недостаточности Curr . 2011 Сентябрь 8 (3): 226-32. [Медлайн].

  • О’Коннор С.М., Старлинг Р.С., Эрнандес А.Ф. и др. Эффект несиритида у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. N Engl J Med . 2011 июл 7. 365 (1): 32-43.[Медлайн].

  • Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr и др., За эффективность антагонизма вазопрессина в исследовании исходов сердечной недостаточности с участием исследователей толваптана (EVEREST). Эффекты перорального толваптана у пациентов, госпитализированных по поводу обострения сердечной недостаточности: испытание результатов ЭВЕРЕСТ. JAMA . 2007 28 марта, 297 (12): 1319-31. [Медлайн].

  • Мэсси Б.М., О’Коннор К.М., Метра М. и др., Для исследователей и комитетов PROTECT.Ролофиллин, антагонист аденозиновых A1-рецепторов, при острой сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2010 октябрь 7. 363 (15): 1419-28. [Медлайн].

  • Бадве С.В., Робертс М.А., Хоули С.М. и др. Эффекты антагонистов бета-адренорецепторов у пациентов с хронической болезнью почек: систематический обзор и метаанализ. Дж. Ам Кол Кардиол . 2011 6 сентября. 58 (11): 1152-61. [Медлайн].

  • Рой Д., Таладжич М., Наттель С. и др., Исследователи фибрилляции предсердий и застойной сердечной недостаточности.Контроль ритма по сравнению с контролем частоты при фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. N Engl J Med . 19 июня 2008 г. 358 (25): 2667-77. [Медлайн].

  • Wilton SB, Fundytus A, Ghali WA, et al. Метаанализ эффективности и безопасности катетерной аблации фибрилляции предсердий у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка и без нее. Ам Дж. Кардиол . 2010 г. 1. 106 (9): 1284-91. [Медлайн].

  • Макдональд М.Р., Коннелли Д.Т., Хокинс Н.М. и др.Радиочастотная абляция при стойкой фибрилляции предсердий у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью и тяжелой систолической дисфункцией левого желудочка: рандомизированное контролируемое исследование. Сердце . 2011 Май. 97 (9): 740-7. [Медлайн].

  • Чен Ю.М., Ли З.Б., Чжу М., Цао Ю.М. Влияние тренировок на ремоделирование левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Int J Clin Pract . 2012 августа 66 (8): 782-91.[Медлайн].

  • Mozaffarian D, Lemaitre RN, King IB, et al. Циркулирующие длинноцепочечные жирные кислоты омега-3 и частота застойной сердечной недостаточности у пожилых людей: исследование сердечно-сосудистой системы: когортное исследование. Энн Интерн Мед. . 2011, 2 августа. 155 (3): 160-70. [Медлайн].

  • Маркиоли Р., Левантеси Г., Силлетта М.Г. и др. Для исследователей GISSI-HF. Влияние полиненасыщенных жирных кислот n-3 и розувастатина у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты исследования GISSI-HF. Эксперт Rev Cardiovasc Ther . 2009 Июль 7 (7): 735-48. [Медлайн].

  • Армстронг П. У., Пиеске Б., Анстром К. Дж. И др. Для исследовательской группы VICTORIA. Верицигуат у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса. N Engl J Med . 2020 14 мая. 382 (20): 1883-93. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сведберг К., Комайда М., Бём М. и др., Для исследователей SHIFT. Ивабрадин и исходы при хронической сердечной недостаточности (SHIFT): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 11 сентября 2010 г. 376 (9744): 875-85. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Borer JS, Bohm M, Ford I, et al, для исследователей SHIFT. Влияние ивабрадина на повторную госпитализацию по поводу обострения сердечной недостаточности у пациентов с хронической систолической сердечной недостаточностью: исследование SHIFT. Eur Heart J . 2012 ноябрь 33 (22): 2813-20. [Медлайн]. [Полный текст].

  • МакМюррей Дж.Дж., Пакер М., Десаи А.С. и др., Исследователи и комитеты PARADIGM-HF.Ингибирование ангиотензин-неприлизина по сравнению с эналаприлом при сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2014 11 сентября. 371 (11): 993-1004. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Соломон С.Д., МакМюррей JJV, Ананд И.С. и др., Для исследователей и комитетов PARAGON-HF. Подавление ангиотензин-неприлизина при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. N Engl J Med . 2019 24 октября. 381 (17): 1609-20. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Solomon SD, Zile M, Pieske B и др., За проспективное сравнение ARNI с ARB при лечении сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (PARAMOUNT).Ингибитор рецептора ангиотензина неприлизина LCZ696 при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование фазы 2. Ланцет . 20 октября 2012 г. 380 (9851): 1387-95. [Медлайн].

  • Энтресто (сакубитрил / валсартан) [вкладыш в упаковке]. Восточный Ганновер, Нью-Джерси: Novartis Pharmaceuticals Corp., октябрь 2019 г. Доступно на [Полный текст].

  • Мэсси Б.М., Коллинз Дж. Ф., Аммон С.Е. и др., Для исследователей судебных процессов WATCH.Рандомизированное исследование варфарина, аспирина и клопидогрела у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: исследование варфарина и антитромбоцитарной терапии при хронической сердечной недостаточности (WATCH). Тираж . 2009 31 марта, 119 (12): 1616-24. [Медлайн].

  • Фриман СП, Ян Дж., Сунг Ш., Хлатки Массачусетс, Go AS. Эффективность и безопасность дигоксина у современных взрослых с систолической сердечной недостаточностью. Результаты Circ Cardiovasc Qual . 2013 г. 1. 6 (5): 525-33. [Медлайн].

  • Konstantinou DM, Karvounis H, Giannakoulas G. Дигоксин при сердечной недостаточности с пониженной фракцией выброса: фактор риска или маркер риска. Кардиология . 2016. 134 (3): 311-9. [Медлайн].

  • Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Тенденции распространенности и исходов сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. N Engl J Med . 20 июля 2006 г. 355 (3): 251-9. [Медлайн].

  • Хогг К., Сведберг К., МакМюррей Дж.Сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией левого желудочка; эпидемиология, клинические характеристики и прогноз. Дж. Ам Кол Кардиол . 2004 г., 4 февраля. 43 (3): 317-27. [Медлайн].

  • Георгиад М., Абрахам В.Т., Альберт Н.М. и др. Для исследователей и координаторов OPTIMIZE-HF. Систолическое артериальное давление при поступлении, клинические характеристики и исходы у пациентов, госпитализированных с острой сердечной недостаточностью. JAMA . 2006 8 ноября. 296 (18): 2217-26.[Медлайн].

  • Masip J, Roque M, Sanchez B, Fernandez R, Subirana M, Exposito JA. Неинвазивная вентиляция при остром кардиогенном отеке легких: систематический обзор и метаанализ. JAMA . 2005 28 декабря. 294 (24): 3124-30. [Медлайн].

  • Питер Дж. В., Моран Дж. Л., Филлипс-Хьюз Дж., Грэм П., Берстен А. Д.. Влияние неинвазивной вентиляции с положительным давлением (NIPPV) на смертность пациентов с острым кардиогенным отеком легких: метаанализ. Ланцет . 2006 г., 8 апреля. 367 (9517): 1155-63. [Медлайн].

  • Winck JC, Azevedo LF, Costa-Pereira A, Antonelli M, Wyatt JC. Эффективность и безопасность неинвазивной вентиляции при лечении острого кардиогенного отека легких — систематический обзор и метаанализ. Crit Care . 2006. 10 (2): R69. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Vital FM, Saconato H, Ladeira MT, et al. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (CPAP или двухуровневая NPPV) при кардиогенном отеке легких. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 16 июля. CD005351. [Медлайн].

  • Maeder MT, Kaye DM. Сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса левого желудочка. Дж. Ам Кол Кардиол . 2009 17 марта. 53 (11): 905-18. [Медлайн].

  • Gray A, Goodacre S, Newby DE, et al, для исследователей 3CPO. Неинвазивная вентиляция при остром кардиогенном отеке легких. N Engl J Med . 2008 г. 10 июля. 359 (2): 142-51. [Медлайн].

  • Группа исследования CONSENSUS.Влияние эналаприла на смертность при тяжелой застойной сердечной недостаточности. Результаты совместного исследования выживаемости эналаприла в Северной Скандинавии (КОНСЕНСУС). N Engl J Med . 4 июня 1987 г.. 316 (23): 1429-35. [Медлайн].

  • Юсуф С., Питт Б., Дэвис К.Э., Худ В.Б., Кон Дж.Н., для следователей СОЛВД. Влияние эналаприла на выживаемость у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью. N Engl J Med . 1 августа 1991 г. 325 (5): 293-302.[Медлайн].

