Чем рыбий жир отличается от рыбного жира: Полезная информация о БАДах | Польза и применение

Рыбий жир и омега-3 — это два типа пищевых компонентов, которые полезны для организма, в том числе для здоровья сердца.

Основные зоны покрытия

1. Что такое рыбий жир
— Определение, источники, жир печени трески
2. Что такое Омега 3
— Определение, формы, преимущества
3.Каковы сходства между рыбьим жиром и омега-3
— Краткое описание общих характеристик
4. В чем разница между рыбьим жиром и омега-3
— Сравнение основных различий

Ключевые термины

Альфа-линоленовая кислота (ALA), эйкозапентаеновая кислота (EPA), докозагексаеновая кислота (DHA), рыбий жир, Омега 3

Что такое рыбий жир

Рыбий жир — это оздоровительная добавка, которая в основном содержит омега-3 жирные кислоты.Два основных типа жирных кислот в рыбьем жире — это EPA и DHA. Рыбий жир получают из мяса жирной рыбы, такой как тунец, сельдь, анчоусы, скумбрия и лосось. На самом деле, в организме рыбы не производятся омега-3. Однако они получают его, потребляя фитопланктон, который потребляет микроводоросли. Таким образом, исходным источником омега-3 являются микроводоросли.

Рисунок 1: Капсулы рыбьего жира

Важным подтипом рыбьего жира является жир печени трески, получаемый из печени трески, такой как атлантическая треска и тихоокеанская треска.Жир печени трески является хорошим источником EPA, DHA и витаминов A и D. Наиболее важной особенностью жира печени трески является его противовоспалительный эффект.

Что такое Омега 3

Омега-3 — это полиненасыщенная жирная кислота, которая снижает количество триглицеридов в организме, снижая риск смерти, сердечного приступа и инсульта. Он также помогает регулировать сердечный ритм, снижая риск аритмии и атеросклероза. Он также обладает противовоспалительным действием. Однако омега-3 не может вырабатываться организмом человека; следовательно, он должен поступать в организм с пищей или в виде добавок

Три основных формы омега-3 — это альфа-линоленовая кислота (ALA), эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA).АЛК поступает из растительных источников, таких как растительные масла (рапсовое, соевое масло и т. Д.) И грецкие орехи. И EPA, и DHA в основном поступают из рыбы, и они более мощные, чем ALA. Текущая рекомендация ВОЗ по потреблению омега-3 составляет 0,3-0,5 г EPA и DHA и 0,8-1,1 г ALA в день.

Рисунок 2: Омега-3 жирные кислоты

Два других типа омега-жирных кислот — это омега-6, полиненасыщенные, и омега-9, мононенасыщенные. Омега 6 поступает из растительных масел, орехов и семян, а омега 9 — из оливкового масла, масла канолы, сафлорового масла, авокадо и орехов, таких как арахис и миндаль.

Сходства между рыбьим жиром и омега-3

• Рыбий жир и омега-3 являются важными добавками для здоровья.
• Оба препарата полезны для здоровья сердца, психического здоровья, воспалений, беременности и кормления грудью.

Разница между рыбьим жиром и омега-3

Определение

Рыбий жир относится к жирному маслу, полученному из жирной рыбы, которое содержит большое количество ненасыщенных жирных кислот, называемых омега-3, в то время как омега-3 относится к классу незаменимых жирных кислот, которые снижают уровни холестерина и ЛПНП.

Источник

Источником омега-3 в рыбьем жире являются микроводоросли, а омега-3 — из рыбных или растительных источников, таких как растительные масла и грецкие орехи, льняное семя и темные листовые овощи.

Формы

Кроме того, рыбий жир содержит EPA и DHA, в то время как три формы омега-3 — это APA, EPA и DHA.

Заключение

Рыбий жир является источником омега-3. Его получают из мяса жирной рыбы. С другой стороны, омега-3 — это полиненасыщенная жирная кислота, которая представлена ​​в трех формах: ALA, EPA и DHA.ALA основана на растительных источниках, а EPA и DHA — на рыбе. Основное отличие рыбьего жира от омега-3 — их соответствие.

Артикул:

1. «Жир печени трески и рыбий жир: различия, преимущества, риски и дозировка». Healthline, Healthline Media, доступно здесь
2. «Добавки с рыбьим жиром омега-3 при сердечных заболеваниях». WebMD, WebMD, доступны здесь

Изображение предоставлено:

1. «капсула-рыбий жир-желтое-масло-капсула-1915424» (CC0) через Pixabay
2.«ALAnumbering» Автор: Пользователь: Edgar181 — en: Изображение: ALAnumbering.png, перерисовано в BKchem + perl + inkscape + vim (Public Domain) через Commons Wikimedia
3. «EPAnumbering» Автор Edgar181 — Собственная работа (Public Domain ) через Commons Wikimedia
4. «DHAnumbering» Автор Edgar181 — собственная работа (общественное достояние) через Commons Wikimedia

Разница между жиром печени трески и рыбьим жиром — Möller’s

Омега-3 — это термин, обозначающий группу полиненасыщенных жирных кислот. Жир печени трески и рыбий жир — это названия двух разных рыбных продуктов.Жир печени трески получают из печени трески, а рыбий жир — из цельной рыбы.

И жир печени трески, и рыбий жир богаты омега-3 жирными кислотами. Капсулы Möller содержат рыбий жир из анчоусов и сардин, которые имеют повышенную концентрацию и, следовательно, содержат больше омега-3, чем в естественных условиях. Möller’s Cod Liver Oil — это чистый рыбий жир из северо-восточной арктической трески.

Жир печени трески и рыбий жир содержат EPA и DHA

Омега-3 жирная кислота, альфа-липоевая кислота (АЛК) содержится во многих растительных источниках, но только морские источники содержат длинноцепочечные омега-3 жирные кислоты эйкозапентаеновой (EPA) и докозагексаеновой (DHA).Исследования показывают, что нам следует потреблять больше морских длинноцепочечных омега-3 жирных кислот, поскольку они доказали положительное влияние на нормальные функции мозга, сердца и зрения.

Вырабатывает ли организм омега-3?