  • Zannad F, Alla F, Dousset B, Perez A, Pitt B. Ограничение чрезмерного оборота внеклеточного матрикса может способствовать увеличению выживаемости от спиронолактоновой терапии у пациентов с застойной сердечной недостаточностью: выводы из рандомизированного исследования по оценке альдактона (RALES). Рейлс следователи. Тираж . 2000, 28 ноября. 102 (22): 2700-6. [Медлайн].

  • Sodhi N, Lasala JM. Механическая поддержка кровообращения при острой декомпенсированной сердечной недостаточности и шоке. Интервал Кардиол Клин . 2017 Июль 6 (3): 387-405. [Медлайн].

  • Веласкес Э.Дж., Ли К.Л., Джонс Р.Х. и др. Для исследователей STICHES. Аортокоронарное шунтирование у пациентов с ишемической кардиомиопатией. N Engl J Med . 2016 21 апреля 374 (16): 1511-20. [Медлайн].

  • Буско М. Клевидипин перспективен при острой сердечной недостаточности с высоким АД. Медицинские новости Medscape от WebMD. 10 февраля 2014 г. Доступно на http://www.medscape.com / viewarticle / 820377. Доступ: 18 февраля 2014 г.

  • Felker GM, Lee KL, Bull DA и др., Для сети клинических исследований сердечной недостаточности NHLBI. Диуретические стратегии у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. N Engl J Med . 2011 г., 3 марта. 364 (9): 797-805. [Медлайн].

  • Лю П.П. Кардиоренальный синдром при сердечной недостаточности: взгляд кардиолога. Банка J Cardiol . 24 июля 2008 г., приложение B: 25B-9B. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Kramer BK, Schweda F, Riegger GA. Лечение диуретиками и резистентность к диуретикам при сердечной недостаточности. Am J Med . 1999 Январь 106 (1): 90-6. [Медлайн].

  • Neuberg GW, Miller AB, O’Connor CM, et al, для PRAISE Investigators. Проспективная рандомизированная оценка выживаемости с применением амлодипина. Устойчивость к диуретикам позволяет прогнозировать смертность у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. Сердце Дж. . 2002 Июль 144 (1): 31-8. [Медлайн].

  • Костанцо М.Р., Зальцберг М., О’Салливан Дж., Соботка П.Ранняя ультрафильтрация у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью и резистентностью к диуретикам. Дж. Ам Кол Кардиол . 2005 декабрь 6. 46 (11): 2047-51. [Медлайн].

  • Янг Дж. Б., Абрахам В. Т., Стивенсон Л. В. и др. Результаты исследования VMAC: расширение сосудов в лечении острой застойной сердечной недостаточности. Циркуляр . 2000 28 ноября. 102 (22): a2794. [Полный текст].

  • Комитет по публикациям исследователей VMAC (Расширение сосудов в лечении острой ЗСН).Внутривенное введение несиритида в сравнении с нитроглицерином для лечения декомпенсированной застойной сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2002, 27 марта. 287 (12): 1531-40. [Медлайн].

  • Костанцо М.Р., Джессап М. Лечение застойных явлений при сердечной недостаточности с помощью диуретиков и экстракорпоральной терапии: влияние на симптомы, функцию почек и прогноз. Heart Fail Ред. . 2012 марта 17 (2): 313-24. [Медлайн].

  • Костанцо М.Р., Гуглин М.Э., Зальцберг М.Т. и др., Для исследователей UNLOAD Trial.Ультрафильтрация по сравнению с внутривенными диуретиками у пациентов, госпитализированных по поводу острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Дж. Ам Кол Кардиол . 2007 13 февраля. 49 (6): 675-83. [Медлайн].

  • Следователи и комитеты CIBIS. Рандомизированное исследование бета-блокады при сердечной недостаточности. Исследование сердечной недостаточности бисопролола (CIBIS). Следователи и комитеты CIBIS. Тираж . 1994 Октябрь 90 (4): 1765-73. [Медлайн].

  • Чаудри С.И., Маттера Дж. А., Кертис Дж. П. и др.Телемониторинг у больных с сердечной недостаточностью. N Engl J Med . 2010 декабрь 9. 363 (24): 2301-9. [Медлайн].

  • Келер Ф., Винклер С., Шибер М. и др., Телемедицинский интервенционный мониторинг у исследователей сердечной недостаточности. Влияние дистанционного телемедицинского управления на смертность и госпитализацию амбулаторных пациентов с хронической сердечной недостаточностью: телемедицинский интервенционный мониторинг в исследовании сердечной недостаточности. Тираж . 2011 3 мая. 123 (17): 1873-80.[Медлайн].

  • Сообщество P&T. FDA одобрило первое имплантируемое беспроводное устройство с дистанционным мониторингом для измерения давления в легочной артерии у некоторых пациентов с сердечной недостаточностью (пресс-релиз). Доступно по адресу https://www.ptcommunity.com/news/20170422/fda-approves-first-implantable-device-remote-monitoring-measure-pa-pressure-heart. 28 мая 2014 г .; Доступ: 2 июня 2014 г.

  • O’Riordan M. FDA одобрило первое имплантируемое устройство для удаленного наблюдения за пациентами с сердечной недостаточностью.Heartwire. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/825805. 28 мая 2014 г .; Доступ: 2 июня 2014 г.

  • Abraham WT, Adamson PB, Bourge RC и др. Для группы экспериментальных исследований CHAMPION. Беспроводной мониторинг гемодинамики легочной артерии при хронической сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 19 февраля 2011 г. 377 (9766): 658-66. [Медлайн].

  • Eisen HJ, Kobashigawa J, Keogh A, et al, для исследователей кардиологического исследования микофенолата мофетила.Трехлетние результаты рандомизированного двойного слепого контролируемого исследования микофенолата мофетила по сравнению с азатиоприном у реципиентов сердечного трансплантата. J Пересадка легкого сердца . 2005 г., май. 24 (5): 517-25. [Медлайн].

  • Янси К.В., Лопатин М., Стивенсон Л.В., Де Марко Т., Фонаров Г.К., для Научного консультативного комитета и исследователей ADHERE. Клиническая картина, ведение и результаты госпитализации пациентов, поступивших с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией: отчет из базы данных Национального реестра острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE). Дж. Ам Кол Кардиол . 2006 г. 3. 47 (1): 76-84. [Медлайн].

  • Новости сердечного ритма. FDA одобряет расширенные показания для определенных кардиостимуляторов и дефибрилляторов, используемых для лечения сердечной недостаточности. Доступно на https://cardiacrhythmnews.com/fda-approves-expanded-indication-for- sure-pacemakers-and-defibrillators-used-to-treat-heart-failure/. 15 апреля 2014 г .; Доступ: 15 апреля 2014 г.

  • Stiles S. FDA одобряет услуги Medtronic CRT для лечения легкой сердечной недостаточности с АВ-блокадой.Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/823485. 10 апреля 2014 г .; Доступ: 15 апреля 2014 г.

  • Леви В.К., Ли К.Л., Хеллкамп А.С. и др. Увеличение выживаемости с помощью имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора для первичной профилактики у пациентов с сердечной недостаточностью. Тираж . 2009 Сентябрь 8. 120 (10): 835-42. [Медлайн].

  • Santangelo G, Bursi F, Negroni MS и др. Прогнозирование аритмических событий у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса. Дж. Кардиоваск Мед (Хагерстаун) . 2021, 1 февраля. 22 (2): 110-7. [Медлайн].

  • Оджо А., Тарик С., Харикришнан П., Иваи С., Джейкобсон Дж. Т.. Сердечная ресинхронизирующая терапия при сердечной недостаточности. Интервал Кардиол Клин . 2017 июл.6 (3): 417-26. [Медлайн].

  • Rosanio S, Schwarz ER, Ahmad M, et al. Преимущества, нерешенные вопросы и технические вопросы сердечной ресинхронизирующей терапии при сердечной недостаточности. Ам Дж. Кардиол .2005 Сентябрь 1. 96 (5): 710-7. [Медлайн].

  • Tang AS, Wells GA, Talajic M, et al, за повторную синхронизацию-дефибрилляцию для исследователей амбулаторных исследований сердечной недостаточности. Сердечная ресинхронизирующая терапия при сердечной недостаточности легкой и средней степени тяжести. N Engl J Med . 2010 16 декабря. 363 (25): 2385-95. [Медлайн].

  • Giraldi F, Cattadori G, Roberto M, et al. Долгосрочная эффективность сердечной ресинхронизирующей терапии у пациентов с сердечной недостаточностью с неблагоприятной анатомией сердечных вен Сравнение хирургической и гемодинамической процедуры. Дж. Ам Кол Кардиол . 2011 26 июля. 58 (5): 483-90. [Медлайн].

  • Абрахам В.Т., Фишер В.Г., Смит А.Л. и др. Для исследовательской группы MIRACLE. Многоцентровая рандомизированная клиническая оценка InSync. Ресинхронизация сердца при хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2002, 13 июня. 346 (24): 1845-53. [Медлайн].

  • Мосс А.Дж., Холл В.Дж., Кэнном Д.С. и др. Для исследователей испытаний MADIT-CRT. Сердечная ресинхронизирующая терапия для профилактики сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2009 Октябрь 1. 361 (14): 1329-38. [Медлайн].

  • Аршад А., Мосс А.Дж., Фостер Е. и др. От Исполнительного комитета MADIT-CRT. Сердечная ресинхронизирующая терапия более эффективна у женщин, чем у мужчин: исследование MADIT-CRT (Испытание по имплантации многоцентрового автоматического дефибриллятора с сердечной ресинхронизирующей терапией). Дж. Ам Кол Кардиол . 2011 15 февраля. 57 (7): 813-20. [Медлайн].

  • Ruwald MH, Ruwald AC, Jons C и др.Влияние метопролола по сравнению с карведилолом на результаты MADIT-CRT (испытание многоцентровой автоматической имплантации дефибриллятора с сердечной ресинхронизирующей терапией). Дж. Ам Кол Кардиол . 2013, 9 апреля. 61 (14): 1518-26. [Медлайн].

  • Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al, для исследователей исследования сердечной ресинхронизации-сердечной недостаточности (CARE-HF). Влияние сердечной ресинхронизации на заболеваемость и смертность при сердечной недостаточности. N Engl J Med .2005, 14 апреля. 352 (15): 1539-49. [Медлайн].

  • Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al., Для сравнения медицинской терапии, Pacing, et al. Сердечная ресинхронизирующая терапия с имплантируемым дефибриллятором или без него при запущенной хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2004 20 мая. 350 (21): 2140-50. [Медлайн].

  • Curtis AB, Worley SJ, Adamson PB, et al., Для исследователей испытания бивентрикулярной и правожелудочковой стимуляции у пациентов с сердечной недостаточностью и атриовентрикулярной блокадой (BLOCK HF).Бивентрикулярная стимуляция при атриовентрикулярной блокаде и систолической дисфункции. N Engl J Med . 2013 25 апреля. 368 (17): 1585-93. [Медлайн].

  • Совместная исследовательская группа по хирургическому шунтированию коронарной артерии администрации ветеранов. Одиннадцатилетняя выживаемость в рандомизированном исследовании Администрации ветеранов по поводу операции коронарного шунтирования при стабильной стенокардии. N Engl J Med . 1984, 22 ноября. 311 (21): 1333-9. [Медлайн].

  • VA Совместная исследовательская группа по хирургии коронарного шунтирования.Восемнадцатилетнее наблюдение в Совместном исследовании по делам ветеранов хирургического шунтирования коронарной артерии при стабильной стенокардии. Тираж . 1992 июл. 86 (1): 121-30. [Медлайн].

  • Караччиоло Е.А., Дэвис КБ, Сопко Г. и др. Сравнение выживаемости хирургической и медицинской групп у пациентов с эквивалентной болезнью левой основной коронарной артерии. Многолетний опыт работы в CASS. Тираж . 1995 May 1. 91 (9): 2335-44. [Медлайн].

  • Робинсон Т.Н., Моррелл Т.Д., Померанц Б.Дж., Хаймбах Дж.К., Кэрнс CB, Харкен А.Х.Терапевтически доступные клинические сердечные состояния. Дж. Ам Колл Сург . 2000 Октябрь 191 (4): 452-63. [Медлайн].

  • Senior R, Lahiri A, Kaul S. Влияние реваскуляризации на ремоделирование левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью от тяжелой хронической ишемической дисфункции левого желудочка. Ам Дж. Кардиол . 2001 15 сентября. 88 (6): 624-9. [Медлайн].

  • Веласкес Э.Дж., Ли К.Л., Дежа М.А. и др. Для исследователей STICH.Аортокоронарное шунтирование у пациентов с дисфункцией левого желудочка. N Engl J Med . 2011 28 апреля. 364 (17): 1607-16. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Elefteriades JA, Morales DL, Gradel C, Tollis G Jr, Levi E, Zaret BL. Результаты коронарного шунтирования одним хирургом у пациентов с фракцией выброса левого желудочка <или = 30%. Ам Дж. Кардиол . 1997 15 июня. 79 (12): 1573-8. [Медлайн].

  • Крон Иллинойс, Фланаган ТЛ, Блэкборн ЛХ, Шредер Р.А., Нолан СП.Коронарная реваскуляризация, а не трансплантация сердца при хронической ишемической кардиомиопатии. Энн Сург . 1989, сентябрь 210 (3): 348-52; обсуждение 352-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Доенст Т., Веласкес Э.Дж., Бейерсдорф Ф. и др. Для исследователей STICH. STICH или нет: мы знаем ответ, но понимаем ли мы вопрос? J Thorac Cardiovasc Surg . 2005 Февраль 129 (2): 246-9. [Медлайн].

  • Джойс Д., Лёбе М., Нун Г.П. и др.Реваскуляризация и восстановление желудочков у пациентов с ишемической сердечной недостаточностью: исследование STICH. Curr Opin Cardiol . 2003 ноября 18 (6): 454-7. [Медлайн].

  • Шарони Э., Сонг Х. К., Петерсон Р. Дж., Гайтон Р. А., Пушкаш Дж. Д.. Операция по аортокоронарному шунтированию без помпы при значительной дисфункции левого желудочка: безопасность, осуществимость и тенденции в методологии с течением времени — первый опыт. Сердце . 2006 апр. 92 (4): 499-502. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Calafiore AM, Di Giammarco G, Teodori G, et al.Поздние результаты первой реваскуляризации миокарда при множественном поражении сосудов: одиночная или двусторонняя внутренняя артерия молочной железы с трансплантатами подкожной вены или без них. Eur J Cardiothorac Surg . 2004 Сентябрь 26 (3): 542-8. [Медлайн].

  • Nishimura RA, Grantham JA, Connolly HM, Schaff HV, Higano ST, Holmes DR Jr. Низкопроизводительный и низкоградиентный стеноз аорты у пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка: клиническая польза провокации добутамином в лаборатории катетеризации . Тираж . 2002 13 августа. 106 (7): 809-13. [Медлайн].

  • Карабелло Б.А. Клиническая практика. Стеноз аорты. N Engl J Med . 2002 28 февраля. 346 (9): 677-82. [Медлайн].

  • Lindblom D, Lindblom U, Qvist J, Lundström H. Долгосрочные относительные показатели выживаемости после замены сердечного клапана. Дж. Ам Кол Кардиол . 1990, 1. 15 (3): 566-73. [Медлайн].

  • Connolly HM, Oh JK, Schaff HV, et al.Тяжелый стеноз аорты с низким трансклапанным градиентом и тяжелой дисфункцией левого желудочка: результат замены аортального клапана у 52 пациентов. Тираж . 2000 25 апреля. 101 (16): 1940-6. [Медлайн].

  • deFilippi CR, Willett DL, Brickner ME, et al. Полезность добутаминовой эхокардиографии для дифференциации тяжелого клапанного стеноза аорты от нетяжелого у пациентов с пониженной функцией левого желудочка и низкими трансклапанными градиентами. Ам Дж. Кардиол .1995 15 января. 75 (2): 191-4. [Медлайн].

  • Vaquette B, Corbineau H, Laurent M, et al. Замена клапана у пациентов с критическим стенозом аорты и сниженной функцией левого желудочка: предикторы операционного риска, восстановления функции левого желудочка и отдаленные результаты. Сердце . 2005 октябрь 91 (10): 1324-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Bailey KR, Seward JB, Таджикский AJ. Смертность и заболеваемость аортальной регургитацией в клинической практике.Долгосрочное последующее исследование. Тираж . 1999 г., 13 апреля 99 (14): 1851-7. [Медлайн].

  • Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF и др. Результаты после замены аортального клапана у пациентов с тяжелой аортальной регургитацией и значительным снижением функции левого желудочка. Тираж . 2002, 19 ноября. 106 (21): 2687-93. [Медлайн].

  • Энрикес-Сарано М., Таджик А.Дж. Клиническая практика. Аортальная регургитация. N Engl J Med .2004, 7 октября. 351 (15): 1539-46. [Медлайн].

  • Ланселотти П., Джерард П.Л., Пиерард Л.А. Отдаленные результаты пациентов с сердечной недостаточностью и динамической функциональной митральной регургитацией. Eur Heart J . 2005 26 августа (15): 1528-32. [Медлайн].