Да и нет. Жирная кислота DHA присутствует во многих клеточных мембранах человека и в более высоких концентрациях в одних органах, чем в других. Организм может преобразовывать АЛК (омега-3 растительного происхождения) в ЭПК и ДГК, но эти процессы не очень эффективны. Именно морские микроводоросли образуют длинноцепочечные жирные кислоты EPA и DHA.Эти жирные кислоты перемещаются вверх по пищевой цепочке, так как более мелкие рыбы поедают микроводоросли, более крупные рыбы поедают более мелкие и т. Д. Для людей источниками этих жирных кислот часто являются более крупные морские жирные рыбы с омега-3, такие как лосось, скумбрия, сельдь и жир печени трески, извлеченный из печени трески.

Жир печени трески и рыбий жир в виде добавок омега-3

Добавки омега-3 жирных кислот в рацион и добавки, такие как масло печени трески Möller и добавки Möller, важны для обеспечения адекватного поступления в организм длинноцепочечных жирных кислот омега-3.Мы получаем омега-3 растительного происхождения из обычных продуктов, таких как растительные масла, злаки и некоторые виды орехов.

Сколько омега-3 содержится в масле печени трески?

Причина, по которой рыбий жир и омега-3 часто упоминаются в одном предложении, заключается в том, что рыбий жир является лучшим доступным источником морских омега-3. Это не означает, что другие источники некачественные или жирные кислоты, которые они содержат, более низкого качества. Это просто означает, что жир печени трески содержит больше этих жирных кислот на единицу измерения.Чайная ложка масла печени трески Möller’s (5 мл) содержит до 1,2 грамма омега-3 жирных кислот, из которых DHA составляет 0,6 грамма, а EPA — 0,4 грамма.

В. В чем разница между рыбьим жиром и жиром печени трески?

Рыбий жир получают из мяса тунца, сельди, трески и других глубоководных жирных видов рыб. Он богат омега-3 жирными кислотами, такими как EPA и DHA, но не содержит большого количества витаминов A или D.

Масло печени трески получают из печени трески.В нем меньше омега-3, но он очень богат витаминами А и D. В 1960-х годах его регулярно выдавали детям в качестве источника витамина D в северной Европе, где солнечное освещение ограничено в течение долгих зим. И он может снова вернуться в моду, учитывая растущее количество сообщений о пограничном дефиците витамина D.

Некоторые люди принимают жир печени трески зимой, когда проводят меньше времени на открытом воздухе, поэтому не производят витамин D самостоятельно, а летом переходят на рыбий жир, чтобы не получать больше витамина D, чем им нужно.

Если вам нравятся цифры, жир печени трески содержит меньше EPA и DHA (около 8% EPA и 10% DHA), чем рыбий жир (18% EPA и 12% DHA).

Предупреждение о беременности

Если вы беременны, слишком много витамина А потенциально может вызвать врожденные дефекты. , так что это один витамин, за которым нужно следить, чтобы не передозировать. Поэтому на всякий случай придерживайтесь безопасного верхнего предела — 10 000 МЕ (3000 мкг) в день — масла печени трески содержат предупреждение о недопустимости превышения этого предела во время беременности и кормления грудью.

Производитель Melrose сообщает мне, что суточная доза в 4 мл (чуть меньше, чем метрическая чайная ложка уровня, которая составляет 5 мл) их рыбьего жира содержит:

• 2500 МЕ (750 мкг) витамина А, который является рекомендуемой дневной дозой для женщин, но младше возраста для беременности и кормления грудью (РСНП составляет 700 мкг для женщин, возрастающих до 800 мкг во время беременности и 1100 мкг при грудном вскармливании — см. Ниже).
• 320 МЕ (8 мкг) витамина D, что превышает дневную норму для взрослых в возрасте до 50 лет (что составляет 5 мкг) и вдвое меньше, чем у людей старше 50 лет (что составляет 15 мкг).

Так что, если вы беременны, придерживайтесь предложенной ими чайной ложки 4 мл в день (или другой дозы, указанной на этикетке), и все будет в порядке.

Взрослые

700 мкг для женщин от 19 до 70+

900 мкг для мужчин от 19 до 70+

800 мкг для беременных

1100 мкг при грудном вскармливании

Детский

300 мкг для детей от 1 до 3 лет

400 мкг для детей от 4 до 8 лет

600 мкг для детей от 9 до 13 лет

700 мкг для девочек-подростков от 14 до 18 лет

900 мкг для мальчиков-подростков от 14 до 18 лет

мкг означает микрограммы, составляющие одну тысячную миллиграмма.

МЕ — это Международные единицы.

Используйте это, чтобы определить, сколько витамина А содержится в вашей добавке — иногда в МЕ указывается только одна цифра, и без этих быстрых преобразований невозможно определить, высокое оно или нет:

700 мкг = 1500 МЕ

800 мкг = 2400 МЕ

900 мкг = 3000 МЕ

1100 мкг = 3300 МЕ

3000 мкг = 10000 МЕ

Изображение капсул рыбьего жира из jcoterhals через фотоконтакт

Витамин D, рыбий жир не снижает риск AFib

Новое исследование, представленное сегодня на научных сессиях Американской кардиологической ассоциации, не предполагает, что ни витамин D, ни омега-3 жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире, не предотвращают развитие фибрилляции предсердий, потенциально серьезного нарушения сердечного ритма.

«Результаты нашего исследования не подтверждают прием рыбьего жира или добавок витамина D для предотвращения фибрилляции предсердий», — сказала Кристин Альберт, доктор медицины, магистр здравоохранения, ведущий автор исследования и председатель отделения кардиологии Института сердца Шмидта, которая представила исследования на последней научной сессии. «Однако эти добавки также не повышали риск фибрилляции предсердий, что является хорошей новостью для людей, принимающих их по поводу других заболеваний».

Прошлые данные наблюдательных исследований были противоречивыми, что оставило как пациентов, так и врачей неуверенными в рекомендациях относительно профилактики фибрилляции предсердий с помощью этих добавок.

«Это первое крупномасштабное испытание, которое привело нас к окончательному результату», — сказал Альберт.

Результаты основаны на рандомизированном клиническом исследовании с участием более 25 000 мужчин и женщин со всех концов Соединенных Штатов, не имевших в анамнезе фибрилляции предсердий. За более чем пятилетний период у 900, или 3,6% участников, была диагностирована фибрилляция предсердий.

Не было статистически значимых различий между участниками, которым было назначено принимать добавки витамина D или рыбьего жира, и участниками, которым было назначено принимать плацебо.

Фибрилляция предсердий или ФП — наиболее распространенный тип нарушения сердечного ритма, вызывающий нерегулярные, а иногда и слишком быстрые сокращения сердца. По оценкам, от него страдают 33 миллиона человек во всем мире.

Состояние может привести к образованию тромбов внутри предсердной камеры сердца, а затем сгустки могут перемещаться от сердца к головному мозгу, вызывая инсульт. Фибрилляция предсердий также может привести к ослаблению нижней камеры сердца, что приводит к скоплению жидкости или сердечной недостаточности.Важно отметить, что это часто приводит к серьезным симптомам, которые могут отрицательно повлиять на качество жизни.

Хотя это исследование важно для ознакомления пациентов с эффективными профилактическими мерами, Альберт подчеркивает необходимость дополнительных исследований, направленных на предотвращение этого состояния.

«Хотя эти две добавки не предотвращают фибрилляцию предсердий, недавние исследования показали, что такие изменения образа жизни, как поддержание здорового веса, контроль артериального давления и умеренное потребление алкоголя, могут снизить риск фибрилляции предсердий», — сказал Альберт.«Мы должны продолжать информировать общественность о способах снижения их риска, а также искать новые способы предотвращения этого состояния».

Подробнее читайте в блоге Cedars-Sinai: Понимание дефицита витамина D

Комплексный физиологический анализ на основе липидов 21 века

Медицинское сообщество потерпело три серьезных неудачи / неудачи с рыбьим жиром в 2013 году. Утверждения о том, что EPA / DHA рыбьего жира остановит прогрессирование сердечных заболеваний, были опровергнуты, когда Группа сотрудничества по исследованию рисков и профилактики (Италия) опубликовали убедительные отрицательные результаты относительно рыбьего жира для пациентов с высокими факторами риска, но без перенесенного инфаркта миокарда.Рыбий жир не справился со всеми мерами профилактики сердечно-сосудистых заболеваний — как первичными, так и вторичными. Еще одна серьезная неудача в 2013 году произошла, когда в исследовании Brasky et al., Проведенном Brasky et al., Было показано, что ДГК рыбьего жира значительно увеличивает риск рака простаты у мужчин, в частности, рака простаты высокой степени злокачественности. Еще одна грандиозная неудача произошла в 2013 году, когда EPA / DHA рыбьего жира не смогли улучшить дегенерацию желтого пятна. В 2010 году EPA / DHA рыбьего жира не помогли жертвам болезни Альцгеймера, даже тем, у кого низкий уровень DHA.Это ни в коем случае не единичные отказы. Обещание рыбьего жира и его так называемых активных ингредиентов EPA / DHA снова и снова терпит неудачу в клинических испытаниях. Этот физиологический обзор на основе липидов точно объяснит, почему никогда не следовало ожидать успеха. Этот обзор будет посвящен малоизвестной науке о липидах с упором на физиологию.

1. Введение

Цель этого обзора — показать, как не может быть никаких ожиданий в отношении общей пользы для пациента от профилактического использования рыбьего жира.Будет показано, что количество EPA / DHA из обычных рекомендаций по рыбьему жиру в 20–500 раз больше, чем организм естественным образом вырабатывает самостоятельно из альфа-линоленовой кислоты (ALA) — исходного омега-3.

В 21 веке достигнуты успехи в количественном анализе, которые еще не получили распространения в медицинском сообществе; то есть ферменты дельта-6 / -5 не нарушены в общей популяции пациентов, и теперь известно, что количество EPA / DHA, ежедневно требуемое мозгом, составляет менее 7.2 мг / сут. Ни один из чрезвычайно важных фактов не был известен в ХХ веке.

Физиология липидов проясняет следующее: (a) EPA / DHA в морском масле спонтанно окисляются при комнатной температуре и более быстро при нормальной температуре тела — никакой уровень антиоксидантов не может остановить этот вредный эффект. (б) Рыбий жир притупляет реакцию инсулина и повышает уровень глюкозы в крови в состоянии покоя. (c) Рыбий жир снижает уровень критического простациклина (PGI2) у пациентов с атеросклерозом — очень плохой результат. (г) Рыбий жир быстро снижает эластичность артерий, увеличивая «затвердение артерий».(E) В отличие от ожиданий исследователей, рыбий жир ускоряет метастазирование у животных. (g) EPA / DHA рыбьего жира не делают ничего для увеличения оксигенации клеток и тканей; наоборот, морские масла усиливают воспаление. (h) Потребление морского масла ухудшает митохондриальную функциональность, что делает его антивозрастным веществом против .

Медики не знают или не признают липидную науку, недвусмысленно демонстрирующую большой вред, который наносят супрафизиологические количества EPA / DHA в морском / рыбьем жире.Как будет показано ниже, утверждение о том, что профилактическое использование морского масла дает положительные результаты для пациентов, полностью противоречит науке о липидах 21 века.

2. Рыбий жир часто терпит неудачу в клинических испытаниях, но эти неудачи часто недооцениваются: три серьезных недостатка рыбьего жира в 2013 г. это многочисленные недавние и не совсем недавние отказы от морского жира / рыбьего жира, происходящие во всех клинических областях.

В 2013 году произошло три очень значительных неэффективности использования рыбьего жира. В мае 2013 года Совместная группа по изучению рисков и профилактики (Италия) опубликовала убедительные отрицательные результаты в отношении рыбьего жира для пациентов с высокими факторами риска, но без перенесенного инфаркта миокарда. Рыбий жир неэффективен во всех мерах профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) — как первичных, так и вторичных [1].Это исследование было настолько убедительным, что Эрик Тополь, доктор медицинских наук, главный редактор Medscape и Medscape’s Heartwire для кардиологов, издал новую директиву для пациентов прекратить прием рыбьего жира , то есть длинноцепочечных метаболитов EFA и EPA / DHA. [2]. Знаменательная статья в июле 2013 года, опубликованная в журнале Национального института рака № под названием «Фосфолипидные жирные кислоты плазмы и риск рака простаты в исследовании SELECT» [3], подтвердила предыдущие результаты, полученные после 2007 года, о повышенном риске рака простаты среди мужчин с высоким уровнем крови. концентрации длинноцепочечных метаболитов ω -3 жирных кислот из исследований рыбьего жира [4, 5].Авторы предупреждают: «Последовательность этих результатов предполагает, что эти жирные кислоты участвуют в онкогенезе простаты. Рекомендации по увеличению потребления LC ω -3PUFA (EPA / DHA морского масла) должны учитывать его потенциальных рисков ». Судебное исследование, проведенное в мае 2013 года [6], показало, что жертвам дегенерации желтого пятна не помогло значительное содержание ДГК в рыбьем жире. 2013 год был очень плохим для обнаружения рыбьего жира. Почему неудачи?