  • Пател Дж. Б., Борхесон Д. Д., Барнс М. Э., Рихал С. С., Дали Р. К., Редфилд ММ. Митральная регургитация у пациентов с тяжелой систолической сердечной недостаточностью. J Ошибка карты . 2004 10 августа (4): 285-91. [Медлайн].

  • Боллинг С.Ф., Пагани Ф.Д., Диб Г.М., Бах Д.С. Промежуточный результат митральной реконструкции при кардиомиопатии. J Thorac Cardiovasc Surg . 1998, февраль, 115 (2): 381-6; обсуждение 387-8. [Медлайн].

  • Акасака Т., Йошида К., Ходзуми Т. и др. Ограниченный резерв коронарного кровотока у пациентов с митральной регургитацией улучшается после митральной реконструктивной хирургии. Дж. Ам Кол Кардиол . 1998 Декабрь 32 (7): 1923-30. [Медлайн].

  • Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, Pagani FD, Welch K, Koelling TM. Влияние аннулопластики митрального клапана на риск смерти у пациентов с митральной регургитацией и систолической дисфункцией левого желудочка. Дж. Ам Кол Кардиол . 2005 г. 1. 45 (3): 381-7. [Медлайн].

  • McGee EC, Gillinov AM, Blackstone EH, et al. Рецидивирующая митральная регургитация после аннулопластики по поводу функциональной ишемической митральной регургитации. J Thorac Cardiovasc Surg .2004 декабрь 128 (6): 916-24. [Медлайн].

  • Srichai MB, Grimm RA, Stillman AE, et al. Ишемическая митральная регургитация: влияние левого желудочка и митрального клапана у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Энн Торак Хирург . 2005 июл. 80 (1): 170-8. [Медлайн].

  • Моришита А., Шимакура Т., Нонояма М., Такасаки Т. Замена митрального клапана при ишемической митральной регургитации. Сохранение как передней, так и задней створок митрального клапана. J Cardiovasc Surg (Турин) . 2002 апр. 43 (2): 147-52. [Медлайн].

  • Юн К.Л., Синтек С.Ф., Миллер Д.К. и др. Рандомизированное испытание, сравнивающее частичное и полное протезирование митрального клапана с сохранением хорды: влияние на объем и функцию левого желудочка. J Thorac Cardiovasc Surg . 2002 Апрель 123 (4): 707-14. [Медлайн].

  • Гиллинов AM, Wierup PN, Blackstone EH, et al. Предпочтительнее ли восстановление или замена ишемической митральной регургитации? J Thorac Cardiovasc Surg . 2001 декабрь 122 (6): 1125-41. [Медлайн].

  • Миллер округ Колумбия. Редукция ишемической митральной регургитации — исправить или заменить ?. J Thorac Cardiovasc Surg . 2001 декабрь 122 (6): 1059-62. [Медлайн].

  • Орбан М., Хауслейтер Дж. Ремонт митрального клапана от края до края: надежные данные и благополучное будущее. Сердце . 2017 5 августа [Medline].

  • Vahanian A, Urena M, Ince H, Nickenig G.Митральный клапан: ремонт / зажимы / затягивание / хорды. ЕвроВмешательство . 2017 24 сентября. 13 (AA): AA22-30. [Медлайн].

  • Фельдман Т., Кар С., Ринальди М. и др., Для исследователей ЭВЕРЕСТ. Чрескожное восстановление митрального клапана с помощью системы MitraClip: безопасность и надежность в среднесрочной перспективе в исходной когорте EVEREST (исследование эндоваскулярного восстановления клапана от края до края). Дж. Ам Кол Кардиол . 2009 18 августа. 54 (8): 686-94. [Медлайн].

  • Chiarito M, Pagnesi M, Martino EA и др.Результат после чрескожной пластики митрального клапана от края до края при функциональной и дегенеративной митральной регургитации: систематический обзор и метаанализ. Сердце . 29 июня 2017 г. [Medline].

  • Geis NA, Puls M, Lubos E, et al. Безопасность и эффективность терапии MitraClip у пациентов с тяжелыми нарушениями фракции выброса левого желудочка: результаты немецкого реестра транскатетерных вмешательств на митральном клапане (TRAMI). Eur J Heart Fail . 2017 18 августа.[Медлайн].

  • Buckberg GD. Восстановление желудочков — хирургический подход к обратному ремоделированию желудочков. Heart Fail Ред. . 2004 октября, 9 (4): 233–9; обсуждение 347-51. [Медлайн].

  • Ямагути А., Ино Т., Адачи Н. и др. Объем левого желудочка позволяет прогнозировать послеоперационное течение у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Энн Торак Хирург . 1998 Февраль 65 (2): 434-8. [Медлайн].

  • Миклборо Л.Л., Карсон С., Иванов Дж.Восстановление дискинетической или акинетической аневризмы левого желудочка: результаты, полученные с помощью модифицированного линейного закрытия. J Thorac Cardiovasc Surg . 2001 апр. 121 (4): 675-82. [Медлайн].

  • Отт Д.А., Парравачини Р., Кули Д.А. и др. Улучшение сердечной функции после резекции аневризмы левого желудочка: пред- и послеоперационные исследования эффективности у 150 пациентов. Tex Heart Inst J . 1982 сентября, 9 (3): 267-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Athanasuleas CL, Buckberg GD, Stanley AW и др. Для группы RESTORE.Хирургическое восстановление желудочков в лечении застойной сердечной недостаточности вследствие расширения желудочков после инфаркта миокарда. Дж. Ам Кол Кардиол . 2004 Октябрь 6. 44 (7): 1439-45. [Медлайн].

  • Джонс Р.Х., Веласкес Э.Дж., Михлер Р.Е. и др., Для исследователей гипотезы STICH 2. Коронарное шунтирование с хирургической реконструкцией желудочка или без нее. N Engl J Med . 2009, 23 апреля. 360 (17): 1705-17. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Имамура Т., Чунг Б., Нгуен А., Сайер Г., Уриэль Н.Клинические последствия гемодинамической оценки во время терапии вспомогательным устройством левого желудочка. Дж Кардиол . 2018 Апрель 71 (4): 352-8. [Медлайн].

  • Тиммс Д. Обзор клинических желудочковых вспомогательных устройств. Med Eng Phys . 2011 ноябрь 33 (9): 1041-7. [Медлайн].

  • Pamboukian SV, Tallaj JA, Brown RN, et al. Повышение 2-летней выживаемости пациентов с вспомогательными устройствами для желудочков после внедрения протокола интенсивного наблюдения. J Пересадка легкого сердца . 2011 30 августа (8): 879-87. [Медлайн].

  • Lietz K, Long JW, Kfoury AG, et al. Результаты имплантации вспомогательного устройства левого желудочка в качестве целевой терапии в эпоху после REMATCH: значение для отбора пациентов. Тираж . 31 июля 2007 г., 116 (5): 497-505. [Медлайн].

  • Данешманд М.А., Раджагопал К., Лима Б. и др. Целевое назначение устройства вспомогательного левого желудочка в сравнении с трансплантацией сердца с расширенными критериями. Энн Торак Хирург . 2010 апр. 89 (4): 1205-9; обсуждение 1210. [Medline].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Недавно одобренные устройства: HeartWare HVAD — P100047 / S090. Доступно по адресу https://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/DeviceApprovalsandClearances/Recently-ApprovedDevices/ucm581473.htm. 27 сентября 2017 г. [Обновлено 31 октября 2017 г.]; Доступ: 31 октября 2017 г.

  • Национальная медицинская библиотека США. Оценка вспомогательной системы левого желудочка Jarvik 2000 с постурикулярным соединителем — исследование целевой терапии.ClinicalTrials.gov. Доступно на https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01627821. Обновлено: 16 октября 2017 г .; Доступ: 31 октября 2017 г.

  • Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, et al, за рандомизированную оценку механической помощи при лечении застойной сердечной недостаточности (REMATCH). Длительное использование вспомогательного аппарата для левого желудочка при терминальной стадии сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2001 15 ноября. 345 (20): 1435-43. [Медлайн].

  • Park SJ, Tector A, Piccioni W. и др.Вспомогательные устройства для левого желудочка в качестве целевой терапии: новый взгляд на выживание. J Thorac Cardiovasc Surg . 2005 Январь 129 (1): 9-17. [Медлайн].

  • Starling RC, Naka Y, Boyle AJ и др. Результаты пост-США. Одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов исследование с использованием вспомогательного устройства для левого желудочка с непрерывным потоком в качестве моста к трансплантации сердца: проспективное исследование с использованием INTERMACS (Межведомственного реестра для поддержки кровообращения с механической поддержкой). Дж. Ам Кол Кардиол .2011 10 мая. 57 (19): 1890-8. [Медлайн].

  • Ventura PA, Alharethi R, Budge D, et al. Различное влияние на исходы после трансплантации вспомогательных устройств для левого желудочка с пульсирующим и непрерывным потоком. Клиническая трансплантация . 2011 июл-авг. 25 (4): E390-5. [Медлайн].

  • Slaughter MS, Pagani FD, Rogers JG и др., Для клинических исследователей HeartMate II. Клиническое ведение вспомогательных устройств для левого желудочка с непрерывным потоком на поздних стадиях сердечной недостаточности J Пересадка легкого сердца . 2010 г., 29 апреля (4 доп.): S1-39. [Медлайн].

  • Кирклин Дж. К., Нафтел, округ Колумбия, Кормос Р. Л. и др. Третий годовой отчет INTERMACS: эволюция целевой терапии в США. J Пересадка легкого сердца . 2011 30 февраля (2): 115-23. [Медлайн].

  • Тейлор Д.О., Эдвардс Л.Б., Боучек М.М. и др. Реестр Международного общества трансплантации сердца и легких: двадцать второй официальный отчет о трансплантации сердца взрослым — 2005 г. J Пересадка легкого сердца . 2005 24 августа (8): 945-55. [Медлайн].

  • Boucek MM, Edwards LB, Keck BM, Trulock EP, Taylor DO, Hertz MI. Реестр Международного общества трансплантации сердца и легких: восьмой официальный педиатрический отчет — 2005 г. J Пересадка легкого сердца . 2005 24 августа (8): 968-82. [Медлайн].

  • Объединенная сеть обмена органами (США). Национальные данные. UNOS. Доступно на https://unos.org/data/. 24 октября 2017 г .; Доступ: 1 ноября 2017 г.

  • Стивенсон Л.В., Кормос Р.Л., Бурж Р.К. и др. Механическая поддержка сердца 2000: текущие применения и дизайн будущих исследований. 15-16 июня 2000 г., Бетесда, Мэриленд. Дж. Ам Кол Кардиол . 2001, январь, 37 (1): 340-70. [Медлайн].

  • Gray NA Jr, Selzman CH. Текущее состояние тотального искусственного сердца. Сердце Дж. . 2006 июль 152 (1): 4-10. [Медлайн].

  • Кули Д.А., Лиотта Д., Холлман Г.Л., Бладуэлл Р.Д., Личман Р.Д., Милам Д.Д.Ортотопический протез сердца для двухэтапной замены сердца. Ам Дж. Кардиол . 1969 24 ноября (5): 723-30. [Медлайн].

  • Платис А., Ларсон Д.Ф. Временное тотальное искусственное сердце CardioWest. Перфузия . 2009 Сентябрь 24 (5): 341-6. [Медлайн].

  • Roussel JC, Senage T, Baron O, et al. Тотальное искусственное сердце CardioWest (Jarvik): опыт одного центра с 42 пациентами. Энн Торак Хирург . 2009 январь 87 (1): 124-9; Обсуждение 130.[Медлайн].

  • Anderson E, Jaroszewski D, Pierce C, DeValeria P, Arabia F. Параллельное применение экстракорпоральной мембранной оксигенации и тотального искусственного сердца CardioWest в качестве моста для трансплантации. Энн Торак Хирург . 2009 ноябрь 88 (5): 1676-8. [Медлайн].

  • Моррис Р.Дж. Тотальное искусственное сердце — концепции и клиническое применение. Semin Thorac Cardiovasc Surg . Осень 2008 г. 20 (3): 247-54. [Медлайн].

  • Мейер А., Слотер М.Тотальное искусственное сердце. Панминерва Мед . 2011 Сентябрь 53 (3): 141-54. [Медлайн].

  • Национальная медицинская библиотека США. Европейская клиническая оценка общего искусственного сердца Carmat (предварительная HF). ClinicalTrials.gov. Доступно на https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02962973. Обновлено: 25 ноября 2016 г .; Доступ: 1 ноября 2017 г.

  • [Рекомендации] Акерман М.Дж., Приори С.Г., Виллемс С. и др., Общество сердечного ритма (HRS), Европейская ассоциация сердечного ритма (EHRA).Консенсусное заявление экспертов HRS / EHRA о состоянии генетического тестирования на каннелопатии и кардиомиопатии: этот документ был разработан в рамках партнерства между Обществом сердечного ритма (HRS) и Европейской ассоциацией сердечного ритма (EHRA). Europace . 2011 августа 13 (8): 1077-109. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Маркус Ф.И., Маккенна В.Дж., Шерилл Д. и др. Диагностика аритмогенной кардиомиопатии / дисплазии правого желудочка: предлагаемая модификация критериев рабочей группы. Eur Heart J . 2010 Апрель 31 (7): 806-14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] О’Мира Э., Макдональд М., Чан М. и др. Рекомендации CCS / CHFS по сердечной недостаточности: обновленная информация о клинических испытаниях функциональной митральной регургитации, ингибиторов SGLT2, ARNI при HFpEF и тафамидисе при амилоидозе. Банка J Cardiol . 2020 Февраль, 36 (2): 159-69. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Трейси С.М., Эпштейн А.Е., Дарбар Д. и др. 2012 г. ACCF / AHA / HRS, посвященное обновлению рекомендаций 2008 г. по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Общества сердечного ритма.[исправлено]. Тираж . 2 октября 2012 г. 126 (14): 1784-800. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Priori SG, Blomstrom-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. Руководство ESC 2015 г. по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти: Целевая группа по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (ESC). Принято: Ассоциация европейской детской и врожденной кардиологии (AEPC). Eur Heart J . 2015 г., 1. 36 (41): 2793-867. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Рихал С.С., Найду С.С., Живертц М.М. и др., Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств (SCAI), Американское общество сердечной недостаточности (HFSA) и др. Консенсусное заявление клинических экспертов SCAI / ACC / HFSA / STS от 2015 года об использовании устройств для чрескожной механической поддержки кровообращения при лечении сердечно-сосудистых заболеваний: одобрено Американской кардиологической ассоциацией, Кардиологическим обществом Индии и Sociedad Latino Americana de Cardiologia Intervencion; подтверждение ценности Канадской ассоциацией интервенционной кардиологии-Association Canadienne de Cardiologie d’intervention. Дж. Ам Кол Кардиол . 2015 19 мая. 65 (19): e7-e26. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Фельдман Д., Памбукян С.В., Тойтеберг Дж. Дж. И др., Международное общество трансплантации сердца и легких. Рекомендации Международного общества по трансплантации сердца и легких по механической поддержке кровообращения, 2013 г.: краткое содержание. J Пересадка легкого сердца . 2013 Февраль 32 (2): 157-87. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Пеура Дж. Л., Колвин-Адамс М., Фрэнсис Г. С. и др.Рекомендации по использованию механической поддержки кровообращения: стратегии устройств и выбор пациентов: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2012 27 ноября, 126 (22): 2648-67. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Masini M, Elia E, Vianello PF и др. Частота, предикторы и прогностическое влияние разрядов имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора в популяции первичной профилактики сердечной недостаточности и сниженной фракции выброса. Дж. Кардиоваск Мед (Хагерстаун) .2021, 1 февраля. 22 (2): 118-25. [Медлайн].

  • Ллойд-Джонс Д., Адамс Р. Дж., Браун TM и др. Для Статистического комитета Американской кардиологической ассоциации и Подкомитета по статистике инсультов. Резюме: статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2010 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2010 г. 23 февраля. 121 (7): 948-54. [Медлайн].

  • Temporelli PL, Scapellato F, Eleuteri E, Imparato A, Giannuzzi P. Допплеровская эхокардиография при тяжелой систолической сердечной недостаточности: неинвазивная альтернатива катетеру Свана-Ганца. Циркулярная сердечная недостаточность . 2010 май. 3 (3): 387-94. [Медлайн].

  • Miller R. AHA издает рекомендации по механической поддержке кровообращения для справочных документов. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/773806. 1 ноября 2012 г .; Доступ: 7 ноября 2012 г.

  • [Рекомендации] Бангалор С., Кумар С., Мессерли Ф. Х. Когда обычной терапии сердечной недостаточности недостаточно: блокатор рецепторов ангиотензина, прямой ингибитор ренина или антагонист альдостерона? Застойная сердечная недостаточность . 2013 май-июнь. 19 (3): 107-15. [Медлайн].

  • Cleland JG, Teerlink JR, Senior R и др. Эффекты сердечного активатора миозина, омекамтива мекарбила, на сердечную функцию при систолической сердечной недостаточности: двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование фазы 2 с ранжированием доз. Ланцет . 2011 20 августа. 378 (9792): 676-83. [Медлайн].