3. Исследования до 2007 года были плохо проведены и несовместимы с наукой

В метаанализе 2012 года по сердечно-сосудистым заболеваниям с обзором 1007 статей только 14 исследований соответствовали критериям рандомизации, двойной слепоты и плацебо-контроля [7] .Ясно, что огромное количество плохо проведенных исследований в журналах дает выводы, на которые нельзя полагаться, и которые вводят в заблуждение врачей и исследователей во всем мире. Исследования должны использоваться для подтверждения физиологических данных липидов, а не для того, чтобы противоречить им, как это делалось во многих исследованиях, проведенных до 2007 года.

В спешке исследователей предложить пациентам новое, эффективное лечение, «успехи» рыбьего жира были подчеркнуты, а его неудачи преуменьшены. Однако «исследования» рыбьего жира после 2007 г. показывают значительный накопленный отказ [8].Когда проводятся хорошо контролируемые исследования и эксперименты, как это было сделано в эксперименте Гарвардской медицинской школы в 1995 году, в котором одной группе пациентов был назначен рыбий жир, а контрольной группе — оливковое масло, прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний не уменьшалось при приеме рыбьего жира [9]. Рыбий жир не работает; это должно быть так, как подтверждают данные нижеприведенной науки.

4. EFAs: исходные эфирные масла (PEOs) и производные

Существуют только две настоящие 18-цепочечные незаменимые жирные кислоты (EFA): линолевая кислота (LA) с двумя двойными связями и альфа-линоленовая кислота (ALA) с три двойные связи.Ни то, ни другое не может быть изготовлено в теле; оба должны поступать из еды.

Более длинноцепочечные метаболиты синтезируются из LA и ALA. Эти длинноцепочечные метаболиты — несущественные и часто неправильно называемые «НЖК» — правильно называются «производными». Например, распространенными производными ряда омега-3 являются EPA (эйкозапентаеновая кислота) с пятью двойными связями и DHA (докозагексаеновая кислота) с шестью двойными связями. Чтобы прояснить проблему, я называю LA и ALA «родительскими эфирными маслами» (PEO) или «родительскими эфирными маслами». Я правильно называю все их длинноцепочечные метаболиты «производными».Организм производит эти важные производные от Родителей «по мере необходимости» в натуральных минутных количествах . В литературе часто не удается четко различить эти два совершенно разных вещества.

4.1. Большинство родителей остаются родителями

В ХХ веке была сделана большая ошибка, которая сбила с толку исследователей. ошибочно предположили, что подавляющее большинство «Родителей» будет преобразовано в «производные». Этого не произошло, в результате чего медицинское исследовательское сообщество заявило о повсеместном метаболическом дефиците, влияющем на ферменты дельта-6 и дельта-5 десатуразы в общей популяции.Это было категорически неверно передовыми количественными методами 21 века (описанными ниже). У людей не более одного процента (1%) родителей естественным образом преобразовали в производные. Мания по поводу рыбьего жира ошибочно (и опасно) предполагает обратное.

5. Рыбий жир ухудшает нормальную клеточную физиологию: ожидаются патофизиологические нарушения

Теоретически (и в клинических экспериментах) добавки рыбьего жира в их «нормальных», но супрафизиологических количествах (рассчитанных ниже) вызывают изменения свойств мембран, которые ухудшают передачу кислорода внутрь и через ячейку [10].Врачи и другие медицинские работники часто прописывают эти супрафизиологические количества, пагубно изменяя фосфолипиды клеточных и митохондриальных мембран.

Как будет подробно описано позже, нефункциональные трансжиры на основе LA, окисленные компоненты LA и несоответствующие соотношения омега-6 / омега-3 (частично вызванные обычно рекомендуемыми, но супрафизиологическими добавками морского масла) являются потенциальными источниками ненасыщенных жирных кислот, в частности, LA (исходная омега-6), которые могут нарушить нормальную структуру мембран, значительно увеличивая риск развития рака [11].Весь супрафизиологический избыток EPA / DHA не может быть удален бета-окислением. Таким образом, значительное количество избытка будет физиологически встраиваться во все клеточные мембраны, что пагубно.

6. Интима артерии: эндотелиальная ткань, состоящая из эпителиальных клеток — объяснение сердечно-сосудистых заболеваний

Самая внутренняя выстилка интимы артерии — эндотелиальная ткань, состоящая из эпителиальных клеток, содержащих значительную часть LA, но не содержащую альфа-линоленовой кислоты (ALA) [12, 13] . Существенным биологическим эффектом окисленных ЛПНП является его цитотоксическое действие на культивируемые эндотелиальные клетки, непосредственно выстилающие артериальную стенку [14].Диетический LA становится фальсифицированным (перекисным) в результате обработки пищевых продуктов (описанный ниже) и откладывается в мембранах артериальных клеток интимы, что приводит к аномальному окислению в месте повреждения сосудов, вызывая, таким образом, опасное воспаление.

В этом случае аномальное окисление , вызванное радикалом ex vivo перекисное окисление липидов (фальсификация) LA, включает образование гидропероксида из LA путем отщепления атома водорода как радикала от дважды аллильной метиленовой группы между двумя группами. двойные связи с последующим добавлением кислорода, бирадикала, с образованием гидропероксидного радикала, который затем может захватить другой реактивный атом водорода, возможно, от другой молекулы LA, с образованием гидропероксида.Это, в свою очередь, может разорвать связь O – O с образованием алкоксида и гидроксильного радикала, которые могут продолжать производить более нежелательные окисленные продукты [15]. Следовательно, атеросклероз можно предотвратить / остановить, если эндотелиальные клетки останутся полностью функциональными [16].

Хотя перекисное окисление липидов может быть вызвано повреждением тканей или старением, оно не должно инициироваться таким образом. Кроме того, ион двухвалентного металла может расщеплять связь O – O; нефункциональность может возникнуть в результате промышленной переработки линолевого масла (LA).

7. Бис-аллильные связи: самопроизвольное окисление (прогорклость) рыбьего жира при комнатной температуре и in vivo

Полиненасыщенные жирные кислоты, включая LA, содержат систему HC = CH – CH ₂ –CH = CH. Длинноцепочечные жирные кислоты содержат бис-аллильных атомов водорода, при этом звенья –C = C– разделены односвязным атомом –C– (углерод). Атомы водорода, присоединенные к каждому из этих промежуточных атомов –C–, называются бис-аллильными атомами водорода и имеют самую низкую энергию связи C – H (самую слабую) в цепи жирной кислоты.Слабая связь делает их чрезвычайно восприимчивыми к атаке активных форм кислорода (АФК), образующихся в других частях тела [17]. Из-за пяти двойных связей в EPA и шести двойных связей в DPA эти метаболиты очень чувствительны к температуре.

В частности, DHA с ее 6 двойными связями содержит 5 бис-аллильных связей и поэтому в 320 раз более подвержена окислительной атаке , то есть становится прогорклой, чем мононенасыщенная олеиновая кислота (18: 1), которая имеет в его цепи отсутствуют бис-аллильные водороды.Мембрана из насыщенных жиров, содержащая всего 5% DHA (рыбий жир), в 16 раз более восприимчива к перекисным повреждениям [18]. DHA рыбьего жира в 7 раз более восприимчива к перекисным повреждениям , чем LA (исходная омега-6), наиболее значимая жирная кислота как по массе, так и по функциональности в билипидной мембране клетки. Перемещение антиоксидантов в организме, необходимых для борьбы с этим физиологическим поражением, вызывает дефицит в других местах. Этот факт должен вызвать серьезную озабоченность у медицинского сообщества.Сохранение тканевой жидкости в холодной воде не является физиологической проблемой для человека.

7.1. Морские масла удерживают мембраны рыбной жидкости в холодных водах

Следующий малоизвестный медицинский факт имеет большое значение для объяснения огромного потенциала морских раков в отношении канцерогенов. Жирная холодноводная рыба (нам говорят, что это лучший вид) живет при температуре 32 ° F ( ° С), но теплопроводная рыба может жить в воде с температурой 70- ° ° F и содержать в 14 раз меньше EPA / DHA, чем в них. холодноводные родственники [19].При нормальной физиологической температуре человека рыбий жир самопроизвольно становится прогорклым (как подробно описано в предыдущем разделе).

Человек, помещенный в ледяную холодную воду, подвергнется переохлаждению, замерзнет и, вероятно, умрет. Рыба не замораживается, потому что в ней значительно выше уровни производных EFA, EPA и DHA, чем в организме человека.

Наши окружающие и физиологические условия не похожи на условия жизни рыб. Исследователи морской среды и рыбьего жира не приняли во внимание этот важный факт. EPA / DHA действует как «биологический антифриз» для рыб, живущих в холодных водах.Людям не нужны такие обильные количества, потому что у нас внутренняя температура 98,6 ° F. Вредные эффекты, когда люди потребляют супрафизиологические количества EPA / DHA морского масла, описаны ниже.

8. Первичное и вторичное окисление липидов и гидропероксиды

О специфических маркерах окисления липидов нужно много знать. Окислительная прогорклость происходит в 3 отдельные стадии / фазы: начало, распространение и, в конечном итоге, прекращение. На стадии инициации молекулярный кислород соединяется с ненасыщенными жирными кислотами с образованием гидропероксидов и свободных радикалов, оба из которых очень реактивны.Тепло и свет увеличивают скорость всех фаз. Затем продукты этой стадии вступают в реакцию с дополнительными липидами с образованием других реакционноспособных химических соединений, что часто называют «автоокислением». В конечной (вторичной) фазе образуются относительно инертные соединения, включая углеводороды, альдегиды и кетоны. Для полной картины требуется количественное измерение всех фаз.

8.1. Малоновый диальдегид (МДА) / п-анизидин увеличивается с рыбьим жиром / морским жиром

Добавление полиненасыщенных жирных кислот, в частности EPA / DHA, в отличие от насыщенных жирных кислот, приводит к статистически значимому увеличению перекисного окисления липидов в плазме на и печень .Прием рыбьего жира повышает уровень чрезвычайно вредного малонового диальдегида (MDA) [20]: «Прием CLO [жир печени трески] был связан с увеличением выведения MDA у всех шести субъектов. Среднее увеличение на 37,5%, с мкг г до мкг г MDA (среднее + SEM), было [статистически] значимым, и прием CLO снова был связан с увеличением экскреции MDA у всех субъектов. Среднее увеличение на 54,3%, с 31,7 мк г до 49,1 мк г МДА / образец было очень значимым.Исходный омега-6 (LA), как и все ПНЖК, подвергается перекисному окислению липидов, но количество продуцируемого MDA намного, намного ниже, чем при окислении EPA или DHA, потому что для производства MDA требуется по крайней мере 3 или более двойных связей в молекуле. .

П-анизидиновый тест измеряет содержание альдегида, образующегося при разложении гидропероксидов. Хорошо коррелирует с летучими веществами. Летучие альдегиды и другие альдегиды более поздних стадий оставляют после себя нелетучий продукт, который хорошо измеряется тестом с п-анизидином (посредством корреляции).«Нетронутый» рыбий жир может иметь допустимое число п-анизидина, равное 19, что явно свидетельствует о значительном окислении на вторичной стадии [21], тогда как состав PEO без рыбьего жира ближе к значению п-анизидина, равному 4 — подтверждая рыбу существенная врожденная склонность масла становиться прогорклым при комнатной температуре.