  • Эклинд-Червенка М., Бенсон Л., Дальстрем Ю., Эднер М., Розенквист М., Лунд Л.Связь кандесартана и лозартана со смертностью от всех причин у пациентов с сердечной недостаточностью. JAMA . 2011 12 января 305 (2): 175-82. [Медлайн].

  • Фумото Х., Хорват Д. Д., Рао С. и др. Саморегулирующееся искусственное сердце с непрерывным потоком в клинике Кливленда для острых ощущений in vivo. J Пересадка легкого сердца . 2010 29 января (1): 21-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Дженнингс Д.Л., Чемберс Р.М., Шиллиг Дж. М.. Фармакотерапия HeartMate II, вспомогательного устройства для левого желудочка с непрерывным потоком, у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью: интеграция заболевания, устройства и лекарства. Энн Фармакотер . 2010 Октябрь 44 (10): 1647-50. [Медлайн].

  • Opie LH. Digitalis вчера и сегодня, но не навсегда. Результаты Circ Cardiovasc Qual . 2013 г. 1. 6 (5): 511-3. [Медлайн].

  • Plank B, Kutyifa V, Moss AJ, et al. Курение связано с повышенным риском возникновения первых и рецидивов желудочковых тахиаритмий у ишемических и неишемических пациентов с легкой сердечной недостаточностью: субисследование MADIT-CRT. Ритм сердца .2014 май. 11 (5): 822-7. [Медлайн].

  • Стайлз С. Удвоение блокады РААС при СН? По данным метаанализа, антагонисты альдостерона, а не БРА. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/776725. 26 декабря 2012 г .; Доступ: 31 декабря 2012 г.

  • Топильский Ю., О Дж. К., Атчисон Ф. В. и др. Эхокардиографические данные у стабильных амбулаторных пациентов с правильно функционирующими вспомогательными устройствами для левого желудочка HeartMate II. J Am Soc Echocardiogr .2011 24 февраля (2): 157-69. [Медлайн].

  • Haddad F, Elmi-Sarabi M, Fadel E, Mercier O, Denault AY. Жемчужины и подводные камни в лечении правожелудочковой недостаточности в кардиохирургии. Curr Opin Anaesthesiol . 2016 29 февраля (1): 68-79. [Медлайн].

  • Bois JP, Chareonthaitawee P. Радионуклидная визуализация при застойной сердечной недостаточности: оценка жизнеспособности, саркоидоз и амилоидоз. Кардиол Клин . 2016 Февраль 34 (1): 119-32. [Медлайн].

  • Hanzel GS, Dixon S, Goldstein JA. Определение приоритетов и сочетание методов лечения сердечной недостаточности в эпоху механических поддерживающих устройств. Интервал Кардиол Клин . 2017 Июль 6 (3): 465-80. [Медлайн].

  • Geis N, Raake P, Mereles D, et al. Чрескожное восстановление тяжелой регургитации митрального клапана, вторичной по отношению к разрыву хорд, у восьмидесятилетних детей с использованием MitraClip. J Интервал Кардиол . 12 октября 2017 г. [Medline].

  • Faletra FF, Berrebi A, Pedrazzini G, et al.Трехмерная чреспищеводная эхокардиография: новый инструмент визуализации для оценки митральной регургитации и управления чрескожной пластикой митрального клапана от края до края. Программа Cardiovasc Dis . 19 октября 2017 г. [Medline].

  • Тиазидные диуретики для лечения высокого кровяного давления

    Мы включили 60 рандомизированных двойных слепых испытаний, в которых оценивали дозозависимую эффективность снижения артериального давления шести различных тиазидных диуретиков у 11 282 участников, лечившихся в среднем в течение восьми недель.Средний возраст участников составлял 55 лет, а исходное артериальное давление составляло 158/99 мм рт. Адекватные данные об эффективности снижения артериального давления были доступны для гидрохлоротиазида, хлорталидона и индапамида. Мы сочли, что 54 (90%) включенных испытаний имели неясный или высокий риск систематической ошибки, что повлияло на нашу уверенность в результатах некоторых из наших исходов.

    В 33 исследованиях с исходным артериальным давлением 155/100 мм рт. Ст. Гидрохлоротиазид снижал артериальное давление в зависимости от дозы, при дозах 6.25 мг, 12,5 мг, 25 мг и 50 мг / день снижают артериальное давление по сравнению с плацебо на 4 мм рт. Ст. (95% ДИ от 2 до 6, доказательства среднего качества) / 2 мм рт.ст. (95% ДИ от 1 до 4, доказательства среднего качества ), 6 мм рт. Ст. (95% ДИ от 5 до 7, доказательства высокого качества) / 3 мм рт. Ст. (95% ДИ от 3 до 4, доказательства высокого качества), 8 мм рт. Ст. (95% ДИ от 7 до 9, доказательства высокого качества) / 3 мм рт. Ст. (95% ДИ от 3 до 4, доказательства высокого качества) и 11 мм рт.ст. (95% ДИ от 6 до 15, доказательства низкого качества) / 5 мм рт.ст. (95% ДИ от 3 до 7, доказательства низкого качества) соответственно.

    Прямое сравнение доз не показало доказательств дозовой зависимости для снижения артериального давления для любого из других тиазидов, для которых были доступны данные РКИ: бендрофлуазид, хлорталидон, циклопентиазид, метолазон или индапамид.

    В семи исследованиях с исходным артериальным давлением 163/88 мм рт. Ст. Хлорталидон в дозах от 12,5 до 75 мг / день снижал среднее артериальное давление по сравнению с плацебо на 12,0 мм рт. Ст. (95% ДИ от 10 до 14, доказательства низкого качества) / 4 мм рт. Ст. (95% ДИ от 3 до 5, доказательства низкого качества).

    В 10 исследованиях с исходным артериальным давлением 161/98 мм рт. Ст. Индапамид в дозах от 1,0 до 5,0 мг / день снижал артериальное давление по сравнению с плацебо на 9 мм рт. Ст. (95% доверительный интервал от 7 до 10, доказательства низкого качества) / 4 (95% ДИ от 3 до 5, доказательства низкого качества).

    Мы оценили максимальное снижение артериального давления различных тиазидов как сходное. В целом тиазиды снижали среднее артериальное давление по сравнению с плацебо на 9 мм рт. Ст. (95% доверительный интервал от 9 до 10, доказательства высокого качества) / 4 мм рт.ст. (95% доверительный интервал от 3 до 4, доказательства высокого качества).

    Тиазиды как класс оказывают большее влияние на систолическое, чем на диастолическое артериальное давление, поэтому тиазиды снижают пульсовое давление на 4–6 мм рт. блокаторы рецепторов (БРА) и ингибиторы ренина, а также 2 мм рт. ст., наблюдаемые при использовании неселективных бета-блокаторов.Это основано на неофициальном косвенном сравнении результатов, наблюдаемых в других Кокрановских обзорах по ингибиторам АПФ, БРА и ингибиторам ренина, по сравнению с плацебо, в котором использовались критерии включения / исключения, аналогичные критериям включения / исключения в настоящем обзоре.

    Тиазиды снижают калий, повышают уровень мочевой кислоты и повышают общий холестерин и триглицериды. Эти эффекты были дозозависимыми и были наименьшими для гидрохлоротиазида. Хлорталидон повышал уровень глюкозы в сыворотке, но доказательства для других тиазидов были неясными.Существует высокий риск искажения данных о метаболизме. Этот обзор не дает хорошей оценки побочных эффектов этих препаратов, поскольку существует высокий риск предвзятости в отчетности об отмене из-за побочных эффектов.

    CV Фармакология | Диуретики

    Общая фармакология

    Обработка натрия и воды через почки

    Чтобы понять действие диуретиков, сначала необходимо рассмотреть, как почки фильтруют жидкость и формируют мочу.Следующее обсуждение и сопровождающая иллюстрация дают простой обзор того, как почки обрабатывают воду и электролиты. Для более подробного объяснения, особенно касающегося движения ионов и жидкости по клеткам почечных канальцев, читателю следует обратиться к учебнику по физиологии.