8.2. Увеличение количества реактивных веществ тиобарбитуровой кислоты (TBARS) с рыбьим жиром / морским жиром

Исследование 2000 года, опубликованное в American Journal of Clinical Nutrition , обнаружило, что TBARS в плазме (вещества, которые реагируют на органическое соединение тиобарбитуровой кислоты и образуются в результате липидного обмена). перекисное окисление) были> на 21% выше после добавления рыбьего жира , чем после добавления подсолнечного масла (содержащего исходный LA, а не производных), и на 23% выше, чем после добавления сафлорового масла (содержащего исходный LA, а не производных).В статье исследуются ограничения различных анализов, доступных для измерения перекисного окисления липидов in vivo, включая неспособность анализа F2-изопростана предоставить прямую информацию о перекисном окислении 20: 5n-3 (EPA) и 22: 6n-3 (DHA). ) [22]. Рыбий жир окисляется в плазме, образуя множество вредных продуктов. Этот долговременный повреждающий эффект носит кумулятивный характер.

8.3. Клинические доказательства и подтверждение вредного окисления рыбьего жира

Независимо от уровня антиоксидантов, добавленных в добавку с рыбьим жиром, прогорклость / перекисное окисление при приеме внутрь (in vivo) становится очень серьезной и проблемной проблемой.Окисление EPA приводит к образованию смеси альдегидов, пероксидов и других продуктов окисления. Высокополиненасыщенный, длинноцепочечный EPA и, более того, с DHA, благодаря своей дополнительной двойной связи, легко окисляется при комнатной температуре даже в отсутствие экзогенных окисляющих реагентов. Важно отметить, что in vivo значительное увеличение накопления продуктов окисления жирных кислот в тканях и плазме наблюдается у субъектов, потребляющих рыбий жир даже после добавления в рацион антиоксидантных добавок — этот эффект убедительно свидетельствует об обширном окислении омега-3 жирных кислот, таких как EPA. in vivo.Этот пагубный эффект подтверждается испытанием, в котором у животных, которых кормили рыбьим жиром, наблюдалось снижение ожидаемой продолжительности жизни на 14% [23].

У людей и приматов, таких как обезьяны, никакое количество антиоксидантов in vivo не остановит повреждение EPA / DHA, измеренное с помощью липофусцина , перекисных «пигментных пятен». Липофусцин был в три раза (3 раза) больше в печени обезьян, которых кормили рыбьим жиром. Кроме того, еще один показатель окислительного повреждения, уровни базальных реактивных веществ с тиобарбитуровой кислотой (TBARS), был в четыре раза (4X) выше, чем у обезьян, которых кормили кукурузным маслом без EPA / DHA.Исследователи обнаружили, что даже десятикратное (10-кратное) увеличение альфа-токоферола, мощного антиоксиданта, не смогло полностью предотвратить перекисное повреждение от рыбьего жира [24].

9. Воспаление и связь с раком

Как указано выше, окисление EPA / DHA в морском масле по своей природе является воспалительным. Воспаление теперь рассматривается как причина рака, так же как и для сердечно-сосудистых заболеваний: «Связь между воспалением и раком вышла на центральное место в исследованиях» [25]. Это переписывание учебников было сделано одним из самых известных в мире исследователей рака Робертом Вайнбергом из Массачусетского технологического института (создателем термина «онкоген»), что заставило его пересмотреть свой ведущий учебник Биология рака (Garland Science, 2006). , чтобы отразить это новое понимание.

В предыдущих разделах подробно описывалось, как рыбий жир вызывает воспаление in vivo, поскольку EPA / DHA спонтанно окисляются при комнатной температуре и намного быстрее при температуре тела. Их вредные гидропероксидные продукты включаются в этерифицированный холестерин, и в кардиологии хорошо известно, что окисленный холестерин вызывает воспаление, ведущее к сердечно-сосудистым заболеваниям. Увеличение количества раковых заболеваний ожидается при повышенном потреблении масел из морепродуктов.

Связь воспаления и рака подтверждается выводом о том, что асбест вызывает воспаление, о котором было сообщено в 2010 году в журнале Medical News Today .«Последние 40 лет исследователи пытались понять, почему асбест вызывает рак. В этом исследовании подчеркивается роль воспаления в возникновении различных типов рака »[26, 27].

Само по себе воспаление, независимо от исходных условий, ускоряет распространение рака. С 2007 года исследователи рака понимают и признают, что основной, первопричиной рака является воспаление , а не генетика [28–30]. О дальнейшей связи воспаления / рака сообщалось в Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention в 2005 , с заявлением, что «появляется все больше данных, подтверждающих роль хронического воспаления в канцерогенезе простаты и, следовательно, ассоциации трансжирных кислот. усилением воспалительной реакции может объяснить их связь с риском рака простаты »[31].SELECT [3] показал, что DHA в морском масле оказывает более сильное воспалительное действие, чем трансжиры.

10. Количество и метаболизм родительских производных

Какой процент PEO превращается (естественно) в длинноцепочечные метаболиты, такие как EPA и DHA? Этот важный вопрос должен быть рассмотрен и дан ответ до того, как будет определена их правильная дополнительная дозировка (если таковая имеется). Это фундаментальное исследование, касающееся масел морских вод, было проигнорировано, что трагически привело к рекомендациям о случайных супрафизиологических передозировках EPA / DHA морских масел.

Новое количественное исследование двадцать первого века, проведенное Национальным институтом здравоохранения и Министерством сельского хозяйства США, показывает значительно меньшие объемы естественного преобразования / использования DHA из ALA, чем предполагалось медицинским сообществом. Эти результаты расстроят тех специалистов здравоохранения, которые рекомендуют рыбий жир в профилактических целях. Сумма конверсии намного меньше, чем предполагает медицина: она составляет менее 5% — часто менее 1% — при этом не менее 95% PEO остаются в родительской форме. Эта необычная ошибка, заключающаяся в допущении очень высоких значений конверсии, в то время как на самом деле их конверсионные количества являются чрезвычайно низкими, привела к иррациональной мании по поводу рыбьего жира.

Вопреки ошибочной догме, ферменты, которые продуцируют производные PEO (ферменты дельта-6 и дельта-5 десатуразы), не нарушены у подавляющего большинства пациентов [32]. Превращение ALA (исходной омега-3) в DHA вряд ли обычно превышает 1% у человека [33].