    По мере того, как кровь течет через почки, она попадает в капилляры клубочков, расположенные в коре головного мозга (внешняя зона почек). Эти клубочковые капилляры очень проницаемы для воды и электролитов.Гидростатическое давление клубочковых капилляров направляет (фильтрует) воду и электролиты в пространство Боумена и в проксимальный извитый канальец (ПКТ). Около 20% плазмы, которая попадает в капилляры клубочков, фильтруется (так называемая фильтрующая фракция). ПКТ, который находится в коре головного мозга, является местом транспорта натрия, воды и бикарбонатов из фильтрата (мочи) через стенку канальцев в интерстиций коры. Около 65-70% отфильтрованного натрия удаляется из мочи, обнаруженной в пределах ПКТ (это называется реабсорбцией натрия).Этот натрий реабсорбируется изосмотически, что означает, что каждая реабсорбируемая молекула натрия сопровождается молекулой воды. По мере того, как каналец погружается в мозговой слой или среднюю зону почек, каналец становится более узким и образует петлю (Петля Генле), которая повторно входит в кору в виде толстой восходящей конечности (TAL), которая возвращается обратно к клубочку. Поскольку интерстиция мозгового вещества очень гиперосмотична, а петля Генле проницаема для воды, вода реабсорбируется из петли Генле в интерстиций мозгового вещества.Эта потеря воды концентрирует мочу внутри петли Генле.

    TAL, непроницаемый для воды, имеет систему котранспорта, реабсорбирующую натрий, калий и хлорид в соотношении 1: 1: 2. Приблизительно 25% натриевой нагрузки исходного фильтрата реабсорбируется в TAL. Из TAL моча течет в дистальный извитый канальец (DCT), который является еще одним местом транспорта натрия (~ 5% через котранспортер хлорида натрия) в кортикальный интерстиций (DCT также непроницаем для воды).Наконец, каналец снова погружается в мозговой слой в качестве собирающего протока, а затем в почечную лоханку, где он соединяется с другими собирающими протоками и выходит из почки в виде мочеточника. Дистальный сегмент DCT и верхний собирательный канал имеют транспортер, который реабсорбирует натрий (около 1-2% отфильтрованной нагрузки) в обмен на ионы калия и водорода, которые выводятся с мочой. Об этом транспортере важно отметить две вещи. Во-первых, его активность зависит от концентрации натрия в канальцах, так что, когда натрия высокий, больше натрия реабсорбируется, а больше ионов калия и водорода выводится.Во-вторых, этот переносчик регулируется альдостероном, минералокортикоидным гормоном, секретируемым корой надпочечников. Повышенный уровень альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия, что также увеличивает потерю ионов калия и водорода с мочой. Наконец, вода реабсорбируется в собранном протоке через специальные поры, которые регулируются антидиуретическим гормоном, который выделяется задней долей гипофиза. АДГ увеличивает проницаемость собирательного канала для воды, что приводит к усилению реабсорбции воды, более концентрированной мочи и уменьшению оттока мочи (антидиурез).Почти весь первоначально отфильтрованный натрий реабсорбируется почками, так что в конечной моче остается менее 1% первоначально отфильтрованного натрия.

    Механизмы действия мочегонных препаратов

    Мочегонные препараты увеличивают диурез почками (т. Е. Способствуют диурезу). Это достигается путем изменения того, как почки обрабатывают натрий. Если почки выводят больше натрия, выведение воды также увеличится. Большинство диуретиков вызывают диурез, подавляя реабсорбцию натрия в различных сегментах почечной канальцевой системы.Иногда назначают комбинацию двух диуретиков, потому что это может быть значительно более эффективным, чем любое соединение по отдельности (синергетический эффект). Причина этого в том, что один сегмент нефрона может компенсировать измененную реабсорбцию натрия в другом сегменте нефрона; следовательно, блокирование нескольких участков нефронов значительно повышает эффективность.

    Петлевые диуретики подавляют котранспортер хлорида натрия и калия в толстой восходящей конечности (см. Рисунок выше).Этот транспортер обычно реабсорбирует около 25% нагрузки натрия; следовательно, ингибирование этого насоса может привести к значительному увеличению концентрации натрия в дистальных канальцах, снижению гипертонуса окружающего интерстиция и меньшей реабсорбции воды в собирательном канале. Это измененное обращение с натрием и водой приводит как к диурезу (увеличению потери воды), так и к натрийурезу (увеличению потери натрия). Воздействуя на толстую восходящую конечность, которая обрабатывает значительную часть реабсорбции натрия, петлевые диуретики являются очень мощными диуретиками.Эти препараты также индуцируют синтез простагландинов в почках, что способствует их почечному действию, включая усиление почечного кровотока и перераспределение почечного коркового кровотока.

    Тиазидные диуретики , которые являются наиболее часто используемыми диуретиками, подавляют переносчик хлорида натрия в дистальных канальцах. Поскольку этот переносчик обычно реабсорбирует только около 5% отфильтрованного натрия, эти диуретики менее эффективны, чем петлевые диуретики в обеспечении диуреза и натрийуреза.Тем не менее, они достаточно сильны, чтобы удовлетворить многие терапевтические потребности, требующие применения мочегонных средств. Их механизм зависит от производства простагландинов почками.

    Поскольку петлевые и тиазидные диуретики увеличивают доставку натрия к дистальному сегменту дистального канальца, это увеличивает потерю калия (потенциально вызывая гипокалиемию ), потому что повышение концентрации натрия в дистальных канальцах стимулирует чувствительный к альдостерону натриевый насос для увеличения реабсорбции натрия в обмен. на ионы калия и водорода, которые выводятся с мочой.Повышенная потеря ионов водорода может привести к метаболическому алкалозу . Часть потерь калия и иона водорода петлевыми и тиазидными диуретиками является результатом активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, которая происходит из-за снижения объема крови и артериального давления. Повышенный уровень альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия и увеличивает выведение ионов калия и водорода с мочой.

    Существует третий класс мочегонных средств, именуемый калийсберегающими диуретиками .В отличие от петлевых и тиазидных диуретиков, некоторые из этих препаратов не действуют напрямую на транспорт натрия. Некоторые препараты этого класса противодействуют действию альдостерона ( антагонистов рецепторов альдостерона ) на дистальный сегмент дистального канальца. Это заставляет больше натрия (и воды) проходить в собирательный канал и выводиться с мочой. Их называют щадящими диуретиками K + , потому что они не вызывают гипокалиемии, как петлевые и тиазидные диуретики. Причина этого в том, что за счет ингибирования чувствительной к альдостерону реабсорбции натрия этот переносчик обменивает меньшее количество ионов калия и водорода на натрий и, следовательно, меньше калия и водорода теряется с мочой.Другие калийсберегающие диуретики напрямую ингибируют натриевые каналы, связанные с альдостерон-чувствительным натриевым насосом, и, следовательно, оказывают такое же действие на ионы калия и водорода, как антагонисты альдостерона. Их механизм зависит от производства простагландинов почками. Поскольку этот класс диуретиков относительно слабо влияет на общий баланс натрия, они часто используются в сочетании с тиазидными или петлевыми диуретиками для предотвращения гипокалиемии.

    Ингибиторы карбоангидразы подавляют транспорт бикарбоната из проксимальных извитых канальцев в интерстиций, что приводит к меньшей реабсорбции натрия на этом участке и, следовательно, к большей потере натрия, бикарбоната и воды с мочой.Это самые слабые из диуретиков, которые редко используются при сердечно-сосудистых заболеваниях. Их основное применение — лечение глаукомы.

    Сердечно-сосудистые эффекты диуретиков

    Воздействуя на баланс натрия и воды, диуретики уменьшают объем крови и венозное давление. Это снижает наполнение сердца (преднагрузку) и, по механизму Франка-Старлинга, уменьшает ударный объем желудочков и сердечный выброс, что приводит к падению артериального давления. Снижение венозного давления снижает гидростатическое давление капилляров, что снижает фильтрацию капиллярной жидкости и способствует реабсорбции капиллярной жидкости, тем самым уменьшая отек, если он присутствует.Есть некоторые свидетельства того, что петлевые диуретики вызывают расширение вен, что может способствовать снижению венозного давления. Длительное применение диуретиков приводит к падению системного сосудистого сопротивления (по неизвестным механизмам), что помогает поддерживать снижение артериального давления.

    Терапевтическое использование

    Гипертония

    Большинство пациентов с артериальной гипертензией, из которых 90-95% имеют гипертензию неизвестного происхождения (первичная или эссенциальная гипертензия), эффективно лечатся диуретиками.Антигипертензивная терапия диуретиками особенно эффективна в сочетании с пониженным потреблением натрия с пищей. Эффективность этих препаратов определяется их способностью снижать объем крови, сердечный выброс и, при длительной терапии, системное сосудистое сопротивление. Тиазидные диуретики, особенно хлорталидон, считаются «терапией первой линии» при гипертонии 1 стадии. Калийсберегающие, альдостеронблокирующие диуретики (например, спиронолактон или эплеренон) используются при вторичной гипертонии, вызванной первичным гиперальдостеронизмом, а иногда в качестве дополнения к лечению тиазидами при первичной гипертензии для предотвращения гипокалиемии.