Исследование лаборатории состава пищевых продуктов Министерства сельского хозяйства США (2001) сообщило, что естественный чистый коэффициент конверсии составляет всего 0,046% ALA в DHA и 0,2% в EPA — это не очень вводящий в заблуждение коэффициент конверсии в 15%, который является часто цитируется [34].Это ошибка почти двух порядков (100 раз). В 2009 году исследователи NIH определили, что количество DHA, используемого в тканях человеческого мозга, является простым. Следовательно, исходя из дисперсии, ткань мозга 95% всех субъектов, с учетом изменения размера мозга, потребляла бы не более чем DHA в день [32].

10.1. Отсутствие широко распространенного нарушения дельта-6 / -5-десатуразы у (средних) пациентов

Были проведены высокоточные количественные эксперименты, показавшие, что как животные, так и средний здоровый человек вполне способны метаболизировать адекватное количество DHA из родительского омега-3 (ALA) .

Как будет ясно продемонстрировано, у типичного пациента нет вообще никаких широко распространенных нарушений; обычные суммы конверсии просто очень низкие. Эти суммы конверсии чрезвычайно малы и естественным образом ограничены . Эта ошибка часто приводит к супрафармакологическим рекомендациям и потенциально может привести к передозировке пациентов в 20-500 раз, в зависимости от конкретной добавки и назначенного количества.

Поскольку организм не может окислить эти огромные передозировки EPA / DHA, они включаются в ткани и органы с пагубными эффектами, что подтверждается резким увеличением числа случаев рака на эпителиальной основе (описанного ниже).Супрафизиологические количества проникают в ткань, вызывая серьезный физиологический дисбаланс и большой потенциал вреда.

В ходе важного эксперимента по измерению жирных кислот плазмы у 62 пожарных был сделан вывод о том, что потребление обогащенных АЛК (исходных омега-3) добавок в течение 12-недельного периода повышало уровни длинноцепочечных метаболитов ЭПК и ДГК. Этот эксперимент недвусмысленно продемонстрировал неизменную эффективность преобразования ALA из родительского омега-3. Исследователи также заявили, что население в целом может достичь количества АЛК, необходимого для достижения этих эффектов, путем изменения своего рациона, обеспечивая адекватное содержание АЛК (исходный омега-3) [35].

10.2. Веганы — не потребляют рыбу — производят достаточное количество DHA

Даже вегетарианцы, потребляющие мало рыбы или совсем не потребляющие ее, имели приемлемые уровни EPA / DHA [36]. Это группа, которая, безусловно, должна иметь серьезные неврологические отклонения, включая как нарушение зрения, так и когнитивные нарушения, однако клинических данных о таких неврологических и когнитивных нарушениях у вегетарианцев нет [36, 37].

Подтверждение 2010 года показало, что вегетарианцы с потреблением 0.3% DHA по сравнению с потребителями рыбы производили 85% уровней EPA и 83% уровней DHA, которые производили потребители рыбы. Эти количества находятся в пределах «нормального» диапазона [37].

10.3. У грызунов 50-кратный запас прочности: разве не у людей?

Крысы, получавшие не содержащий ДГК, но адекватный рацион α -LNA (n-3 ПНЖК) (родительские омега-3), естественным образом вырабатывались из родительских омега-3 (ALA) в пятьдесят раз (50 раз) больше DHA, чем требовалось их мозгу [ 38] — огромный «запас прочности». Конечно, природа обеспечит людям такой же запас прочности, как и грызунам.Этот результат для вида животных однозначно подтверждает высококоличественные исследования 21 века, проведенные Национальными институтами здравоохранения (NIH), которые показывают чрезвычайно низкие, но адекватные, естественные коэффициенты конверсии у людей [32].

11. Количество EPA / DHA в добавках рыбьего жира: фармакологические передозировки плазмы

Учитывая приведенные выше анализы, сколько EPA / DHA обеспечивает типичная добавка морского жира / рыбьего жира? В среднем 1000 мг капсулы здорового пищевого рыбьего жира содержат примерно 180 мг EPA и 120 мг DHA.Версии фармацевтического класса содержат более высокие дозы. Кроме того, EPA DHA. Это не относится к PEO. Они однонаправлены. Американская кардиологическая ассоциация заявляет, что людям с документально подтвержденной ИБС рекомендуется потреблять около 1 г (1000 мг) EPA + DHA в день. Рационален ли этот совет? №

В качестве примера, используя формулы исследования состава пищевых продуктов Министерства сельского хозяйства США, описанные ранее, если пациенты потребляли добавку 600 мг родительской ALA, они, естественно, преобразовали бы ее в EPA не более чем на (щедрый) фактор EPA и в DHA в плазме пациента.Таким образом, всего одна капсула обеспечивает количество, показанное в приведенном ниже анализе, и многие люди передозируют еще больше, принимая от 2 до 4 капсул рыбьего жира каждый день, вероятно, отчасти потому, что кардиологические и кардиологические рекомендации часто включают «EPA + DHA в диапазоне от 0,5. до 1,8 грамма в день ». К какой передозировке это приводит?

11.1. Возможные передозировки EPA / DHA часты

Возможная передозировка приравнивается к следующей передозировке плазмой: -кратная передозировка и -кратная передозировка .Эти факты должны вызывать большую паузу и тревогу. (Технически, требуется немного больше для дополнительных метаболических путей, помимо прямого включения тканей, таких как производство простагландинов, но это не является значительным количеством по весу на ежедневной основе.) Медицинское сообщество, большинство врачей и других медицинских работников могут неосознанно передозировать Пациентам с профилактической целью вводятся супрафизиологические дополнительные количества производных омега-3.

12. Существенная проблема: радикально-индуцированное перекисное окисление липидов — пищевые комбайны требуют длительного срока хранения

Радикально-индуцированное перекисное окисление липидов (фальсификация) жиров омега-6, в частности, LA, возникает из-за потребности производителей пищевых продуктов в длительном сроке хранения масла во время жарки и запекания, особенно потому, что в них не используются насыщенные жиры.Жиры Омега-3 никогда не используются в кулинарии; они слишком реактивны.

Аномальное перекисное окисление исходного масла омега-6 (LA), таким образом, является ядром дефицита на основе EFA. Это не имеет ничего общего с морскими маслами и полностью связано с фальсификацией растительного эфирного масла Parent, LA. Например, трансжиры — в некоторой степени — можно найти во всех коммерческих ресторанах, в секциях готовых и замороженных продуктов в супермаркетах и ​​даже в маслах для жарки в ресторанах изысканной кухни. Субстратом для трансжиров является исходный омега-6 (LA).Всего 0,5 грамма 1% трансжира, содержащего фальсифицированное масло (консервативное количество), очень вредно для человека. Даже с учетом запрета FDA на трансжиры в 2014 году, FDA позволяет помечать <0,5 грамма / порцию как ноль (0). Тем не менее, это, по-видимому, незначительное количество содержит достаточно трансжиров, чтобы подавить каждую клетку тела примерно в 3600 раз [39].

12.1. Максимальное насыщение клеток кислородом с помощью чистого LA — исходный омега-6

Морской / рыбий жир не способствует оксигенации клеток в митохондриях — это ключевая роль, исключительная для родительского омега-6 (LA) [10, 40].Морские масла из-за присущих им воспалительных свойств in vivo вызывают эффект, противоположный желаемому, и поэтому вредны.

12.2. Патофизиологические эффекты поврежденных клеточных мембран, вызванных радикально-индуцированным перекисным окислением липидов

При функциональном дефиците LA происходит огромное увеличение проницаемости эпителиальной ткани и увеличение хрупкости капилляров, что дополнительно объясняет патофизиологию сердечно-сосудистых заболеваний и способы их предотвращения [41] . Окисление ХС-ЛПНП вызывает значительное истощение ЛК (исходный омега-6) [14].Поскольку холестерин ЛПНП является транспортным средством для доставки ПЭО в клетку (описывается ниже), холестерин ЛПНП будет транспортировать LA в клетки, независимо от того, является ли LA дефектной или нет (например, окисленные или транс-объекты).

Большое значение имеет тот факт, что при приеме внутрь морского / рыбьего жира (EPA / DHA) наблюдалось соответствующее снижение LA в тканях, вызывая патофизиологический дефицит [42].

13. Включение пищевых жиров в ткани пропорционально потреблению

Концентрация триацилглицеринов жировой ткани примерно пропорциональна концентрации с пищей и в настоящее время часто используется в качестве показателя относительного потребления с пищей .Давно известно, что состав жирных кислот в рационе может влиять на состав жирных кислот мембран [43, 44].

К счастью, изменение тканей, вызванное супрафизиологическим потреблением масла морских организмов, можно исправить. После удаления требуется 18 недель, чтобы полностью избавить пациентов от негативного воздействия рыбьего жира [45].

14. Неспособность холестерина ЛПНП предотвратить сердечно-сосудистые заболевания

В настоящее время хорошо известно, что уровень холестерина ЛПНП сам по себе не является предиктором сердечно-сосудистых событий.Это не должно быть сюрпризом, поскольку в организме нет датчика ХС-ЛПНП в плазме. Это не «генетический дефект» или недосмотр, поскольку в организме имеется множество датчиков, например, для определения уровня глюкозы в плазме крови у недиабетиков в диапазоне от 70 до 90 мг / дл. Эта чрезвычайно жесткая толерантность к уровням глюкозы в плазме составляет 1 часть на 1000 — примерно 0,1%. Поскольку не существует гормонально-ограничивающего метаболического фактора для ХС-ЛПНП, его следует рассматривать как «зависимую» переменную, определяемую как функцию многих других биологических факторов — не независимых от них — как считалось ранее.

Исследования подтверждают этот факт. Обзор причинного эффекта холестерина / сердечно-сосудистых заболеваний категорически не удался: среди 12 популяций с аналогичными уровнями холестерина, сгруппированными вокруг «нормальных» уровней — от 5,70 до 6,20 ммоль на литр (от 220 до 240 мг на дл), показатели артериального давления и уровень холестерина в сыворотке уровни не позволяли прогнозировать смертность от ишемической болезни сердца [14]. Если бы была причинная корреляция, то снижение на 10% должно было бы иметь значительный положительный эффект; это не так. Сегодня ничего не изменилось в отношении мрачного успеха LDL-C как в прогнозировании, так и в снижении сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов.

15. Липиды являются переменными в составе тканей

Важной переменной в тканях является ее липидная структура. Хотя генетика конкретного вида точно определяет клеточную структуру, его липидный состав может значительно различаться — в частности, когда потребляются супрафармакологические количества длинноцепочечных метаболитов, как в случае с добавками рыбьего жира. Фармакологическая передозировка не может быть полностью окислена для получения энергии или иным образом. Следовательно, большая часть «передозировки» вынуждена воздействовать на состав ткани, вызывая неправильную структуру — часто в поддержании линейной зависимости, как в плазме и печени, так и в эритроцитах [44, 46, 47].Структура клеточной билипидной мембраны и ее структура ХС-ЛПНП требуют тщательного изучения.

Каждая из примерно 100 триллионов клеток человеческого тела состоит из билипидной мембраны. Важно отметить, что ПЭО составляют 25–33% их полиненасыщенных липидов [48]. Кроме того, каждая митохондрия, обычно от сотни до тысячи на клетку, также содержит их [49, 50]. PEO можно рассматривать как «кирпич и раствор» каждой клетки, ткани и органа, включая митохондрии. Напротив, помимо мозга, глаз и нервной системы, большинство тканей и органов содержат небольшое количество производных, таких как EPA / DHA.

16. Вариабельность ХС-ЛПНП

Структура ХС-ЛПНП сложна. Его сложный холестериловый эфир является ключевым (рис. 1). Сама структура холестерина никогда не изменяется, только его этерифицированная часть — ацильная боковая цепь. Это большая разница, которую многие в медицинском сообществе могут не оценить. Это простая реакция конденсации, удаляющая воду, катализируемая ферментом ACAT (ацил-КоА: холестерин-ацилтрансфераза) между жирной кислотой и холестерином. «R» символизирует углеводородную часть жирной кислоты.Например, если олеиновая кислота этерифицирована холестерином, то R будет — = CH– с двойной связью в цис-конфигурации.