    Сердечная недостаточность

    Сердечная недостаточность приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что вызывает повышенную задержку натрия и воды почками. Это, в свою очередь, увеличивает объем крови и способствует повышению венозного давления, связанного с сердечной недостаточностью, что может привести к отеку легких и системному отеку. Основное применение диуретиков при сердечной недостаточности — уменьшение легочной и / или системной гиперемии и отека, а также связанных с ними клинических симптомов (например, одышки — одышки).Длительное лечение диуретиками может также снизить постнагрузку на сердце, способствуя системной вазодилатации, что может привести к улучшению выброса желудочков.

    При лечении сердечной недостаточности диуретиками необходимо соблюдать осторожность, чтобы не выгружать слишком большой объем, поскольку это может снизить сердечный выброс. Например, если давление заклинивания легочных капилляров составляет 25 мм рт. Ст. (Точка А на рисунке) и присутствует застой в легких, диуретик может безопасно снизить это повышенное давление до определенного уровня (например,, 14 мм рт. точка B на рисунке), что снизит легочное давление без ущерба для ударного объема желудочков. Причина этого в том, что сердечная недостаточность, вызванная систолической дисфункцией, связана с пониженной, сглаженной кривой Франка-Старлинга. Однако, если объем уменьшится слишком сильно, ударный объем упадет, потому что сердце теперь будет работать на восходящей ветви отношений Франка-Старлинга. Если сердечная недостаточность вызвана диастолической дисфункцией, диуретики следует использовать очень осторожно, чтобы не нарушить наполнение желудочков.При диастолической дисфункции наполнение желудочков требует повышенного давления наполнения из-за пониженной податливости желудочков.

    Большинству пациентов с сердечной недостаточностью назначают петлевые диуретики, потому что они более эффективно выводят натрий и воду, чем тиазидные диуретики. При сердечной недостаточности легкой степени можно использовать тиазидные диуретики. Калийсберегающие и альдостеронблокирующие диуретики (например, спиронолактон) все чаще используются при сердечной недостаточности.

    Отек легких и системный

    Капиллярное гидростатическое давление и, следовательно, капиллярная фильтрация жидкости сильно зависит от венозного давления (щелкните здесь, чтобы получить более подробную информацию).Следовательно, диуретики, уменьшая объем крови и венозное давление, понижают капиллярное гидростатическое давление, что снижает чистую фильтрацию капиллярной жидкости и отек тканей. Поскольку левожелудочковая недостаточность может вызвать опасный для жизни отек легких, большинство пациентов с сердечной недостаточностью лечат петлевым диуретиком для предотвращения или уменьшения отека легких. Диуретики также можно использовать для лечения отеков ног, вызванных правосторонней сердечной недостаточностью или венозной недостаточностью конечностей.

    Специальные препараты

    Конкретные препараты, входящие в пять классов диуретиков, перечислены в следующей таблице.См. Www.rxlist.com для получения более подробной информации об отдельных диуретиках.

    Класс Конкретные лекарственные препараты Комментарии
    Тиазид хлоротиазид
    хлорталидон с длительным периодом полураспада; тиазидоподобен по действию, а не по структуре
    гидрохлоротиазид препарат-прототип;
    гидрофлуметиазид
    индапамид тиазидоподобное действие, а не структура
    метилотиазид
    метолазон тиазидоподобное действие, а не структура
    политиазид
    Петля буметанид
    этакриновая кислота
    фуросемид
    торсемид
    K + -сохраняющий амилорид дистальный каналец Na + ингибитор канала
    эплеренон антагонист рецептора альдостерона; меньше побочных эффектов, чем у спиронолактона
    спиронолактон антагонист рецептора альдостерона; побочный эффект: гинекомастия
    триамтерен дистальный каналец Na + ингибитор канала
    Ингибиторы СА ацетазоламид препарат-прототип; не используется при лечении гипертонии или сердечной недостаточности
    дихлорфенамид не используется для лечения гипертонии или сердечной недостаточности
    метазоламид не используется для лечения гипертонии или сердечной недостаточности

    Побочные эффекты и противопоказания

    Наиболее важной и частой проблемой, связанной с тиазидными и петлевыми диуретиками, является гипокалиемия.Иногда для этого требуется лечение добавками калия или калийсберегающими диуретиками. Потенциально серьезным побочным эффектом калийсберегающих диуретиков является гиперкалиемия. Другие побочные эффекты и лекарственные взаимодействия перечислены ниже:

    Класс Неблагоприятные побочные эффекты Лекарственные взаимодействия
    Тиазид
    • гипокалиемия
    • метаболический алкалоз
    • обезвоживание (гиповолемия), ведущее к гипотонии
    • гипонатриемия
    • гипергликемия у диабетиков
    • гиперхолестеринемия; гипертриглицеридемия
    • повышенные липопротеины низкой плотности
    • гиперурикемия (в малых дозах)
    • азотемия (у больных почечной недостаточностью)
    • гипокалиемия усиливает токсичность наперстянки
    • нестероидные противовоспалительные средства: снижение диуретической эффективности
    • бета-адреноблокаторы: потенцируют гипергликемию, гиперлипидемии
    • ,00
    • кортикостероиды: усиливают гипокалиемию
    Петля
    • гипокалиемия
    • метаболический алкалоз
    • гипомагниемия
    • гиперурикемия
    • обезвоживание (гиповолемия), ведущее к гипотонии
    • потеря слуха, связанная с дозой (ототоксичность)
    • гипокалиемия усиливает токсичность наперстянки
    • нестероидные противовоспалительные средства: снижение диуретической эффективности
    • кортикостероиды: усиливают гипокалиемию
    • аминогликозиды: усиливают ототоксичность, нефротоксичность
    K + -сохраняющий
    • гиперкалиемия
    • ацидоз метаболический
    • гинекомастия (антагонисты альдостерона)
    • Проблемы с желудком, включая язвенную болезнь
    • Ингибиторы АПФ: потенцируют гиперкалиемию
    • нестероидные противовоспалительные средства: снижение диуретической эффективности
    Ингибиторы карбоангидразы
    • гипокалиемия
    • метаболический ацидоз

    Пересмотрено 17.11.2017

    Мочегонное средство — предупреждения, меры предосторожности, побочные эффекты и взаимодействие

    Эти препараты, также известные как «водные таблетки», избавляют организм от лишней воды и понижают кровяное давление.

    Диуретики — это класс лекарств, широко известный как «водные таблетки».

    Они прописаны для лечения высокого кровяного давления; отек стоп, лодыжек и голеней и жидкость в легких, вызванная сердечной недостаточностью; скопление жидкости в брюшной полости, вызванное повреждением печени или некоторыми видами рака; и заболевания глаз, такие как глаукома.

    Другие состояния, которые можно лечить диуретиками, включают несахарный диабет, синдром поликистозных яичников (СПКЯ), камни в почках, облысение по мужскому типу у женщин и остеопороз.

    Существует несколько различных классов мочегонных средств, каждый из которых по-разному действует на почки, помогая избавить организм от лишней воды и соли.

    Примеры диуретиков включают:

    • Петлевые диуретики, такие как Лазикс (фуросемид), буметанид, Демадекс (торсемид) и Эдекрин (этакриновая кислота).
    • Тиазидные диуретики, такие как микрозид (гидрохлоротиазид), хлортазидон )
    • Калийсберегающие диуретики, в том числе Альдактон (спиронолактон), Инспра (эплеренон), Дирениум (триамтерен) и Мидамор (амилорид)
    • Ингибиторы карбоангидразы, такие как Диамокс (ацетазоламид) — в основном используются при глаукоме
    • и высотной болезни

    Предупреждения и меры предосторожности

    Не принимайте диуретики, если у вас есть проблемы с мочеиспусканием или если у вас аллергия на активные или неактивные ингредиенты, содержащиеся в лекарстве.

    Спросите своего врача, следует ли вам избегать или проявлять осторожность при использовании диуретиков, если вы:

    Общие побочные эффекты

    При приеме мочегонного средства нередко возникают следующие симптомы:

    • Головокружение или головная боль
    • Жажда
    • Сыпь или зуд
    • Повышенный уровень глюкозы или холестерина в крови
    • Изменения сексуальной функции или менструального цикла
    • Мышечные судороги (петлевые диуретики)
    • Звон в ушах (петлевые диуретики)
    • Низкий уровень натрия, калия и / или магния в крови (петлевые диуретики)
    • Высокий уровень калия в крови (калийсберегающие диуретики)
    • Увеличенная грудь у мужчин (Альдактон и Инспра)

    Лекарственное взаимодействие

    Многие лекарства могут взаимодействовать с диуретиками, но проверьте дважды Посоветуйтесь со своим врачом или фармацевтом, чтобы убедиться, что вы не принимаете более одного диуретика за раз (если ваш врач не сказал вам иное).

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *