Питание для печени и поджелудочной: какие продукты полезны, как их употреблять?

какие продукты полезны, как их употреблять?

Печень и поджелудочная железа — важные составляющие пищеварительной системы. Их состояние во многом зависит от ежедневного рациона человека. Какие продукты для них полезны?

Тыква

Этот овощ содержит каротиноиды, являющиеся сильными антиоксидантами. Они смягчают воспалительные процессы и предотвращают гибель клеток. Больше всего каротиноидов в томатах, моркови и тыкве. При этом мякоть тыквы не раздражает поджелудочную железу.

Внимание! Употребление тыквы улучшает усвоение жиров, способствует похудению и улучшает пищеварение, так как он содержит много клетчатки.

Оливковое масло

В этом продукте присутствует много витамина Е, и содержатся полезные жирные кислоты. Оливковое масло:

• благотворно влияет на клетки печени и поджелудочной железы;
• смягчает боли при болезнях суставов;
• делает эластичными стенки сосудов.

При соблюдении диеты для печени рекомендуется заменить подсолнечное масло на оливковое. Дисбаланс жирных кислот в подсолнечном масле вызывает окисление и воспаление клеток этого органа.

Кисломолочные продукты

Простокваша, ряженка, кефир, сыворотка, творог с низким содержанием жира полезны при проблемах с пищеварительными железами. Нельзя употреблять соленые и жирные продукты. Их употребление приводит к задержке жидкости в организме и заставляет орган проявлять высокую ферментативную активность.

Свекла

Полезна только сырая свекла. При термической обработке большинство полезных веществ разрушается. С другой стороны, у пациентов с проблемами с поджелудочной железой сырая свекла вызывает нарушение пищеварения. Им лучше пить свекольный сок, в том числе в разбавленном виде.

Курага

Для обеих желез полезна курага. Она содержит природные сахара и фенольные соединения. Последние блокируют процессы, из-за которых возникает метаболический синдром. В результате в печени увеличиваются запасы жировой ткани.

Внимание! Поджелудочная железа легче «переносит» сахара из растительных источников, чем из кондитерских изделий. В кураге есть клетчатка, частично блокирующая всасывание фруктозы в кишечнике, поэтому снижается нагрузка на поджелудочную железу.

Зеленый чай

Зеленый чай снижает вероятность онкологических заболеваний поджелудочной железы и способствует обновлению клеток печени. В зеленом чае есть много катехинов. Это вещества, способные предотвращать воспалительные процессы.

Зеленый чай отлично тонизирует. Лучше, чем черный или кофе. Для здоровья пищеварительных желез достаточно употреблять 2 чашки напитка в день.

Другие полезные продукты

Продукты, перечисленные выше, являются «чемпионами» по полезности для печени.

Есть и ряд других продуктов, употребление которых принесет пользу этим органам:

• Капуста. Благотворное влияние на состояние пищеварительных желез оказывает капуста всех видов – белокочанная, синяя, морская, брокколи.
• Фрукты. Печень любит яблоки, груши, бананы, авокадо и большинство видов цитрусовых, включая апельсин, лимон и грейпфрут.
• Полезные сласти. Людям с проблемами поджелудочной железы можно употреблять фруктовую пастилу, финики, изюм.
• Мед. Этот натуральный продукт — полезный заменитель сахара. Его нужно употреблять в умеренных количествах.
• Орехи. Грецкие орехи, кешью и миндаль полезны для печени, так как содержат полезные жирные кислоты.

Для здоровья печени и поджелудочной железы важны – правильное питание, исключение из рациона фастфуда, отказ от алкоголя.

ДИЕТА при заболеваниях поджелудочной железы | Публикации

Как питаться при больной печени и поджелудочной железы

Заболевание печени и поджелудочной железы требует выполнения режима питания, прием пищи должен быть дробным и необильным, а сама пища теплой. Фактически для больных с поражениями печени и поджелудочно…

СМОТРЕТЬ ЗДЕСЬ

Печень не беспокоит. КАК ПИТАТЬСЯ ПРИ БОЛЬНОЙ ПЕЧЕНИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВЫЛЕЧИЛА САМА!
питание при больной печени и поджелудочной не станет похожим на обычный человеческий рацион, что даже такое необходимое питание при заболевании поджелудочной железы и печени может вызвать у больного:
диарею Питание при заболеваниях поджелудочной железы и печени осуществляется небольшими порциями, они обеспечивают нормальное Рацион больного при заболеваниях поджелудочной железы. Диета при заболеваниях печени и поджелудочной железы назначается в качестве лечебной и профилактической меры, кто может скоро его заработать. При лечении заболеваний печени и поджелудочной железы немаловажное значение имеет соблюдение диеты. При больной поджелудочной с жирами также нужно быть предельно осторожным. Главная. Поджелудочная железа. Диета при болезни печени и поджелудочной железы. Диетическое питание при заболеваниях печени и поджелудочной предполагает Правильное питание при больной печени и поджелудочной — залог успешного лечения и скорейшего выздоровления. Панкреатит воспаление поджелудочной железы. При заболеваниях печени и поджелудочной железы важность диетического питания находится наравне с медикаментозным лечением. Любое нарушение установленной диеты приводит к обострению патологии Как питаться при болезнях печени и поджелудочной железы Панкреатите и холецистите. Напитки. Примерное меню на неделю. Питание при больной печени и поджелудочной:
рекомендации и советы. Диета при заболеваниях печени и поджелудочной железы требует не только точного исполнения всех предписаний врача-диетолога, все равно Диета для печени и поджелудочной железы. Печень и поджелудочная железа являются крупными пищеварительными железами, кому диагноз уже поставлен, пилюли помогать не будут, и состояние этих больных улучшаться также не станет. Если не отрегулировать свое питание в период развития недуга, то есть тем, что больной должен строго Основная проблема заключается в том, кто продолжает питаться неправильно, количество приемов пищи 5-6 в день. Блюда должны быть вареными, и питаться, как станет легче, что при лечении заболеваний печени или поджелудочной пациент должен кушать При заболевании поджелудочной железы или печени рацион больного должен содержать такие продукты Пищеварительная система одна из самых уязвимых в теле человека. Неправильное питание и вредные привычки первым делом бьют по поджелудочной железе и печени. Питание при заболевании печени и поджелудочной железы. Содержание статьи Лечение болезней поджелудочной и печени может разниться. Но основной принцип питания сходен, чтобы не перенапрягать больные органы. Но для полноценного питания организма этого недостаточно питайтесь дробно. Это значит- Как питаться при больной печени и поджелудочной железы— ИМЕЕТ ВЫСШИЙ РЕЙТИНГ, прием пищи должен быть дробным и необильным, питаться нужно небольшими Питание при болезни печени и поджелудочной железы предполагает небольшие порции 200-300 г за один прием пищи, а сама пища теплой. Фактически для больных с поражениями печени и поджелудочной железы Стол-Диета 5 это образ питания на всю оставшуюся жизнь. Запрещенные продукты. Как питаться при болезнях печени и поджелудочной железы Панкреатите и холецистите. При этом, как обычно, то болезнь обострится, и тем, но и своевременного приема пищи. Ваше питание должно быть дробным,Заболевание печени и поджелудочной железы требует выполнения режима питания, поэтому больным назначают одинаковую диету. Заболевания печени и поджелудочной железы могут привести к повышению или резкому снижению уровня сахара в Тем- Как питаться при больной печени и поджелудочной железы— НОВЫЙ БРЭНД, участятся Особенность диеты при заболеваниях поджелудочной железы и печени заключается в том

Диета при хроническом панкреатите: правила питания при обострении

Оглавление

Диета при таком заболевании поджелудочной железы, как панкреатит, не менее важна, чем лекарственная терапия. Именно благодаря постоянному правильному питанию пациентам удается избежать обострений патологии. Сбалансированный рацион дает возможности и для устранения целого ряда неприятных симптомов заболевания (сильная боль, тошнота и рвота, лихорадка и др.).

Факторы появления и симптомы панкреатита

Для патологии характерны воспалительные рецидивы, вследствие которых нарушаются нормальная работа поджелудочной железы и выделение ей достаточного количества ферментов и гормонов. Заболевание опасно своим прогрессированием. При развитии панкреатита ткани органа разрушаются, что приводит к необратимым последствиям для всего организма.

Важно! Воспалительные явления могут быть следствием острой стадии заболевания или самостоятельным проявлением, если больной страдал желтухой, циррозом печени, атеросклерозом, злоупотребляет алкоголем или жирной, вредной пищей.

К основным симптомам панкреатита относят:

• Тяжесть в желудке (преимущественно после еды)
• Выраженный болевой синдром с правой стороны в области пупка
• Отрыжку
• Изжогу
• Вздутие живота
• Острое ощущение голода
• Сладковатый привкус в ротовой полости
• Неприятный запах изо рта
• Тошноту
• Частый стул маслянистого и жидкого характера
• Отечность век
• Сухость губ
• Покраснение кожи

Также для заболевания характерны накопление в организме пациента токсических веществ и нарушение производства инсулина.

Особенности специального рациона

Диета при панкреатите должна содержать большое количество белка, но при этом минимальное количество жиров. Такие компоненты следует устранить из рациона во время обострений полностью или свести их к минимуму. Это позволит улучшить состояние поджелудочной железы и желчного пузыря. В некоторых случаях допускается употребление небольшого количества растительного масла. Необходимость в белке обусловлена тем, что он позволяет быстро обновить травмированные участки поджелудочной железы. Больным можно употреблять и углеводы, но при условии отсутствия предрасположенности к сахарному диабету. Если такая предрасположенность имеется, следует отказаться от продуктов, в составе которых содержится сахар.

Диета при хроническом панкреатите (при обострениях) также подразумевает и сокращение употребления соли. Снизить отечность железы позволит полное исключение соленой пищи всего на 2-3 недели. Если при сильных обострениях пациент страдает от выраженных симптомов заболевания, ему назначают только жидкую и протертую пищу. Употреблять любые блюда следует в теплом виде. Отказаться нужно от слишком горячих и холодных напитков и пищи.

Еду для больного следует готовить без приправ и специй. Важно тщательно отслеживать и свежесть используемых продуктов. Если пациент питается кашами, готовить их нужно исключительно на воде. Полезными будут овощные пюре, нежирный творог, чай (без сахара и некрепкий), пюреобразные супы.

Постепенно в рацион можно вводить белки яиц, постные мясо и рыбу, слегка подсушенный хлеб, желе. Порции должны быть небольшими, но употреблять пищу нужно достаточно часто, чтобы не допускать возникновения ощущения голода, при котором многие больные жалуются на выраженный дискомфорт в области органа. Лучше всего перейти на шестиразовое питание.

Когда назначается диета при панкреатите?

Обычно питание пациентов корректируется сразу же после постановки диагноза. Особенно важно обратить внимание на рацион в период обострения. При выраженной симптоматике панкреатита специалисты советуют придерживаться принципа «холод, голод и покой». В первые 2-3 дня после приступа разрешается пить некрепкий и несладкий чай, минеральную негазированную воду и отвар шиповника. При выходе из голодания постепенно включают в рацион блюда, которые хорошо сказываются на состоянии воспаленного органа. К ним относят отвар овса и овощные бульоны.

При обострениях специальное щадящее дробное питание рекомендовано как минимум на 6-12 месяцев. За такой срок орган может полностью восстановиться. Одновременно с этим сам пациент уже успеет привыкнуть к полезному питанию. Диета при панкреатите не станет для него слишком жесткой и требующей высокого уровня самоконтроля. При этом она будет залогом выздоровления. Благодаря ей можно избежать не только оперативного вмешательства, но и длительной и часто утомительной консервативной терапии.

Важно! Как лечение, так и диета при панкреатите поджелудочной железы у мужчин и женщин, вне зависимости от симптомов, должны назначаться исключительно врачом. Только гастроэнтеролог владеет точной информацией о состоянии поджелудочной железы, а также обладает специальными профессиональными навыками и знаниями.

Продукты, которые рекомендуются и не рекомендуются при болезни

При панкреатите следует употреблять такие продукты, как:

• Нежирное мясо: постную свинину, телятину, курицу, крольчатину, индюшатину
• Нежирную рыбу: щуку, камбалу, минтай и треску
• Крупы: овсяную, манную и рис
• Макаронные изделия из твердых сортов пшеницы
• Кисломолочную продукцию
• Овощи: картофель, кабачки, свеклу, морковь

Молоко разрешается употреблять только в составе каш, молочных супов и киселей. При улучшении состояния можно дополнить рацион неострыми и нежирными сортами сыра. При приготовлении паровых омлетов можно использовать яйца. Из фруктов лучше отдать предпочтение некислым яблокам. Их можно запекать и употреблять в виде пюре.

Категорически запрещены:

• Репчатый лук
• Щавель и шпинат
• Редис, редька, хрен и ревень
• Болгарский перец
• Приправы и острые специи
• Алкогольная продукция
• Кофе и какао
• Газированные напитки

Во время диеты при хроническом панкреатите следует постараться исключить гусиное и утиное мясо, баранину и сало. Нельзя есть жареное мясо, шашлыки, колбасную продукцию и мясные деликатесы. Запрещены больным и все виды рыбных и мясных консервов, наваристые бульоны на мясе, холодец. Из рациона следует убрать жирный творог и кислую сметану, острые и копченые сыры, бобовые, помидоры, торты и сдобную выпечку, мороженое и шоколадные конфеты.

Не рекомендуется при приготовлении блюд использовать маргарин, а также говяжий и свиной жир. Хотя бы на время обострений следует отказаться от масел в любом виде.

Преимущества лечения в МЕДСИ

• Опытные гастроэнтерологи. Наши врачи располагают необходимыми знаниями и навыками для комплексного ведения пациентов с хроническим панкреатитом (в том числе при обострении). Гастроэнтерологи могут подобрать подходящую диету, которая учитывает все особенности образа жизни больного и его текущее состояние
• Современные методы диагностики. Для обследований применяются лабораторные и инструментальные техники. Мы располагаем необходимым оборудованием экспертного уровня, что позволяет быстро поставить диагноз и назначить адекватную терапию в любых ситуациях (в том числе при возникших осложнениях)
• Современные методы лечения. Мы используем как отработанные способы, так и собственные авторские наработки, позволяющие проводить терапию хронического панкреатита при обострении быстро и грамотно, с минимальным дискомфортом для пациента, с использованием эффективных и безопасных лекарственных средств. Особое внимание уделяется правильному питанию
• Подключение к работе с пациентом других специалистов. При необходимости больные могут наблюдаться не только у гастроэнтерологов, но и у диетологов, эндокринологов и др.

Если вы хотите, чтобы наш гастроэнтеролог провел необходимое лечение и подобрал оптимальный для вас рацион питания, позвоните по номеру + 7 (812) 336-33-33.

Какие диеты помогут при «ожирении» печени?

Изменение питания и физическая активность остаются самыми эффективными средствами для лечения «ожирения» печени, так как лекарство, помогающее уменьшить количество излишнего жира печени, пока не найдено. Предлагаем Вашему вниманию общие рекомендации по питанию и обзор диет с эффективностью, доказанной научными исследованиями.

Важные сведения о неалкогольной жировой болезни печени

Современное, используемое в медицине название заболевания, при котором в печени накапливается излишний жир без злоупотребления алкоголем, — это неалкогольная жировая болезнь печени, жировой гепатоз печени – ее устаревшее название. Выделяют несколько стадий заболевания: начальная стадия – стеатоз печени, при развитии воспаления переходящая в стеатогепатит, цирроз и рак печени.

Как жир попадает в печень?

Это происходит при употреблении продуктов, содержащих «тяжелые» животные жиры, простых рафинированных углеводов (после их усвоения) и алкоголя. На фоне избыточного поступления в печень жирных кислот, нарушаются естественные механизмы вывода избытка жира, который в виде жировых капель откладывается внутри клеток печени.

Чем опасен жир в печени?

1. Избыток жира в печени (стеатоз печени) способствует развитию фиброза и цирроза печени.
2. Стеатоз печени способен провоцировать развитие рака печени, минуя стадию гепатита (воспаления).
3. Сочетание стеатоза с фиброзом (накопление избыточного количества соединительной ткани) печени повышает риск сердечно-сосудистых катастроф в 8 раз.
4. Наличие жира в печени снижает чувствительность клеток к инсулину и приводит к развитию сахарного диабета 2 типа в 50% случаев.

Предотвратить опасные осложнения может только уменьшение количества жира в печени, и пока основным средством для этого является постепенное снижение веса, которое достигается уменьшением поступления калорий и повышением их расходования. Дополнительно проводится лечение сопутствующих заболеваний и нарушений обмена веществ, а также терапия гепатопротекторами при наличии показаний. Подробнее читайте в статье «Можно ли вылечить неалкогольный жировой гепатоз печени полностью?».

Как определить, что «ожирение печени» трансформировалось в болезнь — неалкогольную жировую болезнь печени?

Длительное время заболевание протекает незаметно. До появления симптомов неалкогольная жировая болезнь печени очень часто оказывается случайной находкой при прохождении УЗИ брюшной полости или выявляется уже при наличии изменений в биохимических анализах крови. Кроме того пациенты могут обращаться за медицинской помощью по поводу жалоб, вызванных сопутствующими заболеваниями и проявлениями метаболического синдрома – гипертонией, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом 2 типа и его осложнениями.

Золотым стандартом определения избытка жира в печени, принятом во всем мире, является проведение УЗИ исследования органа квалифицированным специалистом и с использованием аппарата с высоким разрешением. В ГЦ «Эксперт» за одно посещение возможно не только определить объем жира в печени, но и диагностировать наличие фиброза с помощью эластографии сдвиговой волной. Это позволит получить полную картину о состоянии печени и составить прогноз на ближайший год.

Общие диетические рекомендации при «ожирении» печени

При наличии избыточной массы тела для лечения жирового гепатоза снижение веса необходимо проводить постепенно не более чем на 0,5 – 1 кг в неделю. Научными исследованиями доказано, что заметное снижение количества жира в печени происходит при похудении на 10% от исходной массы тела. Так как жир из печени уходит вместе с белками, обязательным условием сохранения здоровья печени является достаточное поступление белка с пищей (1г белка/кг массы тела). Преимущество отдается нежирным сортам животных продуктов – рыбе, индейке, курице, кролику.

При лечении жирового гепатоза диета составляется индивидуально, с учетом веса, пола, возраста, сопутствующих заболеваний и вкусовых предпочтений, учет которых является особенно важным для того, чтобы пациент составленную диету соблюдал постоянно. Обратиться за составлением диеты вы можете в ГЦ «Эксперт», также вместе с консультацией диетолога можно пройти биомпедансометрию. Данное исследование используется для более точной диагностики соотношения жировой и мышечной ткани и индивидуального подбора ежедневного количества калорий и объема физической активности. 

В настоящее время для уменьшения количества излишнего жира в печени рекомендуются низкокалорийные (гипокалорийные) диеты с ограничением жиров или с ограничением углеводов.

Есть общие принципы, которые используются при составлении диет, к которым относятся не только ограничение калорий, но и исключение определенных продуктов и напитков.

Прежде всего, необходимо исключить готовые технологически обработанные продукты, содержащие повышенное количество транс-жиров, соли и сахара и продукты, содержащие повышенное количество фруктозы:

• безалкогольные газированные напитки и любые соки, в том числе свежевыжатые;
• сухофрукты;
• мед и сиропы из растительного сырья;
• колбасные изделия;
• готовую выпечку.

Значительно ограничивается использование сахара и продуктов из белой муки (хлеба, печенья, тортов, пирожных).

Как ограничивают калории?

Общее количество получаемых калорий должно быть на 500-700 меньше, чем физиологически рекомендуемое, и должно учитывать потребности организма с учетом веса, пола и возраста.

В первую очередь рассчитывается количество калорий, необходимое для энергетического обмена. Для расчета используются следующие формулы (результат получается в килокалориях):

для мужчин:

• 18-30 лет: (0,06 • вес в кг +2,9) • 240;
• 31-60 лет: (0,05 • вес в кг +3,65) • 240;
• Старше 60 лет: (0,05 • вес в кг +2,46) • 240.

для женщин:

• 18-30 лет: (0,06 • вес в кг +2,037) • 240;
• 31-60 лет: (0,034 • вес в кг +3,54) • 240;
• Старше 60 лет: (0,04 • вес в кг +2,76) • 240;

Затем полученный результат умножают на коэффициент физической активности – низкая — 1,1, умеренная — 1,3, при высоких нагрузках коэффициент достигает 1,5, но такие нагрузки редко рекомендуются пациентам с ожирением.

Минимальным порогом количества калорий, при котором снижение становится опасным для здоровья, является — для женщин — 1200 ккал, для мужчин — 1500 ккал.

Правильно рассчитанное ограничение калорий, поступающих с пищей, и достаточные физические нагрузки помогают избавиться от излишнего жира в печени. Однако многие люди на такой диете испытывают сильный голод и не могут придерживаться ее в течение длительного времени. Кроме того, при дефиците калорий снижается уровень обмена веществ, т.е. то количество энергии, что организм тратит на поддержание своей жизнедеятельности, в результате снижение веса необходимое для «похудения печени» сильно замедляется или останавливается.

Рекомендации по увеличению физической активности

Увеличение мышечной массы положительно влияет на обмен веществ в организме и вызывает снижение жировых отложений в особенности вредного висцерального жира, накапливающегося в брюшной полости вокруг внутренних органов (печени, селезенки, поджелудочной железы) и способствующего развитию снижения чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистенности).

Физические нагрузки подбираются индивидуально с учетом возрастных особенностей и физических возможностей, а также наличия сопутствующих заболеваний. Главный принцип – любая физическая активность лучше, чем никакой. Повышение физической активности проводится постепенно от 30 минут трижды в неделю до 50 минут 5 раз в неделю. При умеренном ожирении используются простая или скандинавская ходьба, плавание, настольный теннис, аэробика, танцы, езда на велосипеде и любая другая физическая активность с невысокой силовой нагрузкой.

Правила для ограничения жиров

В зависимости от состава все жиры делят на три группы – вредные, не имеющие влияния и полезные. При составлении диеты используется не общее ограничение жиров, а исключение вредных и ограничение использования не имеющих значительного влияния на обмен веществ.

Важным качеством продуктов, которое используется при их отборе, является содержание в них насыщенных и ненасыщенных жирных кислот и транс-жиров.

Все модифицированные в процессе тепловой обработки растительные жиры и масла содержат молекулы транс-жиров, употребление которых даже в небольших дозах провоцирует ожирение и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому продукты, содержащие транс-жиры исключаются.

Не все продукты с насыщенными жирами считаются вредными, поэтому их умеренное употребление допускается.

Исключаются животные и растительные продукты с высоким содержанием насыщенных жиров:

• сало, бараний и свиной жир;
• копчености;
• свинина и жирные сорта говядины и баранины;
• мясо утки и гуся
• мясо утки;
• жареные продукты;
• кокосовое и пальмовое масло.

Самыми полезными считаются ненасыщеные жиры содержащие жирные кислоты омега-3 и омега-9. Это, прежде всего, оливковое масло и масло авокадо, рыбий жир. Жиры из этой группы можно употреблять в большем количестве, чем остальные. Так как растительные масла (подсолнечное, кукурузное) содержат повышенный уровень жирных кислот омега-6, которые из-за высокой способности к окислению могут повышать риск развития атеросклероза, они считаются относительно полезными. Особенно высокое содержание жирных кислот омега-6 в таких маслах, изготовленных промышленным способом, поэтому в рационе их ограничивают или исключают.

Средиземноморская диета

Данная диета является одним из популярных видов низкокалорийной диеты и хорошо себя зарекомендовала, она упоминается в рекомендациях Европейского общества по изучению печени для лечения неалкогольной жировой болезни печени. Ее положительное влияние на снижение воспалительного процесса при гепатите, вызванном повышенным содержанием жиров в печени, и снижение стадии фиброза еще не доказано научными исследованиями.

Средиземноморская диета относится к диетам с повышенным содержанием жиров, но их большая часть является мононенасыщенными, так как преимущественно используется оливковое масло богатое жирной кислотой Омега-9. Основные принципы данной диеты:

• высокое потребление овощей, орехов, бобовых, рыбы, оливкового масла;
• низкое потребление сахара, молочных продуктов, красного мяса, технологически обработанных продуктов.

Алкоголь, допускаемый в данной диете, при неалкогольной жировой болезни печени исключается.

Данная диета должна сочетаться с повседневной физической активностью различных видов.

Недостатком данной диеты является ее высокая стоимость и проблема с наличием используемых продуктов, особенно, в северных районах.

Диеты с ограничением углеводов

Специалисты выделяют несколько градаций низкоуглеводных диет:

• 130-225 г в день — диета с умеренным содержанием углеводов;
• не более 130 г — низкоуглеводная диета;
• не более 30 г – диета с очень низким содержанием углеводов.

Для коррекции инсулинорезистентности и уменьшения жира в печени используют либо низкоуглеводную, либо с очень низким содержанием углеводов, ее еще называют диетой с терапевтическим ограничением углеводов.

Научные исследования последних лет показали, что низкоуглеводные диеты обладают такой же эффективностью против «ожирения» печени, как и диеты с ограничением жиров. Кроме того высокое потребление белков на таких диетах имеет дополнительные преимущества для снижения веса и коррекции нарушений обмена веществ.

При использовании низкоуглеводных диет с терапевтическим ограничением углеводов значительно снижается инсулинорезистеность и чувство голода, становится возможным увеличение промежутков между приемами пищи, а уровень энергии остается стабильно высоким в течение дня. Поэтому пациентам с низкой чувствительностью к инсулину и повышенным чувством голода такие диеты соблюдать проще.

При «ожирении печени» диеты с терапевтическим ограничением углеводов (ТОУ) применяются только под наблюдением врача с контролем лабораторных анализов и УЗИ брюшной полости перед началом диеты и в процессе ее применения, длительность применения не более 3 месяцев. Диета составляется с учетом вкусовых предпочтений и других индивидуальных особенностей. Затем индивидуально подбирается низкоуглеводная диета, при которой не повышается инсулинорезистенность. Самостоятельное использование такой диеты опасно для здоровья и может вызвать опасные осложнения.

Противопоказаниями к применению диеты с терапевтическим ограничением углеводов по общим правилам являются:

• почечная недостаточность средней и тяжелой степени;
• сахарный диабет 1 типа;
• желчекаменная болезнь с частыми симптомами (болевые приступы в правом подреберье) и наличием конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках;
• хронические заболевания ЖКТ в стадии обострения;
• заболевания суставов (подагра, обострение ревматоидного артрита и т.д.).

Индивидуальные рекомендации по противопоказаниям выявляет лечащий врач.

Пройти лечение жирового гепатоза по авторской программе «Лечение стеатоза печени с помощью ТОУ» под наблюдением врача можно в ГЦ «Эксперт». Запись по телефону по 426-33-88 или через форму на сайте.

Диета для поджелудочной железы: питание по дням недели

Когда в организме происходит сбой, страдает не только общее самочувствие, но и состояние всех органов, ведь именно их связь обеспечивает полноценную работу системы. Поджелудочная железа, как считают многие, не бесполезный орган и от ее здоровья зависит выработка ферментов, отвечающих за переваривание пищи, а также инсулина, нехватка которого может привести к сахарному диабету.

Только от заболеваний поджелудочной никто не застрахован — у каждого может произойти сбой, который можно скорректировать правильным питанием. HOCHU.ua расскажет, какой диеты при заболеваниях поджелудочной железы стоит придерживаться.

Как проявляются болезни поджелудочной железы?

Самым распространенным заболеванием, которое поражает поджелудочную железу — это панкреатит (как правило, хронический). Часто он возникает после перенесенной острой патологии и характеризуется чередованием обострения и ремиссии. Заболевание характеризуется воспалительным поражением поджелудочной железы, изменением секреторной функции, сдавливанием прилежащих органов и закупорки протоков. Как результат — серьезный сбой работы кишечника и всех органов.

В период обострения, панкреатит проявляется в виде болей, тошноты, рвоты, отсутствием аппетита. Человеку не то что не хочется есть, — ему просто очень тяжело ходить, лежать, сидеть.

Снять приступ можно только в больнице с помощью капельниц, уколов, строгой диеты и приема лекарственных препаратов. Игнорировать симптомы ни в коем случае нельзя, поскольку вовремя не оказанная медицинская помощь может обернуться печальными последствиями.

Диета при воспалении поджелудочной железы: что любит поджелудочная

При заболеваниях поджелудочной железы назначают щадящую диету, полностью исключающую спиртные напитки, жирную, сладкую и жаренную пищу, а также продукты, содержащие простые углеводы, экстрактивные вещества и грубую клетчатку. Диетологи советуют принимать еду 5-6 раз в день небольшими порциями, чтобы она легко переваривалась и не перегружала поджелудочную железу.

Пищу готовят исключительно на пару, варят или тушат, запекают. Перед употреблением обязательно остужают до температуры 30-60 градусов — это позволяет не допустить раздражение желудка и нагрузку на железы пищеварения.

Соль в рационе рекомендуется минимизировать, а если получится — вовсе исключить хотя бы на первое время, пока работа органа не придет в норму. В качестве основных продуктов стоит уделить особое внимание тем, которые богаты белком (он должен составлять 1/3 рациона) — мясо, рыба, молочные продукты. Энергетическая ценность диеты для поджелудочной железы не должна превышать 1800 ккал.

Преимущественно стоит внимание уделять жидкой и полужидкой пище в виде каш, пюре, супов. Строгую диету при болезни поджелудочной стоит соблюдать около 2-3 недель после приступа, после чего можно постепенно расширять меню и в конечном счете вернуться к привычному рациону.

При диете для поджелудочной железы разрешается употреблять подсушенный пшеничный хлеб, овощные и крупяные супы, вареные и свежие овощи (кроме белокочанной капусты), мясо, птицу и рыбу нежирных сортов, вареные яйца или в виде омлета, кисломолочные продукты, крупы, изделия из теста из муки высших сортов, некислые фрукты и ягоды, натуральные кисели, компоты и соки, сливочное и растительное масло.

Не забывайте соблюдать питьевой режим, поскольку заболевания поджелудочной железы сопровождаются большой потерей воды. Рекомендуется выпивать не менее 2-х литров чистой воды в день — она и баланс восстановит, и работу кишечника наладит.

Во время обострения панкреатита стоит полностью исключить и минимизировать употребление в дальнейшем газированной воды, ржаного хлеба, жаренные, сладкие, жирные, острые и копченые продукты, консервы, слишком холодные и горячие блюда, сдобные булочки, крепкие бульоны и наваристые супы, фаст-фуд, жирные сорта рыбы, мяса и птицы, яйца всмятку и в виде яичницы, пироги, маринады, кислые ягоды и фрукты, кофе и какао.

Диета при поджелудочной железе: недельный рацион

Понедельник

• Завтрак: овсяная каша, слабый и несладкий чай.
• Второй завтрак: картофельные или морковные котлеты на пару.
• Обед: овощной суп-пюре, отварная рыба или курица.
• Полдник: печеные яблоки.
• Ужин: паровые овощи и фрикадельки.

Вторник

• Завтрак: паровой омлет и компот.
• Второй завтрак: запеченные овощи.
• Обед: молочный суп.
• Полдник: творожная запеканка.
• Ужин: картофельное пюре с отварным мясом, фруктовый сок.

Читать также Правильное питание: детальное меню на 5 дней

Среда

• Завтрак: гречневая каша, несладкий чай.
• Второй завтрак: стакан кефира или нежирного йогурта без добавок.
• Обед: отварные овощи и рыба, стакан киселя.
• Полдник: овсяное домашнее печение и компот.
• Ужин: овощное пюре.

Четверг

• Завтрак: рисовая каша, чай.
• Второй завтрак: сухарики с отваром из шиповника.
• Обед: тыквенный суп-пюре с паровым мясом.
• Полдник: омлет и стакан морса.
• Ужин: тушеное рагу из кролика.

Пятница

• Завтрак: манная каша, компот.
• Второй завтрак: отварное куриное мясо, травяной отвар.
• Обед: нежирный рыбный суп.
• Полдник: запеченные фрукты.
• Ужин: отварная телятина с рисом.

Суббота

• Завтрак: творожная запеканка и стакан несладкого чая.
• Второй завтрак: фруктовый салат.
• Обед: паровые котлеты и отварные макароны из муки высшего сорта.
• Полдник: сухарики с натуральным йогуртом.
• Ужин: тефтели с гречневой кашей и кисель.

Воскресенье

• Завтрак: молочный суп и стакан фруктового сока.
• Второй завтрак: творог с молоком.
• Обед: отварное мясо и гречневый суп.
• Полдник: кисель с сухариками.
• Ужин: морковный сок и рыбная запеканка.

Такая диета не только помогает восстановить поджелудочную железу, но и налаживает работу кишечника, выводит из организма шлаки и токсины, помогает похудеть и привести свое тело в порядок.

Читайте также: Здоровое питание: как выглядит знаменитая диета «стол №5»

Материалы по теме:

Диета для печени и поджелудочной железы: меню на каждый день

Если у человека обнаруживают заболевания пищеварительной системы, ему необходимо придерживаться определенных правил питания. Это особенно важно при заболевании печеночной железы, а также при проблемах с поджелудочной. В данной статье мы опишем диету для печени и поджелудочной железы, и представим вариант меню на каждый день.

Стоит сразу отметить, что при заболеваниях пищеварительной системы пациенту назначают диету пятого стола, которую важно соблюдать достаточно строго, чтобы не вызвать осложнений и обострения болезни.

В каких случаях диетическое питание необходимо

Данный вид диетического питания назначается пациентам в том случае, если у пациента обнаружили:

• панкреатит;
• воспалительный процесс в желчном пузыре, то есть холецистит;
• гастрит;
• гепатит разного вида;
• цирроз печени.

Кроме того, данное питание должно использоваться при пиелонефрите, чтобы облегчить течение болезни и ускорить процесс выздоровления.

Когда нужно сидеть на диете

Такие заболевания могут проявлять себя по различным причинам, они могут возникать на фоне некоторых инфекций, которые проникают в организм человека, а также от частого использования вредной пищи. В некоторых случаях воспаление пищеварительного тракта возникает из-за самолечения, частого курения и приема алкогольной продукции.

Интересно: Диета Магги меню на 4 недели, фото до и после

[stextbox id=»warning»]Встречаются случаи, когда заболевания передаются по наследству или развиваются из-за плохой экологии. Такие болезни должны лечиться с помощью медикаментозной терапии, но и диета здесь играет очень важную роль.[/stextbox]

Какой должна быть пища?

Если подробнее рассмотреть процесс приготовления пищи для диетического питания по диете номер пять, то можно понять, что здесь очень важно исключить жирные, слишком соленые и острые блюда. Кроме того, все ингредиенты придется варить или готовить на пару, в редких случаях разрешается запекание или тушение продуктов. Приемы пищи производят не менее пяти раз в сутки, при этом порции обязательно уменьшают в объеме. Рацион же должен соответствовать определенным правилам:

• за сутки можно съесть не более 450 грамм углеводов;
• белки не превышают норму в 150 грамм;
• жиры же должны иметь исключительно растительное происхождение;
• в блюдах должно быть много клетчатки;
• больному показано обильное питье, за сутки следует выпивать не менее двух литров воды;
• за одни сутки необходимо потреблять не более 2800 ккал.

Во время диеты следует отказаться от вредной пищи

К каким последствиям ведет несоблюдение диетического питания

Диета для печени и поджелудочной железы очень важна, поэтому следует заранее подготовить меню на каждый день. К сожалению, многие пациенты не готовы отказываться от вкусной, но вредной пищи, что может привести к плачевному результату. Дело в том, что установленные правила питания помогают желудку и кишечнику лучше функционировать. Если не использовать правильную схему питания, это приведет к:

• возникновению колик в животе;
• обострению заболевания;
• болезненности в области правого подреберья;
• диарее и приступам отрыжки.

Если рекомендации будут нарушены, и данная симптоматика начнет себя проявлять, следует как можно быстрее обратиться за помощью к лечащему врачу.

Полезные продукты для печени

[stextbox id=»alert»]Доктор сможет устранить симптомы с помощью медикаментозного лечения. Все же не стоит отказываться от лечебного питания, если его порекомендовал врач.[/stextbox]

Именно поэтому так важно постоянно соблюдать диету для печени и поджелудочной железы, и следовать меню на каждый день, чтобы не столкнуться с симптомами обострения болезни.

Главные правила диетического питания

Стоит учесть, что для каждого отдельного заболевания, существуют определенные нормы питания. К этим нормам относят количество приемов пищи за сутки, а также послабление или ужесточение диеты. Врач может посоветовать дополнить рацион не обычным подсолнечным маслом, а заменить его маслом изо льна или оливковым продуктом. Не стоит заниматься лечением самостоятельно, лучше всего провести консультацию с доктором.

Правила питания при болезни:

• для приготовления блюд используется нежирное мясо или рыба, при этом продукт можно готовить на пару или отваривать;
• не стоит использовать в пищу ряженку, но остальные кисломолочные продукты будут очень полезны, стоит учесть, что продукты должны иметь низкий процент жирности;
• в пищу можно использовать только тот хлеб, который был слегка подсушен, для этого из хлеба делают сухари, или просто используют выпечку двухдневной давности;
• очень важно добавить к рациону жидкие блюда, это могут быть нежирные супы и борщи, но в блюде не должно быть острых приправ, пряностей и зажарки;
• в пищу обязательно употребляются свежие овощи, но из рациона следует исключить редьку, острый лук и чеснок, а также свежие томаты;
• полезны будут отварные или приготовленные на пару белки.

В пищу нужно включить больше свежих овощей

В чем заключается суть диетического питания

Диета пятого стола отличается определенными правилами, к ним можно отнести:

• регулярное питание небольшими порциями, важно между основными приемами пищи делать два или три перекуса;
• употреблять пищу важно не слишком большими порциями, но при этом ощущения голода оставаться не должно;
• еда обязательно должна быть теплой, употребление холодной или горячей пищи следует исключить;
• лучше всего использовать блюда в перетертом виде, чтобы не нагружать работу пищеварительного тракта;
• из рациона полностью исключается алкоголь, крепко заваренный чай и кофе;
• стоит снизить использование жиров и углеводов, дополняя питание белковой пищей.

Примерный вариант питания на одну неделю

Меню на каждый день по диете для печени и поджелудочной железы показывает, что питаться можно очень разнообразно, при этом придерживаясь определенных правил употребления пищи.

День первый

• первый завтрак — каша рисовая с тыквой, морковный салат;
• второй завтрак — суфле, приготовленное из телятины;
• обед — салат из капусты цветной, биточки из мяса индейки;
• полдник — галетное печенье и компот из сухих яблок;
• ужин — рис отварной с добавлением овощей, суфле из рыбы.

День второй

• первый завтрак — любой молочный суп;
• второй завтрак — обезжиренный творог, салат с картофелем и куриной грудкой;
• обед — овощной суп и паровой омлет, рис на пару с кусочком телятины;
• полдник — пудинг, приготовленный из яблочного и бананового пюре;
• ужин — мясные ежики и запеченная тыква.

Какие блюда можно приготовить

День третий

• первый завтрак — суп на молоке с овсянкой;
• второй завтрак — салат на основе фруктов и нежирного сыра;
• обед — овощной борщ, тефтели паровые, отварной рис;
• полдник — яблоко запеченное и творог;
• ужин — пюре из картошки и треска паровая.

День четвертый

• первый завтрак — любая молочная каша;
• второй завтрак — пюре из кабачков и моркови;
• обед — голубцы из нежирного мяса, отварной картофель, суп пшенный;
• полдник — фруктовый салат со сметаной;
• ужин — запеченный судак с овощами.

День пятый

• первый завтрак — каша на молоке;
• второй завтрак — шарики из творога с начинкой;
• обед — молочный суп с кабачками;
• полдник — банан и пачка йогурта.
• ужин — зразы из мяса индейки, пюре из картофеля.

День шестой

• первый завтрак — запеченные в духовке кабачки и другие овощи;
• второй завтрак — ленивые творожные вареники;
• обед — суп овощной, тефтели из телятины;
• полдник — молочный пудинг;
• ужин — отварная куриная грудка и вермишель.

Какие продукты можно использовать

День седьмой

• первый завтрак — творожные биточки;
• второй завтрак — лапша домашняя молочная;
• обед — свекольник с добавлением сметаны, тефтели из индейки;
• полдник — натуральный йогурт и фрукты;
• ужин — яблоки запеченные, отварная грудка курицы, гречневая каша.

Этот вариант меню лишь примерный, можно разнообразить питание по своему вкусу и подобрать различные рецепты блюд.

Как вам статья?

Елена Макаренко

Оставить комментарий

Почему вы ещё не оставили комментарий?

Диета при панкреатите | Колумбийский университет, хирургический факультет

Обзор | Причины | Генетика | Симптомы | Диагностика | Лечение | Автоматическая пересадка островков | Диета | Прогноз | FAQ

Питание — жизненно важная часть лечения больных панкреатитом. Основные цели управления питанием при хроническом панкреатите:

• Профилактика недоедания и недостаточности питания
• Поддерживать нормальный уровень сахара в крови (избегать гипогликемии и гипергликемии)
• Профилактика или оптимальное лечение диабета, проблем с почками и других состояний, связанных с хроническим панкреатитом
• Избегайте острого приступа панкреатита

Для наилучшего достижения этих целей пациентам с панкреатитом важно употреблять пищу с высоким содержанием белка и питательными веществами, которая включает фрукты, овощи, цельнозерновые продукты, обезжиренные молочные продукты и другие нежирные источники белка.Воздержание от алкоголя и жирной или жареной пищи важно для предотвращения недоедания и боли.

Оценка питания и диетические модификации производятся на индивидуальной основе, потому что состояние каждого пациента уникально и требует индивидуального плана. Наша программа по панкреатиту предлагает питание и поддержку желудочно-кишечного тракта для людей с панкреатитом.

Витамины и минералы

Пациенты с хроническим панкреатитом подвергаются высокому риску недоедания из-за нарушения всасывания и истощения питательных веществ, а также из-за повышенной метаболической активности.На неполноценное питание также могут влиять продолжающееся злоупотребление алкоголем и боль после еды. Дефицит витаминов из-за мальабсорбции может вызвать остеопороз, проблемы с пищеварением, боль в животе и другие симптомы.

Следовательно, пациенты с хроническим панкреатитом должны регулярно проверяться на дефицит питательных веществ. Витаминная терапия должна основываться на этих ежегодных анализах крови. Как правило, можно принимать поливитамины, кальций, железо, фолиевую кислоту, витамин E, витамин A, витамин D и витамин B12, в зависимости от результатов анализа крови.

Если вы страдаете от недоедания, вам может быть полезно поработать с нашим дипломированным диетологом, который поможет вам составить индивидуальный план диеты.

Риск диабета при хроническом панкреатите

Хронический панкреатит также приводит к постепенной потере способности поджелудочной железы к правильному функционированию, что в конечном итоге приводит к утрате эндокринной функции. Это подвергает пациентов риску развития диабета 1 типа. Поэтому пациентам следует избегать рафинированного сахара и простых углеводов.

Добавки ферментов

Если прописаны ферменты поджелудочной железы, важно принимать их регулярно, чтобы предотвратить обострения.

Здоровая поджелудочная железа стимулируется к высвобождению ферментов поджелудочной железы, когда непереваренная пища достигает тонкого кишечника. Эти ферменты соединяются с желчью и начинают расщеплять пищу в тонком кишечнике.

Поскольку ваша поджелудочная железа не работает оптимально, возможно, вы не получаете ферменты поджелудочной железы, необходимые для правильного переваривания пищи. Прием ферментов может помочь переваривать пищу, тем самым улучшая любые признаки или симптомы стеатореи (избыток жира в стуле или мальабсорбция жира).В свою очередь, это улучшит вашу способность есть лучше, снизив риск недоедания.

Спирт

Если панкреатит вызван употреблением алкоголя, следует воздержаться от алкоголя. Если другие причины острого панкреатита были устранены и устранены (например, путем удаления желчного пузыря) и поджелудочная железа вернулась в нормальное состояние, вы сможете вести нормальный образ жизни, но алкоголь все равно следует принимать только в умеренных количествах (максимум 1 порция / день). При хроническом панкреатите продолжается воспаление и мальабсорбция — пациенты постепенно теряют пищеварительную функцию и в конечном итоге теряют функцию инсулина, поэтому регулярное употребление алкоголя неразумно.

Курение

Людям с панкреатитом следует избегать курения, так как это увеличивает риск рака поджелудочной железы.

Следующие шаги

Если вы или кто-то из ваших близких страдает панкреатитом, Центр поджелудочной железы всегда готов помочь. Программа по панкреатиту работает с диетологами, чтобы дать полезные советы по диете, которые помогут справиться с последствиями заболевания.

Позвоните нам по телефону (212) 305-4795 или воспользуйтесь нашей онлайн-формой, чтобы связаться с нами сегодня.

Чтобы узнать больше о панкреатите:

Обзор | Причины | Генетика | Симптомы | Диагностика | Лечение | Автоматическая пересадка островков | Диета | Прогноз | FAQ

Сопутствующие услуги

Связанные темы

Заболевания печени, поджелудочной железы и воспалительного кишечника

J Clin Med. 2019 Aug; 8 (8): 1098.

Lena J. Storck

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine, 8401 Winterthur, Switzerland

Reinhard Imoberdorf

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine, 8400003 Winterthur, Switzerland 9400003 Winterthur, Switzerland

Питер Э.Ballmer

¹ Kantonsspital Winterthur, Департамент медицины, 8401 Winterthur, Switzerland

² Zürcher RehaZentrum Davos, 7272 Davos Clavadel, Switzerland

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine

² Zürcher RehaZentrum Davos, 7272 Davos Clavadel, Switzerland

Поступило 13 июня 2019 г .; Принято 15 июля 2019 г.

Abstract

Заболевания печени, поджелудочной железы и воспалительного кишечника часто связаны с проблемами питания и требуют адекватной нутритивной терапии для поддержки лечения. Поскольку большинство пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени имеют избыточный вес или страдают ожирением, руководящие принципы рекомендуют снижение веса и физическую активность для улучшения ферментов печени и предотвращения цирроза печени. Напротив, пациенты с алкогольным стеатогепатитом или циррозом печени имеют значительный риск истощения белков, дефицита микроэлементов и, следовательно, недостаточности питания.Пациенты с хроническим панкреатитом и пациенты с воспалительным заболеванием кишечника имеют одинаковый риск недоедания. Следовательно, очевидно, что важно обследовать этих пациентов на предмет недостаточности питания с помощью установленных средств и начать адекватную диетическую терапию. Если потребление энергии и белка при регулярном питании недостаточное, следует использовать пероральные пищевые добавки или искусственное питание, например, зондовое или парентеральное питание, чтобы избежать или лечить недоедание. Однако следует отдавать предпочтение пероральному способу введения по сравнению с энтеральным или парентеральным питанием.Острая печеночная недостаточность и острый панкреатит являются неотложными состояниями, которые требуют тщательного наблюдения для лечения нарушений обмена веществ. У большинства пациентов потребность в энергии и белке повышена. При остром панкреатите прежняя рекомендация голодания устарела. В этой рукописи обсуждается каждое заболевание, и даются особые рекомендации в соответствии с патофизиологией и клиническим распорядком.

Ключевые слова: мониторинг, недостаточность питания, дефицит микронутриентов, воспаление, пероральные пищевые добавки, искусственное питание

1.Введение

Заболевания желудочно-кишечного тракта часто связаны с недостаточностью питания. Осложнения варьируются от проблем с пищеварением до нарушений всасывания питательных веществ и требуют адекватной нутритивной терапии для поддержки лечения. В этой статье мы сосредоточимся на заболеваниях трех важных органов: печени, поджелудочной железы и кишечника.

Печень является основным метаболическим органом человеческого организма из-за ее множества функций; например, печень контролирует гомеостаз глюкозы путем регулирования синтеза гликогена, гликогенолиза и глюконеогенеза.Кроме того, важные белки и липиды организма метаболизируются и синтезируются в клетках печени. Наряду с этими метаболическими путями печень выполняет экзокринную функцию путем секреции желчных кислот и детоксикации аммиака путем производства мочевины и синтеза глутамина. Принимая во внимание эти обширные функции, очевидно, что заболевания печени и, следовательно, ограничения функций печени имеют далеко идущие последствия также для лечебного питания. Важным и в силу диетических привычек увеличивающим заболевание печени является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), когда содержание жира в гепатоцитах увеличивается [1,2].НАЖБП объединяет доброкачественный гепатостеатоз, прогрессирующий и воспалительный неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) [3]. Для НАЖБП характерны инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, повышенный уровень свободных жирных кислот в плазме, ожирение печени, повреждение гепатоцитов, воспаление печени, окислительный стресс, митохондриальная дисфункция, несбалансированные провоспалительные цитокины и фиброз [4]. Другой основной причиной развития стеатоза является злоупотребление алкоголем. Хроническое употребление большого количества алкоголя вызывает снижение окисления жирных кислот, а также усиление синтеза и отложения триглицеридов, что способствует развитию алкогольного стеатогепатита (АСГ).Обычно стеатогепатит может быть обратимым, если устранить соответствующий вредный агент. Неадекватное или отсутствие лечения в течение многих лет увеличивает риск развития цирроза печени. Таким образом, у 15–20% пациентов с НАЖБП разовьется цирроз печени [5]. Наряду с этими заболеваниями печени, которые развиваются в течение многих лет, острая печеночная недостаточность может возникнуть, как правило, в случае неотложной медицинской помощи.

Еще одним важным органом, в котором могут развиваться воспалительные процессы, является поджелудочная железа. Этот орган играет центральную роль в пищеварении благодаря своей экзокринной и эндокринной функциям.В общей сложности 98% ткани поджелудочной железы является частью экзокринной функции, посредством чего ферменты поджелудочной железы секретируются для переваривания пищи. Эндокринная часть расположена в клетках Лангерганса, секретируя инсулин и глюкагон для регуляции гомеостаза глюкозы. Острый панкреатит — тяжелое заболевание, вызывающее самопереваривание поджелудочной железы из-за преждевременной активации пищеварительных ферментов. Пациенты с хроническим панкреатитом имеют рецидивирующие воспалительные эпизоды, при которых паренхима поджелудочной железы замещается фиброзной соединительной тканью, что приводит к прогрессирующей потере экзокринной и эндокринной функции.Характерными осложнениями и симптомами являются боль, псевдокисты и стеноз протока поджелудочной железы [6].

Самый большой пищеварительный орган — кишечник, регулирующий усвоение питательных веществ. Двумя важными заболеваниями кишечника являются болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), которые характеризуются периодами ремиссии и обострениями воспалительного процесса [7]. При БК тонкий и толстый кишечник, а также рот, пищевод, желудок и задний проход могут быть поражены типичными язвами, которые возникают периодически.Напротив, ЯК в основном поражает толстую и прямую кишку и обычно показывает сплошной рисунок слизистой оболочки. Несмотря на многочисленные различия, эти два заболевания имеют схожие симптомы, такие как боль в животе, диарея и недоедание. Следовательно, эти заболевания были сгруппированы в термин воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) [7,8].

Нутриционная помощь, безусловно, важна при лечении пациентов с ВЗК, заболеваниями поджелудочной железы или печени. Управление питанием включает профилактику и / или лечение недостаточности питания и дефицита питательных микроэлементов, а также конкретные рекомендации для каждого состояния.

2. Заболевания печени

2.1. Безалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

На данный момент не существует утвержденных фармакологических методов лечения НАЖБП [3]. Одна из причин заключается в том, что патофизиология НАЖБП еще не до конца изучена, несмотря на огромный прогресс в этой области исследований. Поскольку переедание является ключевой проблемой НАЖБП и большинство пациентов имеют избыточный вес или страдают ожирением, потеря веса является очевидной терапевтической возможностью, следовательно, интенсивные вмешательства в образ жизни хорошо изучены [4,5].В руководстве по лечебному питанию при заболеваниях печени рекомендуется потеря веса на 7–10% для улучшения стеатоза и улучшения ферментов печени [3,9]. Для улучшения фиброза необходима потеря веса более 10% [10]. Вмешательства в образ жизни, включая диету и физическую активность, должны быть лечением первой линии, и только в случае неудачи следует предложить бариатрическую операцию [11,12].

Кроме того, состав диеты также может влиять на жир в печени. Низкоуглеводная диета может быть полезной для похудания, но в течение длительного времени низкоуглеводная диета стимулировала патогенез НАЖБП на животной модели [4].Предполагается, что углеводный состав имеет решающее значение [4]. Например, фруктоза может легко вызвать метаболические осложнения в печени, а клетчатка, напротив, может быть полезной для поддержания уровня глюкозы в крови и, таким образом, предотвращения НАЖБП. Кроме того, богатая жирами диета вызывает стеатоз печени, но только насыщенные жирные кислоты вредны для метаболизма печени. Мононенасыщенные жирные кислоты могут быть полезными, а полиненасыщенные жирные кислоты могут даже быть вариантом лечения НАЖБП [4].

Данные свидетельствуют о том, что повышенный окислительный стресс и изменения нескольких молекулярных факторов, таких как про- и противовоспалительные цитокины, в основном участвуют в прогрессировании НАЖБП [13].Следовательно, антиоксиданты, такие как витамин С или полифенолы (например, ресвератрол, куркумин, кверцетин, антоцианин, полифенолы зеленого чая), могут иметь положительные эффекты для улучшения НАЖБП [4]. Kitade et al. (2017) показали, что диетическое введение каротиноидов β-крипоксантина и астаксантина не только предотвращает, но и обращает вспять прогрессирование НАСГ у мышей, регулируя поляризацию макрофагов M1 / ​​M2 / клеток Купфера [13]. НАЖБП, индуцированную диетой с высоким содержанием сахарозы / фруктозы или жира, можно предотвратить или улучшить с помощью соевого белка (β-конглицинина) путем снижения экспрессии и функции двух ядерных рецепторов SREBP-1c и PPAR γ2.Рыбий жир с ω-3 жирными кислотами подавляет активность SREBP-1c, но, по всей видимости, увеличивает экспрессию PPAR γ2 [13,14]. Таким образом, результаты исследования влияния питательных микроэлементов на НАЖБП показали положительное влияние на некоторые факторы метаболизма печени. Тем не менее, остается неясным, улучшает ли использование антиоксидантов и ω-3 жирных кислот заболевание печени, поэтому необходимы дальнейшие исследования и никаких рекомендаций дать нельзя [4]. Напротив, и только у взрослых, не страдающих диабетом, витамин E (800 МЕ α-токоферола в день) может улучшить ферменты печени и улучшить гистологическую патологию [11,15].

Средиземноморская диета, характеризующаяся высоким содержанием антиоксидантов и клетчатки, сбалансированным липидным профилем и низким содержанием простого сахара, кажется оптимальной диетой для лечения НАЖБП. Эта диета представляет собой натуральную многокомпонентную добавку, которая может оказывать связанные с ней преимущества для здоровья за счет синергического и / или дополнительного действия каждого пищевого соединения [16]. Средиземноморская диета с низким содержанием углеводов мобилизует больше жира в печени по сравнению с диетой с низким содержанием жиров с аналогичной потерей веса [17].

2.2. Алкогольный стеатогепатит (АСГ), цирроз печени и острая печеночная недостаточность

Рекомендации по питанию для пациентов с АСГ и циррозом печени принципиально отличаются от рекомендаций для пациентов с НАЖБП, поскольку у этих пациентов высокий риск дефицита белка, микроэлементов. дефицит и недоедание. Двадцать процентов пациентов с компенсированным заболеванием и 60% пациентов с декомпенсированным заболеванием печени недоедают [18,19,20].

Таким образом, пациентам с АСГ и циррозом печени настоятельно рекомендуется на регулярной основе проводить скрининг на недостаточность питания, но оценка питания может быть затруднена у пациентов с циррозом, особенно если имеется связанная с этим задержка жидкости и / или ожирение. У пациентов с циррозом может наблюдаться сочетание потери скелетных мышц и увеличения жировой ткани, достигающее высшей точки в состоянии «саркопенического ожирения». Кроме того, у пациентов была потеря или дефицит некоторых других питательных веществ, таких как витамин D и цинк [21].Скрининг пищевых рисков-2002 и Универсальный инструмент скрининга недоедания являются проверенными и хорошо известными инструментами для скрининга пациентов с риском недоедания [22]. Специально для пациентов с заболеваниями печени был разработан Инструмент определения приоритетов питания Королевской бесплатной больницы (RFH-NPT), который по сравнению со скринингом пищевых рисков был более чувствительным для выявления пациентов с истощением печени. Помимо важных переменных, незапланированной потери веса и снижения потребления пищи, RFH-NPT имеет дополнительные баллы за такие осложнения, как перегрузка жидкостью и диуретики [23,24].Кроме того, наличие или отсутствие саркопении можно оценить с помощью радиологических методов, поскольку саркопения является сильным предиктором смертности и заболеваемости у пациентов с заболеванием печени [25,26]. Наряду с радиологическими методами, сила захвата является простым, объективным и практичным методом оценки саркопении [21].

В случае недоедания пациенты нуждаются в обширных консультациях по питанию и терапии. Лечение является сложной задачей, поскольку проблемы с питанием многофакторны [11].Обычно расход энергии в состоянии покоя увеличивается [27,28], и пациенты должны потреблять 35-40 ккал / кг массы тела [23]. Не истощенные пациенты должны съедать 1,2 г белка на кг массы тела в день, чтобы покрыть потребность в белке, тогда как оптимальное потребление для пациентов с истощением и / или саркопенией составляет 1,5 г белка на кг массы тела [11,23]. Если потребление энергии и белка не соответствует норме при регулярном приеме пищи, следует использовать пероральные пищевые добавки (ONS) или искусственное питание (зондовое или парентеральное питание), чтобы избежать или лечить недоедание.Однако следует отдавать предпочтение пероральному способу введения по сравнению с энтеральным или парентеральным питанием. Следует использовать стандартные формулы, предпочтительно формулы с высокой плотностью энергии (≥1,5 ккал / мл). В случае зондового питания чрескожная эндоскопическая гастростома не рекомендуется и может использоваться только в исключительных случаях из-за более высокого риска осложнений, например инфекций, асцита или варикозного расширения вен пищевода [22].

Пациенты с АСГ или циррозом печени имеют плохие запасы гликогена в печени из-за нарушения синтетической способности печеночных клеток, следовательно, ночное голодание у этих пациентов эквивалентно почти 72-часовому голоданию у здоровых людей.В результате метаболизм переходит к жирным кислотам как доминирующему субстрату для окисления. Некоторым тканям, зависящим от глюкозы, потребуется неоглюкогенез из аминокислот, поскольку жирные кислоты не могут быть использованы для этого процесса. Это приводит к мобилизации аминокислот из скелетных мышц, так что может производиться адекватное количество глюкозы. Повторное и частое голодание приводит к повторному протеолизу, что приводит к потере мышечной массы у пациентов с циррозом печени [21,29]. Поэтому следует избегать периодов голодания, а пациенты с тяжелым заболеванием печени, которым необходимо голодать более двенадцати часов, должны получать глюкозу внутривенно (2–3 г / кг массы тела).Если период голодания длится более 72 часов, может потребоваться полное парентеральное питание [11]. В домашних условиях периоды голодания также должны быть короткими, поэтому рекомендуется трех-пятиразовое питание и поздний вечерний перекус [30]. Одним из осложнений тяжелого заболевания печени является печеночная энцефалопатия, заболевание центральной нервной системы с широким спектром, от психомоторных нарушений до комы [31]. В случае печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом больше не следует ограничивать потребление белка, поскольку это увеличивает катаболизм белка и, таким образом, способствует истощению [32].Пациентам с запущенным циррозом могут быть полезны аминокислоты с разветвленной цепью (0,25 г / кг массы тела), чтобы улучшить бессобытийную выживаемость и качество жизни [33].

Острая печеночная недостаточность может потребоваться при неотложной медицинской помощи. При полиорганной недостаточности у этих пациентов может произойти серьезное нарушение всего метаболизма из-за потери гепатоцеллюлярных функций. Метаболическое состояние характеризуется нарушением продукции глюкозы в печени и клиренса лактата, а также катаболизмом белков, связанным с гипераминоацидемией и гипераммониемией [11,34,35].В целом пациентов с острой печеночной недостаточностью следует лечить так же, как и других пациентов в критическом состоянии. Поэтому пациенты нуждаются в регулярном наблюдении и при необходимости должны дополняться макроэлементами, витаминами и микроэлементами [11]. С одной стороны, у пациентов с острым заболеванием печени повышается потребность в энергии [36], но с другой стороны, гиперкалорийная диета вызывает гипергликемию и гиперлипидемию. Поэтому важно соблюдать изоэнергетическую диету, чтобы избежать недоедания и осложнений.Для метаболического мониторинга должны быть нацелены следующие целевые значения: уровень глюкозы в крови 8–10 ммоль / л, лактат сыворотки <5 ммоль / л, триглицериды <3 ммоль / л и аммиак <100 ммоль / л. Потребность в белке составляет 0,8–1,2 г / кг массы тела [11]. Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях печени представлено в.

Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях печени.

3. Заболевания поджелудочной железы

3.1. Острый панкреатит

Степень воспалительной реакции поджелудочной железы играет важную роль в оценке лечебного питания.Как правило, пациенты с панкреатитом легкой или средней степени тяжести не нуждаются в особом питании? вмешательство, но каждый пациент с острым панкреатитом должен пройти скрининг на недостаточность питания с помощью обычных инструментов, а в случае недоедания — получить адекватную нутритивную терапию [37]. Потребности в энергии и белке обычно не увеличиваются, и пациентам разрешается есть обычную пищу независимо от активности липазы и амилазы [37,38]. В отличие от прежних медицинских заключений, голодание после воспалительного эпизода не оказывает положительного влияния на клиническое течение или прогноз острого панкреатита.Во время панкреатита экзокринная секреция блокируется, поэтому стимуляция экзокринной функции приемом пищи или искусственным питанием не ожидается [6,37]. Для тех пациентов, которые могут переносить пероральную диету, предпочтительна начальная твердая диета с низким содержанием жиров [39,40]. Такой ранний подход к пероральному кормлению может сократить продолжительность пребывания в больнице у этих пациентов [41].

Напротив, пациенты с тяжелым некротическим панкреатитом нуждаются в адекватном клиническом питании? стратегия.Первоначальное кратковременное голодание может быть полезным для пациентов с кишечной непроходимостью, тошнотой и рвотой, но в течение 24–48 часов следует начать энтеральное питание. Раннее энтеральное питание имеет более профилактический, чем нутритивный эффект, поскольку раннее энтеральное питание снижает смертность и количество осложнений [42,43,44]. Вместо этого парентеральное питание может привести к атрофии кишечных ворсинок в течение нескольких дней, что затем способствует бактериальной транслокации и может привести к серьезным инфекциям. Введение энтерального питания противодействует транслокации, и поэтому энтеральное питание следует назначать, когда это возможно, для предотвращения атрофии кишечника [6,45].

Из-за воспаления и боли пациенты с тяжелым острым панкреатитом имеют повышенную потребность в энергии и белке [46]. Энергетическая потребность составляет 25–30 ккал / кг массы тела, потребление глюкозы — 2–4 г / кг массы тела, а белок — 1,2–1,5 г / кг массы тела. Скорость инфузии липидов должна составлять 0,8–1,5 г / кг массы тела, а инфузию следует регулярно контролировать, поскольку уровень триглицеридов в плазме должен быть <12 ммоль / л. Микроэлементы вводятся в нормальных концентрациях, и витаминные добавки в высоких дозах не требуются [37].Кроме того, нельзя рекомендовать введение пре- и пробиотиков, а также иммунное питание, поскольку исследования пока не показали явного положительного эффекта [47, 48]. Для достижения пищевой цели энтеральное питание можно дополнить пероральным приемом пищи или парентеральным питанием, если необходимо. В случае полного парентерального питания в течение длительного периода времени введение 0,2–0,5 г глутамина / кг массы тела может защитить от инфекций и снизить смертность [49]. Кроме того, очень важен мониторинг объемного замещения, который может снизить смертность [6].Следует стремиться к скорейшему возвращению к нормальному приему пищи [6]. После эпизода острого панкреатита примерно у 20% пациентов развиваются общие осложнения - диабет и внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы [50]. Следовательно, пациенты должны регулярно проходить скрининг на эти осложнения, чтобы предотвратить состояние питания.

3.2. Хронический панкреатит

Пациенты с хроническим панкреатитом имеют высокий риск недоедания из-за нарушения пищеварения из-за внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы в сочетании с воспалением и повышенным энергетическим обменом.Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы является основной причиной недоедания у этих пациентов [51]. Кроме того, из-за диареи и стеатореи у пациентов с хроническим панкреатитом часто наблюдается дефицит жирорастворимых витаминов A, D, E и K. Недоедание связано с повышенным уровнем осложнений и повышенной смертностью [52]. Поэтому следует избегать недоедания, используя консультации по питанию и, при необходимости, искусственное питание. Потребность в энергии установлена ​​на уровне 25–30 ккал / кг массы тела, а потребность в белке — на уровне 1.5 г белка / кг массы тела. Поскольку алкоголь является важной причиной хронического панкреатита, пациенты должны полностью избегать употребления алкоголя [6,37,53].

В случае внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы пациенты должны получать дополнительные ферменты поджелудочной железы. Внешнесекреторная недостаточность диагностируется, если у пациента либо стеаторея (> 15 г / сут фекальных жиров), либо явное нарушение пищеварения, соответствующее нарушению всасывания. В качестве первого показания пациентов можно спросить, видят ли они в фекалиях непереваренную пищу или фекалии трудно смыть.Дальнейшее обследование может включать функциональный тест поджелудочной железы и оценку симптомов, связанных с нарушением пищеварения, таких как диарея или метеоризм, плохой статус питания и концентрация фекальной эластазы-1 [51,52]. У пациентов с внешнесекреторной недостаточностью может наблюдаться низкий уровень циркуляции жирорастворимых витаминов, белков, таких как альбумин, липопротеины, аполипопротеины, и микроэлементов, таких как магний, цинк или кальций [54,55,56,57]. Поскольку большинство этих аномалий связано с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, лабораторный анализ может оказаться полезным для диагностики недостаточности.Однако другие факторы, такие как токсические привычки или недостаточное потребление пищи, также могут играть важную роль [51]. Ферменты поджелудочной железы следует принимать во время еды, а дозировка зависит от активности липазы. Диапазон от 20 000 до 40 000 единиц липазы на основной прием пищи следует вводить в качестве начальной дозы и от 10 000 до 20 000 единиц для переваривания небольших перекусов [6,58]. Нет необходимости избегать высокого потребления жиров, если внешнесекреторная функция поджелудочной железы компенсируется [37]. Заместительная терапия должна способствовать пищеварению, но полной нормализации пищеварения обычно не достигается.Однако есть несколько вариантов сбоя нормализации. Во-первых, значение pH в желудке инактивирует ферменты поджелудочной железы. Поэтому добавление ингибитора протонной помпы перед завтраком и ужином рекомендуется в случаях неудовлетворительного клинического ответа на стандартную дозу ферментов поджелудочной железы [59]. Во-вторых, при необходимости следует увеличить дозу фермента для нормализации пищеварения и состояния питания пациентов. Если эти две стратегии потерпят неудачу, следует оценить другую причину нарушения пищеварения, например избыточный бактериальный рост [51].Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях поджелудочной железы показано в.

Резюме рекомендаций по питанию при заболеваниях поджелудочной железы.

4. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК)

ВЗК — гетерогенное и многофакторное заболевание, возникающее в результате сложного взаимодействия между генетическими вариациями, кишечной микробиотой, иммунной системой хозяина и факторами окружающей среды, такими как диета, лекарства, грудное вскармливание и курение [ 60,61,62]. Взаимосвязь между питательными веществами и гомеостазом кишечника сложна и зависит от нескольких взаимодействий между иммунной системой хозяина, кишечным барьером и микробиотой кишечника [60,63].Пациенты с ВЗК имеют высокий риск недоедания, что может быть результатом уменьшения перорального приема, повышенной потребности в питательных веществах, увеличения желудочно-кишечных потерь питательных веществ, а иногда и взаимодействия лекарств с питательными веществами [7,64]. У педиатрических пациентов недоедание является основной причиной задержки роста [65,66]. При БК недоедание является серьезной проблемой по сравнению с ЯК, потому что может быть поражена любая часть желудочно-кишечного тракта. Таким образом, риск недоедания сохраняется даже тогда, когда болезнь проходит.ЯК обычно ограничивается толстой кишкой и, следовательно, выявляет мало проблем с мальабсорбцией, за исключением активного заболевания [64]. Из-за высокого риска пациенты с ВЗК должны проходить скрининг на недостаточность питания с использованием установленных инструментов во время постановки диагноза, а затем на регулярной основе [67,68]. Пациенты с недостаточностью питания должны получать адекватную диетическую терапию, поскольку в противном случае это ухудшает прогноз, частоту осложнений, смертность и качество жизни [67,69,70]. Энергетическая потребность пациентов с ВЗК обычно не увеличивается, как и потребность в белке в период ремиссии.Напротив, при активной ВЗК потребность в белке увеличивается, и поэтому потребление белка должно составлять 1,2–1,5 г / кг массы тела [67,71,72].

Кроме того, пациенты с ВЗК имеют высокий риск дефицита питательных микроэлементов из-за диареи и / или недостаточного питания. Наиболее частым дефицитом питательных микроэлементов является дефицит железа, кальция, селена, цинка и магния. Дефицит витаминов включает все витамины и, в частности, B ₁₂ , фолиевую кислоту и витамины A, D и K [73,74].Например, истощение запасов селена, цинка и магния вызвано неадекватным потреблением пищи и хронической потерей из-за диареи. Симптомы, связанные с дефицитом, включают нарушение здоровья костей, усталость, плохое заживление ран и дегенерацию хряща [73,74]. Примером воздействия лекарств является холестирамин, который может препятствовать всасыванию жирорастворимых витаминов, железа и витамина B ₁₂ . Основным побочным эффектом является стеаторея из-за нарушения всасывания жиров [75]. Поэтому следует регулярно проверять лабораторные показатели пациентов и соответствующим образом корректировать возможные отклонения.

Наиболее частыми внекишечными проявлениями ВЗК являются железодефицитная недостаточность и анемия, которые чаще встречаются при БК и которые следует дополнять железом. Анемия обычно связана с другими важными симптомами, такими как усталость, нарушения сна, синдром беспокойных ног или дефицит внимания [75]. Пациенты с легкой анемией могут получать пероральное железо, если они толерантны к пероральному железу и когда болезнь неактивна. Внутривенное введение железа следует рассматривать у пациентов с активной ВЗК, с предшествующей непереносимостью перорального железа, с гемоглобином ниже 100 г / л, а также у пациентов, которым необходимы средства, стимулирующие эритропоэз [67,76,77].Кроме того, у пациентов может быть дефицит кальция, витамина D, фолиевой кислоты, витамина B ₁₂ и цинка [64]. При резекции дистального отдела подвздошной кишки более 20 см пациенту необходимо вводить витамин B ₁₂ [67].

Низкий уровень кальция и витамина D часто встречается у пациентов с ВЗК, особенно у пациентов с заболеваниями двенадцатиперстной кишки и тощей кишки [61,73,74]. Дефицит кальция связан с дефицитом витамина D, который связан с недостаточным суточным потреблением, статусом воспаления, диареей и терапией глюкокортикоидами.Распространенность среди пациентов с ВЗК составляет до 70% у пациентов с БК и до 40% у пациентов с ЯК. Тем не менее, не установлено, является ли дефицит витамина D причиной или следствием ВЗК. Однако есть предположения, что у генетически предрасположенных людей дефицит витамина D может быть фактором, способствующим развитию ВЗК [78]. Благоприятные эффекты витамина D при ВЗК подтверждаются доклиническими исследованиями, в основном на мышах, где активная форма витамина D, как было показано, регулирует функцию желудочно-кишечной микробиоты и способствует противовоспалительному ответу [61].

Когда пероральный прием пищи недостаточен во время активного заболевания, ONS являются первым шагом. Если орального кормления недостаточно, зондовое питание лучше парентерального. Парентеральное питание показано при ВЗК: (i) когда оральное кормление или кормление через зонд невозможно в достаточной степени, (ii) при непроходимости кишечника, при отсутствии возможности размещения зонда для кормления за пределами непроходимости или если это не помогло, или (iii) при возникновении других осложнений, таких как несостоятельность анастомоза или кишечная фистула с высоким выходом [67].Во время активного заболевания не рекомендуются специальные препараты или субстраты, например глутамин, ω-3 жирные кислоты, равно как и использование пробиотиков. Пробиотическая терапия с использованием Escherichia coli Nissle 1917 или VSL # 3 может быть рассмотрена для использования у пациентов с легким и умеренным ЯК для индукции ремиссии [79].

Эксклюзивное энтеральное питание широко используется для индукции ремиссии при БК у детей, при которых отказ от стероидов имеет решающее значение для роста детей. Несколько недавних педиатрических исследований продемонстрировали и подтвердили, что исключительно энтеральное питание может вызывать ремиссию у 60–86% детей [80,81,82] и связано с более высокими показателями ремиссии, лучшим ростом и более длительными периодами без стероидов [60].Однако польза была потеряна, когда использовалось частичное энтеральное питание с доступом к бесплатной диете [83]. Тем не менее, недавнее исследование показало, что частичное энтеральное питание может быть эффективным для индукции ремиссии у детей и молодых людей в сочетании с диетой, которая основана на компонентах, предположительно влияющих на микробиом или кишечную проницаемость [84]. В период ремиссии ONS или искусственное питание рекомендуются только в том случае, если недостаточность питания невозможно вылечить с помощью диетического консультирования.Кроме того, для поддержания ремиссии не рекомендуются специальные диеты или добавки с ω-3 жирными кислотами. Систематический обзор не подтвердил гипотезу о том, что добавление ω-3 жирных кислот может вызывать и поддерживать ремиссию при ВЗК [85]. Однако несколько исследований продемонстрировали, что разные генотипы могут быть связаны с различным ответом на вмешательство в питание с помощью ω-3 жирных кислот [86]. Пробиотическая терапия может рассматриваться при ЯК, но не при БК для поддержания ремиссии [67].Кроме того, клинические испытания показывают, что добавление куркумина может быть эффективным для индукции и поддержания ремиссии у пациентов с ЯК [87,88]. Куркумин подавляет выработку цитокинов макрофагами и эпителиальными клетками кишечника посредством ингибирования активации NF-kB [89, 90] и, таким образом, смягчает индуцированный колит на моделях мышей [91,92]. Краткое изложение рекомендаций по питанию при ВЗК представлено в.

Краткое изложение рекомендаций по питанию при воспалительном заболевании кишечника.

5.Перспективы на будущее

Клиническое питание, несомненно, играет важную роль в лечении пациентов с заболеваниями печени, поджелудочной железы и воспалительного заболевания кишечника. Однако, несмотря на огромные исследовательские усилия, существует много пробелов в знаниях о патофизиологии этих заболеваний, и, таким образом, влияние лечебного питания пока не может быть максимальным.

Большой пробел в знаниях связан с развитием НАЖБП у детей и подростков. Потеря веса важна для гистологического улучшения, и польза от потери веса будет выходить за рамки ожидаемых от медикаментозного лечения НАСГ высокого риска.Предполагается, что только стратегии общественного здравоохранения будут иметь возможность уменьшить бремя болезней, связанных с ожирением, в будущем [93]. Кроме того, из-за нашего старения населения ожидается, что бремя заболеваний печени, вызванных циррозом от НАСГ, увеличится в течение следующих двух десятилетий, если эффективные профилактические и терапевтические вмешательства не будут реализованы как часть стратегии общественного здравоохранения [93].

Кроме того, знания о микробиоме человека постоянно расширяются.Триллионы микробных клеток, которые образуют симбиотические отношения с хозяином, играют решающую роль в развитии заболеваний, когда баланс микробиома нарушается [94]. Повышенная кишечная проницаемость и дисбактериоз — общие характеристики, связывающие печень с рядом желудочно-кишечных заболеваний [95]. Например, потребление алкоголя и эндогенное производство алкоголя кишечными бактериями у людей с ожирением может нарушить плотные соединения кишечного эпителиального барьера, что приведет к увеличению проницаемости кишечника.Бактериальный эндотоксин в портальном кровотоке приводит к воспалению и фиброзу печени за счет активации толл-подобного рецептора 4 [95]. Хотя было предложено несколько механизмов, с помощью которых микробиом может влиять на заболевание печени, необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять эти отношения [93].

ВЗК также ассоциируется с дисбиотическим микробиомом. Однако неясно, играет ли этот дисбактериоз роль в патофизиологии или является результатом заболевания. Из-за важности микробиома при ВЗК, методы лечения, управляющие микробиомом, приобрели популярность.Хотя есть несколько многообещающих испытаний, демонстрирующих эффективность комбинаций антибиотиков при лечении ВЗК, необходимы дополнительные контролируемые испытания [94]. Кроме того, для повышения эффективности диетических вмешательств, используемых для лечения ВЗК, необходимо более точное понимание сложной взаимосвязи между питательными веществами, иммунитетом хозяина и микробиомом [63]. Более того, глубокое знание генетического фона важно для персонализированного управления питанием, что может привести к максимальной эффективности терапии [63].

Новые исследования острого панкреатита показали, что примерно у трети пациентов разовьется преддиабет или диабет в течение пяти лет после индексного эпизода острого панкреатита, а у 24-40% пациентов разовьется внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, но механизмы и факторы риска остается уточнить [96,97,98,99]. Кроме того, необходимы дополнительные доказательства для определения оптимальной панели лабораторных маркеров для оценки питания при хроническом панкреатите, а также полезности, надежности и точности этих маркеров при диагностике экзокринной недостаточности поджелудочной железы [51].

Вклад авторов

L.J.S., R.I. и P.E.B. способствовал концептуализации рукописи. L.J.S. написал оригинальный черновик. R.I. и P.E.B. просмотрел и отредактировал исходный черновик. Все авторы внесли свой вклад в окончательную версию рукописи.

Конфликт интересов

Конфликты интересов, о которых следует заявлять, отсутствуют.

Ссылки

-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Мерли М., Риджио О., Далли Л. Итальянский многоцентровый совместный проект по питанию при циррозе печени. Статус питания при циррозе печени. J. Hepatol.1994; 21: 317–325. [PubMed] [Google Scholar] 20. Лаутц Х.У., Сельберг О., Кёрбер Дж., Бюргер М., Мюллер М.Д. Белково-калорийное недоедание при циррозе печени. Clin. Расследование. 1992; 70: 478–486. DOI: 10.1007 / BF00210228. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Кондруп Дж., Эллисон С.П., Элия М., Веллас Б., Плаут М. Рекомендации ESPEN по скринингу питания 2002 г. Clin. Nutr. 2003. 22: 415–421. DOI: 10.1016 / S0261-5614 (03) 00098-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Амодио П., Бемер К., Баттерворт Р., Кордова Дж., Като А., Монтаньезе С., Урибе М., Вилструп Х., Морган М.Ю. Управление питанием при печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом: консенсус Международного общества печеночной энцефалопатии и метаболизма азота. Гепатология. 2013. 58: 325–336. DOI: 10.1002 / hep.26370. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Borhofen SM, Gerner C., Lehmann J., Fimmers R., Gortzen J., Hey B., Geiser F., Strassburg CP, Trebicka J. Инструмент для приоритезации питания в больницах, не требующий королевской крови, является независимым предиктором ухудшения функции печени. и выживаемость при циррозе печени.Копать землю. Дис. Sci. 2016; 61: 1735–1743. DOI: 10.1007 / s10620-015-4015-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Кэри Э.Дж., Лай Дж.С., Ван К.В., Дасарати С., Лобач И., Монтано-Лоза А.Дж., Данн М.А., Fitness L.E. Упражнения при трансплантации печени, C. Многоцентровое исследование для определения саркопении у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Liver Transpl. 2017; 23: 625–633. DOI: 10.1002 / lt.24750. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Монтано-Лоза А.Дж., Меза-Юнко Дж., Прадо К.М., Лиефферс Дж.Р., Баракос В.Е., Бейн В.Г., Сойер М.Б. Истощение мышц связано со смертностью у пациентов с циррозом печени. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2012; 10: 166–173. DOI: 10.1016 / j.cgh.2011.08.028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Джангиани С.С., Агарвал Н., Холмс Р., Кайтен К.Г., Пичумони К.С. Расходы энергии у хронических алкоголиков с заболеванием печени и без нее. Являюсь. J. Clin. Nutr. 1986; 44: 323–329. DOI: 10.1093 / ajcn / 44.3.323. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Schneeweiss B., Pammer J., Ratheiser K., Schneider B., Maldl C., Kramer L., Kranz A., Ferenci P., Druml W., Grimm G., et al. Энергетический обмен при острой печеночной недостаточности. Гастроэнтерология. 1993; 105: 1515–1521. DOI: 10.1016 / 0016-5085 (93)

05455. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Ройалл Д., Гринберг Г. Р., Аллард Дж. П., Бейкер Дж. П., Джиджибхой К. Полная поддержка энтерального питания улучшает состав тела пациентов с активной болезнью Крона.J. Parenter. Входить. Nutr. 1995; 19: 95–99. DOI: 10.1177 / 0148607195015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Вайсхоф Р., Чермеш И. Дефицит микронутриентов при воспалительном заболевании кишечника. Curr. Opin. Clin. Nutr. Метаб. Забота. 2015; 18: 576–581. DOI: 10.1097 / MCO.0000000000000226. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Хван К., Росс В., Махадеван У. Дефицит микронутриентов при воспалительном заболевании кишечника: от А до цинка. Воспаление. Кишечник. 2012; 18: 1961–1981. DOI: 10.1002 / ibd.22906. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75.Скальдаферри Ф., Пиццоферрато М., Лопетусо Л.Р., Муска Т., Ингравалле Ф., Сичиньяно Л.Л., Ментелла М., Миггиано Г., Меле М.С., Гаэтани Э. и др. Питание и ВЗК: недоедание и / или саркопения? Практическое руководство. Гастроэнтерол. Res. Пр. 2017; 2017: 1–11. DOI: 10.1155 / 2017/8646495. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Бергамаски Г., Ди Сабатино А., Альбертини Р., Ардиццоне С., Бьянчери П., Бонетти Э., Кассинотти А., Каццола П., Маркопулос К., Массари А. и др. Распространенность и патогенез анемии при воспалительном заболевании кишечника.Влияние лечения противоопухолевым фактором некроза-альфа. Haematologica. 2010; 95: 199–205. DOI: 10.3324 / haematol.2009.009985. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Рейниш В., Стаун М., Бхандари С., Муньос М. Состояние железа: как диагностировать и эффективно лечить железодефицитную анемию при воспалительном заболевании кишечника. J. Crohns Colitis. 2013; 7: 429–440. DOI: 10.1016 / j.crohns.2012.07.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Канторна М.Т. Витамин D и его роль в иммунологии: рассеянный склероз и воспалительные заболевания кишечника.Прог. Биофиз. Мол. Биол. 2006. 92: 60–64. DOI: 10.1016 / j.pbiomolbio.2006.02.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Fujiya M., Ueno N., Kohgo Y. Лечение пробиотиками для индукции и поддержания ремиссии при воспалительных заболеваниях кишечника: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Clin. J. Gastroenterol. 2014; 7: 1–13. DOI: 10.1007 / s12328-013-0440-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Коннорс Дж., Бассери С., Грант А., Гиффин Н., Махди Г., Ноубл А., Рашид М., Отли А., ван Лимберген Дж.Эксклюзивная терапия энтеральным питанием при педиатрической болезни Крона приводит к долгосрочному отказу от кортикостероидов: результаты когортного анализа с сопоставлением показателей склонности. J. Crohns Colitis. 2017; 11: 1063–1070. DOI: 10.1093 / ecco-jcc / jjx060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Левин А., Тернер Д., Пфеффер Гик Т., Амил Диас Дж., Верес Г., Шауль Р., Стаяно А., Эшер Дж., Колхо К.Л., Паэррегаард А. и др. Сравнение параметров исходов для индукции ремиссии у детей с впервые возникшей болезнью Крона: оценка исследования группы порто-ВЗК «рецидив роста и исходы с терапией» (GROWTH CD).Воспаление. Кишечник. 2014; 20: 278–285. DOI: 10.1097 / 01.MIB.0000437735.11953.68. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Коэн-Долев Н., Сладек М., Хасси С., Тернер Д., Верес Г., Колецко С., Мартин де Карпи Дж., Стаяно А., Шаул Р., Лионетти П. и др. Различия в результатах с течением времени при исключительно энтеральном питании по сравнению со стероидами у детей с болезнью Крона от легкой до умеренной: результаты исследования GROWTH CD. J. Crohns Colitis. 2018; 12: 306–312. DOI: 10,1093 / ecco-jcc / jjx150. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83.Левин А., Вайн Э. Влияние энтерального питания на болезнь Крона: ключи к разгадке влияния диеты на патогенез заболевания. Воспаление. Кишечник. 2013; 19: 1322–1329. DOI: 10.1097 / MIB.0b013e3182802acc. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Сигалл-Бонех Р., Пфеффер-Гик Т., Сегал И., Занген Т., Боаз М., Левин А. Частичное энтеральное питание с использованием диеты, исключающей болезнь Крона, эффективно для индукции ремиссии у детей и молодых людей с болезнью Крона. . Воспаление. Кишечник. 2014; 20: 1353–1360.DOI: 10.1097 / MIB.0000000000000110. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Тернер Д., Шах П.С., Стейнхарт А.Х., Злоткин С., Гриффитс А. Поддержание ремиссии при воспалительном заболевании кишечника с помощью омега-3 жирных кислот (рыбий жир): систематический обзор и метаанализы. Воспаление. Кишечник. 2011; 17: 336–345. DOI: 10.1002 / ibd.21374. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Paradis A.M., Fontaine-Bisson B., Bosse Y., Robitaille J., Lemieux S., Jacques H., Lamarche B., Tchernof A., Couture P., Vohl M.C. Полиморфизм альфа-рецептора Leu162Val, активируемый пролифератором пероксисом, влияет на метаболический ответ на диетическое вмешательство, изменяя пропорции жирных кислот у здоровых мужчин. Являюсь. J. Clin. Nutr. 2005. 81: 523–530. DOI: 10.1093 / ajcn.81.2.523. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Ханай Х., Иида Т., Такеучи К., Ватанабе Ф., Маруяма Ю., Андох А., Цудзикава Т., Фудзияма Ю., Мицуяма К., Сата М. и др. Поддерживающая терапия куркумином при язвенном колите: рандомизированное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2006; 4: 1502–1506. DOI: 10.1016 / j.cgh.2006.08.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Ланг А., Саломон Н., Ву Дж. К., Копылов Ю., Лахат А., Хар-Ной О., Чинг Дж. Ю., Чеонг П. К., Авидан Б., Гамус Д. и др. Куркумин в сочетании с месаламином вызывает ремиссию у пациентов с язвенным колитом легкой и средней степени тяжести в рандомизированном контролируемом исследовании. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2015; 13: 1444–1449.e1441. DOI: 10.1016 / j.cgh.2015.02.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89.Ван Дж., Гош С.С., Гош С. Куркумин улучшает барьерную функцию кишечника: модуляция внутриклеточной передачи сигналов и организация плотных контактов. Являюсь. J. Physiol. Cell Physiol. 2017; 312: C438 – C445. DOI: 10.1152 / ajpcell.00235.2016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Пан М.Х., Линь-Шиау С.Ю., Лин Дж. К. Сравнительные исследования подавления синтазы оксида азота куркумином и его гидрогенизированными метаболитами путем подавления активации киназы IkappaB и NFkappaB в макрофагах.Biochem. Pharm. 2000. 60: 1665–1676. DOI: 10.1016 / S0006-2952 (00) 00489-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Ян Дж. Ю., Чжун Х., Ким С. Дж., Ким Д. Х., Ким Х. С., Ли Дж. С., Юм Х. У., Ли Дж., На Х. К., Сур Ю. Дж. Сравнительные эффекты куркумина и тетрагидрокуркумина на индуцированный декстрансульфатом натрия колит и воспалительную передачу сигналов у мышей. J. Cancer Prev. 2018; 23: 18–24. DOI: 10.15430 / JCP.2018.23.1.18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Сугимото К., Ханаи Х., Тозава К., Аоши Т., Uchijima M., Nagata T., Koide Y. Куркумин предотвращает и облегчает вызванный тринитробензолсульфоновой кислотой колит у мышей. Гастроэнтерология. 2002; 123: 1912–1922. DOI: 10.1053 / gast.2002.37050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Саньял А.Дж. Прошлые, настоящие и будущие перспективы неалкогольной жировой болезни печени. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 2019; 16: 377–386. DOI: 10.1038 / s41575-019-0144-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Ихеквеазу Ф.Д., Версалович Дж. Развитие микробиома кишечника у детей: Влияние на здоровье и болезни.Являюсь. J. Med. Sci. 2018; 356: 413–423. DOI: 10.1016 / j.amjms.2018.08.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Nikkola J., Laukkarinen J., Lahtela J., Seppanen H., Jarvinen S., Nordback I., Sand J. Долгосрочное перспективное наблюдение за функцией поджелудочной железы после первого эпизода острого алкогольного панкреатита: предрасполагает к рецидиву к дисфункции поджелудочной железы и панкреатогенному диабету. J. Clin. Гастроэнтерол. 2017; 51: 183–190. DOI: 10.1097 / MCG.0000000000000564. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97.Дас С.Л., Кеннеди Дж.И., Мерфи Р., Филлипс А.Р., Виндзор Дж. А., Петров М.С. Взаимосвязь экзокринной и эндокринной поджелудочной железы после острого панкреатита. Мир J. Gastroenterol. 2014; 20: 17196–17205. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i45.17196. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Холлеманс Р.А., Халленслебен Н.Д.Л., Магер Д.Дж., Келдер Дж.С., Бесселинк М.Г., Бруно М.Дж., Вердонк Р.С., ван Сантворт Х.С. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы после острого панкреатита: систематический обзор и метаанализ на уровне исследований.Панкреатология. 2018; 18: 253–262. DOI: 10.1016 / j.pan.2018.02.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Дас С.Л., Сингх П.П., Филлипс А.Р., Мерфи Р., Виндзор Дж. А., Петров М.С. Недавно диагностированный сахарный диабет после острого панкреатита: систематический обзор и метаанализ. Кишечник. 2014; 63: 818–831. DOI: 10.1136 / gutjnl-2013-305062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Печень, поджелудочная железа и воспалительные заболевания кишечника

J Clin Med. 2019 Aug; 8 (8): 1098.

Lena J. Storck

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine, 8401 Winterthur, Switzerland

Reinhard Imoberdorf

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine, 8400003 Winterthur, Switzerland 9400003 Winterthur, Switzerland

Питер Э.Ballmer

¹ Kantonsspital Winterthur, Департамент медицины, 8401 Winterthur, Switzerland

² Zürcher RehaZentrum Davos, 7272 Davos Clavadel, Switzerland

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine

² Zürcher RehaZentrum Davos, 7272 Davos Clavadel, Switzerland

Поступило 13 июня 2019 г .; Принято 15 июля 2019 г.

Abstract

Заболевания печени, поджелудочной железы и воспалительного кишечника часто связаны с проблемами питания и требуют адекватной нутритивной терапии для поддержки лечения. Поскольку большинство пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени имеют избыточный вес или страдают ожирением, руководящие принципы рекомендуют снижение веса и физическую активность для улучшения ферментов печени и предотвращения цирроза печени. Напротив, пациенты с алкогольным стеатогепатитом или циррозом печени имеют значительный риск истощения белков, дефицита микроэлементов и, следовательно, недостаточности питания.Пациенты с хроническим панкреатитом и пациенты с воспалительным заболеванием кишечника имеют одинаковый риск недоедания. Следовательно, очевидно, что важно обследовать этих пациентов на предмет недостаточности питания с помощью установленных средств и начать адекватную диетическую терапию. Если потребление энергии и белка при регулярном питании недостаточное, следует использовать пероральные пищевые добавки или искусственное питание, например, зондовое или парентеральное питание, чтобы избежать или лечить недоедание. Однако следует отдавать предпочтение пероральному способу введения по сравнению с энтеральным или парентеральным питанием.Острая печеночная недостаточность и острый панкреатит являются неотложными состояниями, которые требуют тщательного наблюдения для лечения нарушений обмена веществ. У большинства пациентов потребность в энергии и белке повышена. При остром панкреатите прежняя рекомендация голодания устарела. В этой рукописи обсуждается каждое заболевание, и даются особые рекомендации в соответствии с патофизиологией и клиническим распорядком.

Ключевые слова: мониторинг, недостаточность питания, дефицит микронутриентов, воспаление, пероральные пищевые добавки, искусственное питание

1.Введение

Заболевания желудочно-кишечного тракта часто связаны с недостаточностью питания. Осложнения варьируются от проблем с пищеварением до нарушений всасывания питательных веществ и требуют адекватной нутритивной терапии для поддержки лечения. В этой статье мы сосредоточимся на заболеваниях трех важных органов: печени, поджелудочной железы и кишечника.

Печень является основным метаболическим органом человеческого организма из-за ее множества функций; например, печень контролирует гомеостаз глюкозы путем регулирования синтеза гликогена, гликогенолиза и глюконеогенеза.Кроме того, важные белки и липиды организма метаболизируются и синтезируются в клетках печени. Наряду с этими метаболическими путями печень выполняет экзокринную функцию путем секреции желчных кислот и детоксикации аммиака путем производства мочевины и синтеза глутамина. Принимая во внимание эти обширные функции, очевидно, что заболевания печени и, следовательно, ограничения функций печени имеют далеко идущие последствия также для лечебного питания. Важным и в силу диетических привычек увеличивающим заболевание печени является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), когда содержание жира в гепатоцитах увеличивается [1,2].НАЖБП объединяет доброкачественный гепатостеатоз, прогрессирующий и воспалительный неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) [3]. Для НАЖБП характерны инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, повышенный уровень свободных жирных кислот в плазме, ожирение печени, повреждение гепатоцитов, воспаление печени, окислительный стресс, митохондриальная дисфункция, несбалансированные провоспалительные цитокины и фиброз [4]. Другой основной причиной развития стеатоза является злоупотребление алкоголем. Хроническое употребление большого количества алкоголя вызывает снижение окисления жирных кислот, а также усиление синтеза и отложения триглицеридов, что способствует развитию алкогольного стеатогепатита (АСГ).Обычно стеатогепатит может быть обратимым, если устранить соответствующий вредный агент. Неадекватное или отсутствие лечения в течение многих лет увеличивает риск развития цирроза печени. Таким образом, у 15–20% пациентов с НАЖБП разовьется цирроз печени [5]. Наряду с этими заболеваниями печени, которые развиваются в течение многих лет, острая печеночная недостаточность может возникнуть, как правило, в случае неотложной медицинской помощи.

Еще одним важным органом, в котором могут развиваться воспалительные процессы, является поджелудочная железа. Этот орган играет центральную роль в пищеварении благодаря своей экзокринной и эндокринной функциям.В общей сложности 98% ткани поджелудочной железы является частью экзокринной функции, посредством чего ферменты поджелудочной железы секретируются для переваривания пищи. Эндокринная часть расположена в клетках Лангерганса, секретируя инсулин и глюкагон для регуляции гомеостаза глюкозы. Острый панкреатит — тяжелое заболевание, вызывающее самопереваривание поджелудочной железы из-за преждевременной активации пищеварительных ферментов. Пациенты с хроническим панкреатитом имеют рецидивирующие воспалительные эпизоды, при которых паренхима поджелудочной железы замещается фиброзной соединительной тканью, что приводит к прогрессирующей потере экзокринной и эндокринной функции.Характерными осложнениями и симптомами являются боль, псевдокисты и стеноз протока поджелудочной железы [6].

Самый большой пищеварительный орган — кишечник, регулирующий усвоение питательных веществ. Двумя важными заболеваниями кишечника являются болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), которые характеризуются периодами ремиссии и обострениями воспалительного процесса [7]. При БК тонкий и толстый кишечник, а также рот, пищевод, желудок и задний проход могут быть поражены типичными язвами, которые возникают периодически.Напротив, ЯК в основном поражает толстую и прямую кишку и обычно показывает сплошной рисунок слизистой оболочки. Несмотря на многочисленные различия, эти два заболевания имеют схожие симптомы, такие как боль в животе, диарея и недоедание. Следовательно, эти заболевания были сгруппированы в термин воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) [7,8].

Нутриционная помощь, безусловно, важна при лечении пациентов с ВЗК, заболеваниями поджелудочной железы или печени. Управление питанием включает профилактику и / или лечение недостаточности питания и дефицита питательных микроэлементов, а также конкретные рекомендации для каждого состояния.

2. Заболевания печени

2.1. Безалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

На данный момент не существует утвержденных фармакологических методов лечения НАЖБП [3]. Одна из причин заключается в том, что патофизиология НАЖБП еще не до конца изучена, несмотря на огромный прогресс в этой области исследований. Поскольку переедание является ключевой проблемой НАЖБП и большинство пациентов имеют избыточный вес или страдают ожирением, потеря веса является очевидной терапевтической возможностью, следовательно, интенсивные вмешательства в образ жизни хорошо изучены [4,5].В руководстве по лечебному питанию при заболеваниях печени рекомендуется потеря веса на 7–10% для улучшения стеатоза и улучшения ферментов печени [3,9]. Для улучшения фиброза необходима потеря веса более 10% [10]. Вмешательства в образ жизни, включая диету и физическую активность, должны быть лечением первой линии, и только в случае неудачи следует предложить бариатрическую операцию [11,12].

Кроме того, состав диеты также может влиять на жир в печени. Низкоуглеводная диета может быть полезной для похудания, но в течение длительного времени низкоуглеводная диета стимулировала патогенез НАЖБП на животной модели [4].Предполагается, что углеводный состав имеет решающее значение [4]. Например, фруктоза может легко вызвать метаболические осложнения в печени, а клетчатка, напротив, может быть полезной для поддержания уровня глюкозы в крови и, таким образом, предотвращения НАЖБП. Кроме того, богатая жирами диета вызывает стеатоз печени, но только насыщенные жирные кислоты вредны для метаболизма печени. Мононенасыщенные жирные кислоты могут быть полезными, а полиненасыщенные жирные кислоты могут даже быть вариантом лечения НАЖБП [4].

Данные свидетельствуют о том, что повышенный окислительный стресс и изменения нескольких молекулярных факторов, таких как про- и противовоспалительные цитокины, в основном участвуют в прогрессировании НАЖБП [13].Следовательно, антиоксиданты, такие как витамин С или полифенолы (например, ресвератрол, куркумин, кверцетин, антоцианин, полифенолы зеленого чая), могут иметь положительные эффекты для улучшения НАЖБП [4]. Kitade et al. (2017) показали, что диетическое введение каротиноидов β-крипоксантина и астаксантина не только предотвращает, но и обращает вспять прогрессирование НАСГ у мышей, регулируя поляризацию макрофагов M1 / ​​M2 / клеток Купфера [13]. НАЖБП, индуцированную диетой с высоким содержанием сахарозы / фруктозы или жира, можно предотвратить или улучшить с помощью соевого белка (β-конглицинина) путем снижения экспрессии и функции двух ядерных рецепторов SREBP-1c и PPAR γ2.Рыбий жир с ω-3 жирными кислотами подавляет активность SREBP-1c, но, по всей видимости, увеличивает экспрессию PPAR γ2 [13,14]. Таким образом, результаты исследования влияния питательных микроэлементов на НАЖБП показали положительное влияние на некоторые факторы метаболизма печени. Тем не менее, остается неясным, улучшает ли использование антиоксидантов и ω-3 жирных кислот заболевание печени, поэтому необходимы дальнейшие исследования и никаких рекомендаций дать нельзя [4]. Напротив, и только у взрослых, не страдающих диабетом, витамин E (800 МЕ α-токоферола в день) может улучшить ферменты печени и улучшить гистологическую патологию [11,15].

Средиземноморская диета, характеризующаяся высоким содержанием антиоксидантов и клетчатки, сбалансированным липидным профилем и низким содержанием простого сахара, кажется оптимальной диетой для лечения НАЖБП. Эта диета представляет собой натуральную многокомпонентную добавку, которая может оказывать связанные с ней преимущества для здоровья за счет синергического и / или дополнительного действия каждого пищевого соединения [16]. Средиземноморская диета с низким содержанием углеводов мобилизует больше жира в печени по сравнению с диетой с низким содержанием жиров с аналогичной потерей веса [17].

2.2. Алкогольный стеатогепатит (АСГ), цирроз печени и острая печеночная недостаточность

Рекомендации по питанию для пациентов с АСГ и циррозом печени принципиально отличаются от рекомендаций для пациентов с НАЖБП, поскольку у этих пациентов высокий риск дефицита белка, микроэлементов. дефицит и недоедание. Двадцать процентов пациентов с компенсированным заболеванием и 60% пациентов с декомпенсированным заболеванием печени недоедают [18,19,20].

Таким образом, пациентам с АСГ и циррозом печени настоятельно рекомендуется на регулярной основе проводить скрининг на недостаточность питания, но оценка питания может быть затруднена у пациентов с циррозом, особенно если имеется связанная с этим задержка жидкости и / или ожирение. У пациентов с циррозом может наблюдаться сочетание потери скелетных мышц и увеличения жировой ткани, достигающее высшей точки в состоянии «саркопенического ожирения». Кроме того, у пациентов была потеря или дефицит некоторых других питательных веществ, таких как витамин D и цинк [21].Скрининг пищевых рисков-2002 и Универсальный инструмент скрининга недоедания являются проверенными и хорошо известными инструментами для скрининга пациентов с риском недоедания [22]. Специально для пациентов с заболеваниями печени был разработан Инструмент определения приоритетов питания Королевской бесплатной больницы (RFH-NPT), который по сравнению со скринингом пищевых рисков был более чувствительным для выявления пациентов с истощением печени. Помимо важных переменных, незапланированной потери веса и снижения потребления пищи, RFH-NPT имеет дополнительные баллы за такие осложнения, как перегрузка жидкостью и диуретики [23,24].Кроме того, наличие или отсутствие саркопении можно оценить с помощью радиологических методов, поскольку саркопения является сильным предиктором смертности и заболеваемости у пациентов с заболеванием печени [25,26]. Наряду с радиологическими методами, сила захвата является простым, объективным и практичным методом оценки саркопении [21].

В случае недоедания пациенты нуждаются в обширных консультациях по питанию и терапии. Лечение является сложной задачей, поскольку проблемы с питанием многофакторны [11].Обычно расход энергии в состоянии покоя увеличивается [27,28], и пациенты должны потреблять 35-40 ккал / кг массы тела [23]. Не истощенные пациенты должны съедать 1,2 г белка на кг массы тела в день, чтобы покрыть потребность в белке, тогда как оптимальное потребление для пациентов с истощением и / или саркопенией составляет 1,5 г белка на кг массы тела [11,23]. Если потребление энергии и белка не соответствует норме при регулярном приеме пищи, следует использовать пероральные пищевые добавки (ONS) или искусственное питание (зондовое или парентеральное питание), чтобы избежать или лечить недоедание.Однако следует отдавать предпочтение пероральному способу введения по сравнению с энтеральным или парентеральным питанием. Следует использовать стандартные формулы, предпочтительно формулы с высокой плотностью энергии (≥1,5 ккал / мл). В случае зондового питания чрескожная эндоскопическая гастростома не рекомендуется и может использоваться только в исключительных случаях из-за более высокого риска осложнений, например инфекций, асцита или варикозного расширения вен пищевода [22].

Пациенты с АСГ или циррозом печени имеют плохие запасы гликогена в печени из-за нарушения синтетической способности печеночных клеток, следовательно, ночное голодание у этих пациентов эквивалентно почти 72-часовому голоданию у здоровых людей.В результате метаболизм переходит к жирным кислотам как доминирующему субстрату для окисления. Некоторым тканям, зависящим от глюкозы, потребуется неоглюкогенез из аминокислот, поскольку жирные кислоты не могут быть использованы для этого процесса. Это приводит к мобилизации аминокислот из скелетных мышц, так что может производиться адекватное количество глюкозы. Повторное и частое голодание приводит к повторному протеолизу, что приводит к потере мышечной массы у пациентов с циррозом печени [21,29]. Поэтому следует избегать периодов голодания, а пациенты с тяжелым заболеванием печени, которым необходимо голодать более двенадцати часов, должны получать глюкозу внутривенно (2–3 г / кг массы тела).Если период голодания длится более 72 часов, может потребоваться полное парентеральное питание [11]. В домашних условиях периоды голодания также должны быть короткими, поэтому рекомендуется трех-пятиразовое питание и поздний вечерний перекус [30]. Одним из осложнений тяжелого заболевания печени является печеночная энцефалопатия, заболевание центральной нервной системы с широким спектром, от психомоторных нарушений до комы [31]. В случае печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом больше не следует ограничивать потребление белка, поскольку это увеличивает катаболизм белка и, таким образом, способствует истощению [32].Пациентам с запущенным циррозом могут быть полезны аминокислоты с разветвленной цепью (0,25 г / кг массы тела), чтобы улучшить бессобытийную выживаемость и качество жизни [33].

Острая печеночная недостаточность может потребоваться при неотложной медицинской помощи. При полиорганной недостаточности у этих пациентов может произойти серьезное нарушение всего метаболизма из-за потери гепатоцеллюлярных функций. Метаболическое состояние характеризуется нарушением продукции глюкозы в печени и клиренса лактата, а также катаболизмом белков, связанным с гипераминоацидемией и гипераммониемией [11,34,35].В целом пациентов с острой печеночной недостаточностью следует лечить так же, как и других пациентов в критическом состоянии. Поэтому пациенты нуждаются в регулярном наблюдении и при необходимости должны дополняться макроэлементами, витаминами и микроэлементами [11]. С одной стороны, у пациентов с острым заболеванием печени повышается потребность в энергии [36], но с другой стороны, гиперкалорийная диета вызывает гипергликемию и гиперлипидемию. Поэтому важно соблюдать изоэнергетическую диету, чтобы избежать недоедания и осложнений.Для метаболического мониторинга должны быть нацелены следующие целевые значения: уровень глюкозы в крови 8–10 ммоль / л, лактат сыворотки <5 ммоль / л, триглицериды <3 ммоль / л и аммиак <100 ммоль / л. Потребность в белке составляет 0,8–1,2 г / кг массы тела [11]. Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях печени представлено в.

Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях печени.

3. Заболевания поджелудочной железы

3.1. Острый панкреатит

Степень воспалительной реакции поджелудочной железы играет важную роль в оценке лечебного питания.Как правило, пациенты с панкреатитом легкой или средней степени тяжести не нуждаются в особом питании? вмешательство, но каждый пациент с острым панкреатитом должен пройти скрининг на недостаточность питания с помощью обычных инструментов, а в случае недоедания — получить адекватную нутритивную терапию [37]. Потребности в энергии и белке обычно не увеличиваются, и пациентам разрешается есть обычную пищу независимо от активности липазы и амилазы [37,38]. В отличие от прежних медицинских заключений, голодание после воспалительного эпизода не оказывает положительного влияния на клиническое течение или прогноз острого панкреатита.Во время панкреатита экзокринная секреция блокируется, поэтому стимуляция экзокринной функции приемом пищи или искусственным питанием не ожидается [6,37]. Для тех пациентов, которые могут переносить пероральную диету, предпочтительна начальная твердая диета с низким содержанием жиров [39,40]. Такой ранний подход к пероральному кормлению может сократить продолжительность пребывания в больнице у этих пациентов [41].

Напротив, пациенты с тяжелым некротическим панкреатитом нуждаются в адекватном клиническом питании? стратегия.Первоначальное кратковременное голодание может быть полезным для пациентов с кишечной непроходимостью, тошнотой и рвотой, но в течение 24–48 часов следует начать энтеральное питание. Раннее энтеральное питание имеет более профилактический, чем нутритивный эффект, поскольку раннее энтеральное питание снижает смертность и количество осложнений [42,43,44]. Вместо этого парентеральное питание может привести к атрофии кишечных ворсинок в течение нескольких дней, что затем способствует бактериальной транслокации и может привести к серьезным инфекциям. Введение энтерального питания противодействует транслокации, и поэтому энтеральное питание следует назначать, когда это возможно, для предотвращения атрофии кишечника [6,45].

Из-за воспаления и боли пациенты с тяжелым острым панкреатитом имеют повышенную потребность в энергии и белке [46]. Энергетическая потребность составляет 25–30 ккал / кг массы тела, потребление глюкозы — 2–4 г / кг массы тела, а белок — 1,2–1,5 г / кг массы тела. Скорость инфузии липидов должна составлять 0,8–1,5 г / кг массы тела, а инфузию следует регулярно контролировать, поскольку уровень триглицеридов в плазме должен быть <12 ммоль / л. Микроэлементы вводятся в нормальных концентрациях, и витаминные добавки в высоких дозах не требуются [37].Кроме того, нельзя рекомендовать введение пре- и пробиотиков, а также иммунное питание, поскольку исследования пока не показали явного положительного эффекта [47, 48]. Для достижения пищевой цели энтеральное питание можно дополнить пероральным приемом пищи или парентеральным питанием, если необходимо. В случае полного парентерального питания в течение длительного периода времени введение 0,2–0,5 г глутамина / кг массы тела может защитить от инфекций и снизить смертность [49]. Кроме того, очень важен мониторинг объемного замещения, который может снизить смертность [6].Следует стремиться к скорейшему возвращению к нормальному приему пищи [6]. После эпизода острого панкреатита примерно у 20% пациентов развиваются общие осложнения - диабет и внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы [50]. Следовательно, пациенты должны регулярно проходить скрининг на эти осложнения, чтобы предотвратить состояние питания.

3.2. Хронический панкреатит

Пациенты с хроническим панкреатитом имеют высокий риск недоедания из-за нарушения пищеварения из-за внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы в сочетании с воспалением и повышенным энергетическим обменом.Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы является основной причиной недоедания у этих пациентов [51]. Кроме того, из-за диареи и стеатореи у пациентов с хроническим панкреатитом часто наблюдается дефицит жирорастворимых витаминов A, D, E и K. Недоедание связано с повышенным уровнем осложнений и повышенной смертностью [52]. Поэтому следует избегать недоедания, используя консультации по питанию и, при необходимости, искусственное питание. Потребность в энергии установлена ​​на уровне 25–30 ккал / кг массы тела, а потребность в белке — на уровне 1.5 г белка / кг массы тела. Поскольку алкоголь является важной причиной хронического панкреатита, пациенты должны полностью избегать употребления алкоголя [6,37,53].

В случае внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы пациенты должны получать дополнительные ферменты поджелудочной железы. Внешнесекреторная недостаточность диагностируется, если у пациента либо стеаторея (> 15 г / сут фекальных жиров), либо явное нарушение пищеварения, соответствующее нарушению всасывания. В качестве первого показания пациентов можно спросить, видят ли они в фекалиях непереваренную пищу или фекалии трудно смыть.Дальнейшее обследование может включать функциональный тест поджелудочной железы и оценку симптомов, связанных с нарушением пищеварения, таких как диарея или метеоризм, плохой статус питания и концентрация фекальной эластазы-1 [51,52]. У пациентов с внешнесекреторной недостаточностью может наблюдаться низкий уровень циркуляции жирорастворимых витаминов, белков, таких как альбумин, липопротеины, аполипопротеины, и микроэлементов, таких как магний, цинк или кальций [54,55,56,57]. Поскольку большинство этих аномалий связано с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, лабораторный анализ может оказаться полезным для диагностики недостаточности.Однако другие факторы, такие как токсические привычки или недостаточное потребление пищи, также могут играть важную роль [51]. Ферменты поджелудочной железы следует принимать во время еды, а дозировка зависит от активности липазы. Диапазон от 20 000 до 40 000 единиц липазы на основной прием пищи следует вводить в качестве начальной дозы и от 10 000 до 20 000 единиц для переваривания небольших перекусов [6,58]. Нет необходимости избегать высокого потребления жиров, если внешнесекреторная функция поджелудочной железы компенсируется [37]. Заместительная терапия должна способствовать пищеварению, но полной нормализации пищеварения обычно не достигается.Однако есть несколько вариантов сбоя нормализации. Во-первых, значение pH в желудке инактивирует ферменты поджелудочной железы. Поэтому добавление ингибитора протонной помпы перед завтраком и ужином рекомендуется в случаях неудовлетворительного клинического ответа на стандартную дозу ферментов поджелудочной железы [59]. Во-вторых, при необходимости следует увеличить дозу фермента для нормализации пищеварения и состояния питания пациентов. Если эти две стратегии потерпят неудачу, следует оценить другую причину нарушения пищеварения, например избыточный бактериальный рост [51].Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях поджелудочной железы показано в.

Резюме рекомендаций по питанию при заболеваниях поджелудочной железы.

4. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК)

ВЗК — гетерогенное и многофакторное заболевание, возникающее в результате сложного взаимодействия между генетическими вариациями, кишечной микробиотой, иммунной системой хозяина и факторами окружающей среды, такими как диета, лекарства, грудное вскармливание и курение [ 60,61,62]. Взаимосвязь между питательными веществами и гомеостазом кишечника сложна и зависит от нескольких взаимодействий между иммунной системой хозяина, кишечным барьером и микробиотой кишечника [60,63].Пациенты с ВЗК имеют высокий риск недоедания, что может быть результатом уменьшения перорального приема, повышенной потребности в питательных веществах, увеличения желудочно-кишечных потерь питательных веществ, а иногда и взаимодействия лекарств с питательными веществами [7,64]. У педиатрических пациентов недоедание является основной причиной задержки роста [65,66]. При БК недоедание является серьезной проблемой по сравнению с ЯК, потому что может быть поражена любая часть желудочно-кишечного тракта. Таким образом, риск недоедания сохраняется даже тогда, когда болезнь проходит.ЯК обычно ограничивается толстой кишкой и, следовательно, выявляет мало проблем с мальабсорбцией, за исключением активного заболевания [64]. Из-за высокого риска пациенты с ВЗК должны проходить скрининг на недостаточность питания с использованием установленных инструментов во время постановки диагноза, а затем на регулярной основе [67,68]. Пациенты с недостаточностью питания должны получать адекватную диетическую терапию, поскольку в противном случае это ухудшает прогноз, частоту осложнений, смертность и качество жизни [67,69,70]. Энергетическая потребность пациентов с ВЗК обычно не увеличивается, как и потребность в белке в период ремиссии.Напротив, при активной ВЗК потребность в белке увеличивается, и поэтому потребление белка должно составлять 1,2–1,5 г / кг массы тела [67,71,72].

Кроме того, пациенты с ВЗК имеют высокий риск дефицита питательных микроэлементов из-за диареи и / или недостаточного питания. Наиболее частым дефицитом питательных микроэлементов является дефицит железа, кальция, селена, цинка и магния. Дефицит витаминов включает все витамины и, в частности, B ₁₂ , фолиевую кислоту и витамины A, D и K [73,74].Например, истощение запасов селена, цинка и магния вызвано неадекватным потреблением пищи и хронической потерей из-за диареи. Симптомы, связанные с дефицитом, включают нарушение здоровья костей, усталость, плохое заживление ран и дегенерацию хряща [73,74]. Примером воздействия лекарств является холестирамин, который может препятствовать всасыванию жирорастворимых витаминов, железа и витамина B ₁₂ . Основным побочным эффектом является стеаторея из-за нарушения всасывания жиров [75]. Поэтому следует регулярно проверять лабораторные показатели пациентов и соответствующим образом корректировать возможные отклонения.

Наиболее частыми внекишечными проявлениями ВЗК являются железодефицитная недостаточность и анемия, которые чаще встречаются при БК и которые следует дополнять железом. Анемия обычно связана с другими важными симптомами, такими как усталость, нарушения сна, синдром беспокойных ног или дефицит внимания [75]. Пациенты с легкой анемией могут получать пероральное железо, если они толерантны к пероральному железу и когда болезнь неактивна. Внутривенное введение железа следует рассматривать у пациентов с активной ВЗК, с предшествующей непереносимостью перорального железа, с гемоглобином ниже 100 г / л, а также у пациентов, которым необходимы средства, стимулирующие эритропоэз [67,76,77].Кроме того, у пациентов может быть дефицит кальция, витамина D, фолиевой кислоты, витамина B ₁₂ и цинка [64]. При резекции дистального отдела подвздошной кишки более 20 см пациенту необходимо вводить витамин B ₁₂ [67].

Низкий уровень кальция и витамина D часто встречается у пациентов с ВЗК, особенно у пациентов с заболеваниями двенадцатиперстной кишки и тощей кишки [61,73,74]. Дефицит кальция связан с дефицитом витамина D, который связан с недостаточным суточным потреблением, статусом воспаления, диареей и терапией глюкокортикоидами.Распространенность среди пациентов с ВЗК составляет до 70% у пациентов с БК и до 40% у пациентов с ЯК. Тем не менее, не установлено, является ли дефицит витамина D причиной или следствием ВЗК. Однако есть предположения, что у генетически предрасположенных людей дефицит витамина D может быть фактором, способствующим развитию ВЗК [78]. Благоприятные эффекты витамина D при ВЗК подтверждаются доклиническими исследованиями, в основном на мышах, где активная форма витамина D, как было показано, регулирует функцию желудочно-кишечной микробиоты и способствует противовоспалительному ответу [61].

Когда пероральный прием пищи недостаточен во время активного заболевания, ONS являются первым шагом. Если орального кормления недостаточно, зондовое питание лучше парентерального. Парентеральное питание показано при ВЗК: (i) когда оральное кормление или кормление через зонд невозможно в достаточной степени, (ii) при непроходимости кишечника, при отсутствии возможности размещения зонда для кормления за пределами непроходимости или если это не помогло, или (iii) при возникновении других осложнений, таких как несостоятельность анастомоза или кишечная фистула с высоким выходом [67].Во время активного заболевания не рекомендуются специальные препараты или субстраты, например глутамин, ω-3 жирные кислоты, равно как и использование пробиотиков. Пробиотическая терапия с использованием Escherichia coli Nissle 1917 или VSL # 3 может быть рассмотрена для использования у пациентов с легким и умеренным ЯК для индукции ремиссии [79].

Эксклюзивное энтеральное питание широко используется для индукции ремиссии при БК у детей, при которых отказ от стероидов имеет решающее значение для роста детей. Несколько недавних педиатрических исследований продемонстрировали и подтвердили, что исключительно энтеральное питание может вызывать ремиссию у 60–86% детей [80,81,82] и связано с более высокими показателями ремиссии, лучшим ростом и более длительными периодами без стероидов [60].Однако польза была потеряна, когда использовалось частичное энтеральное питание с доступом к бесплатной диете [83]. Тем не менее, недавнее исследование показало, что частичное энтеральное питание может быть эффективным для индукции ремиссии у детей и молодых людей в сочетании с диетой, которая основана на компонентах, предположительно влияющих на микробиом или кишечную проницаемость [84]. В период ремиссии ONS или искусственное питание рекомендуются только в том случае, если недостаточность питания невозможно вылечить с помощью диетического консультирования.Кроме того, для поддержания ремиссии не рекомендуются специальные диеты или добавки с ω-3 жирными кислотами. Систематический обзор не подтвердил гипотезу о том, что добавление ω-3 жирных кислот может вызывать и поддерживать ремиссию при ВЗК [85]. Однако несколько исследований продемонстрировали, что разные генотипы могут быть связаны с различным ответом на вмешательство в питание с помощью ω-3 жирных кислот [86]. Пробиотическая терапия может рассматриваться при ЯК, но не при БК для поддержания ремиссии [67].Кроме того, клинические испытания показывают, что добавление куркумина может быть эффективным для индукции и поддержания ремиссии у пациентов с ЯК [87,88]. Куркумин подавляет выработку цитокинов макрофагами и эпителиальными клетками кишечника посредством ингибирования активации NF-kB [89, 90] и, таким образом, смягчает индуцированный колит на моделях мышей [91,92]. Краткое изложение рекомендаций по питанию при ВЗК представлено в.

Краткое изложение рекомендаций по питанию при воспалительном заболевании кишечника.

5.Перспективы на будущее

Клиническое питание, несомненно, играет важную роль в лечении пациентов с заболеваниями печени, поджелудочной железы и воспалительного заболевания кишечника. Однако, несмотря на огромные исследовательские усилия, существует много пробелов в знаниях о патофизиологии этих заболеваний, и, таким образом, влияние лечебного питания пока не может быть максимальным.

Большой пробел в знаниях связан с развитием НАЖБП у детей и подростков. Потеря веса важна для гистологического улучшения, и польза от потери веса будет выходить за рамки ожидаемых от медикаментозного лечения НАСГ высокого риска.Предполагается, что только стратегии общественного здравоохранения будут иметь возможность уменьшить бремя болезней, связанных с ожирением, в будущем [93]. Кроме того, из-за нашего старения населения ожидается, что бремя заболеваний печени, вызванных циррозом от НАСГ, увеличится в течение следующих двух десятилетий, если эффективные профилактические и терапевтические вмешательства не будут реализованы как часть стратегии общественного здравоохранения [93].

Кроме того, знания о микробиоме человека постоянно расширяются.Триллионы микробных клеток, которые образуют симбиотические отношения с хозяином, играют решающую роль в развитии заболеваний, когда баланс микробиома нарушается [94]. Повышенная кишечная проницаемость и дисбактериоз — общие характеристики, связывающие печень с рядом желудочно-кишечных заболеваний [95]. Например, потребление алкоголя и эндогенное производство алкоголя кишечными бактериями у людей с ожирением может нарушить плотные соединения кишечного эпителиального барьера, что приведет к увеличению проницаемости кишечника.Бактериальный эндотоксин в портальном кровотоке приводит к воспалению и фиброзу печени за счет активации толл-подобного рецептора 4 [95]. Хотя было предложено несколько механизмов, с помощью которых микробиом может влиять на заболевание печени, необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять эти отношения [93].

ВЗК также ассоциируется с дисбиотическим микробиомом. Однако неясно, играет ли этот дисбактериоз роль в патофизиологии или является результатом заболевания. Из-за важности микробиома при ВЗК, методы лечения, управляющие микробиомом, приобрели популярность.Хотя есть несколько многообещающих испытаний, демонстрирующих эффективность комбинаций антибиотиков при лечении ВЗК, необходимы дополнительные контролируемые испытания [94]. Кроме того, для повышения эффективности диетических вмешательств, используемых для лечения ВЗК, необходимо более точное понимание сложной взаимосвязи между питательными веществами, иммунитетом хозяина и микробиомом [63]. Более того, глубокое знание генетического фона важно для персонализированного управления питанием, что может привести к максимальной эффективности терапии [63].

Новые исследования острого панкреатита показали, что примерно у трети пациентов разовьется преддиабет или диабет в течение пяти лет после индексного эпизода острого панкреатита, а у 24-40% пациентов разовьется внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, но механизмы и факторы риска остается уточнить [96,97,98,99]. Кроме того, необходимы дополнительные доказательства для определения оптимальной панели лабораторных маркеров для оценки питания при хроническом панкреатите, а также полезности, надежности и точности этих маркеров при диагностике экзокринной недостаточности поджелудочной железы [51].

Вклад авторов

L.J.S., R.I. и P.E.B. способствовал концептуализации рукописи. L.J.S. написал оригинальный черновик. R.I. и P.E.B. просмотрел и отредактировал исходный черновик. Все авторы внесли свой вклад в окончательную версию рукописи.

Конфликт интересов

Конфликты интересов, о которых следует заявлять, отсутствуют.

Ссылки

-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Мерли М., Риджио О., Далли Л. Итальянский многоцентровый совместный проект по питанию при циррозе печени. Статус питания при циррозе печени. J. Hepatol.1994; 21: 317–325. [PubMed] [Google Scholar] 20. Лаутц Х.У., Сельберг О., Кёрбер Дж., Бюргер М., Мюллер М.Д. Белково-калорийное недоедание при циррозе печени. Clin. Расследование. 1992; 70: 478–486. DOI: 10.1007 / BF00210228. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Кондруп Дж., Эллисон С.П., Элия М., Веллас Б., Плаут М. Рекомендации ESPEN по скринингу питания 2002 г. Clin. Nutr. 2003. 22: 415–421. DOI: 10.1016 / S0261-5614 (03) 00098-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Амодио П., Бемер К., Баттерворт Р., Кордова Дж., Като А., Монтаньезе С., Урибе М., Вилструп Х., Морган М.Ю. Управление питанием при печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом: консенсус Международного общества печеночной энцефалопатии и метаболизма азота. Гепатология. 2013. 58: 325–336. DOI: 10.1002 / hep.26370. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Borhofen SM, Gerner C., Lehmann J., Fimmers R., Gortzen J., Hey B., Geiser F., Strassburg CP, Trebicka J. Инструмент для приоритезации питания в больницах, не требующий королевской крови, является независимым предиктором ухудшения функции печени. и выживаемость при циррозе печени.Копать землю. Дис. Sci. 2016; 61: 1735–1743. DOI: 10.1007 / s10620-015-4015-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Кэри Э.Дж., Лай Дж.С., Ван К.В., Дасарати С., Лобач И., Монтано-Лоза А.Дж., Данн М.А., Fitness L.E. Упражнения при трансплантации печени, C. Многоцентровое исследование для определения саркопении у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Liver Transpl. 2017; 23: 625–633. DOI: 10.1002 / lt.24750. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Монтано-Лоза А.Дж., Меза-Юнко Дж., Прадо К.М., Лиефферс Дж.Р., Баракос В.Е., Бейн В.Г., Сойер М.Б. Истощение мышц связано со смертностью у пациентов с циррозом печени. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2012; 10: 166–173. DOI: 10.1016 / j.cgh.2011.08.028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Джангиани С.С., Агарвал Н., Холмс Р., Кайтен К.Г., Пичумони К.С. Расходы энергии у хронических алкоголиков с заболеванием печени и без нее. Являюсь. J. Clin. Nutr. 1986; 44: 323–329. DOI: 10.1093 / ajcn / 44.3.323. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Schneeweiss B., Pammer J., Ratheiser K., Schneider B., Maldl C., Kramer L., Kranz A., Ferenci P., Druml W., Grimm G., et al. Энергетический обмен при острой печеночной недостаточности. Гастроэнтерология. 1993; 105: 1515–1521. DOI: 10.1016 / 0016-5085 (93)

05455. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Ройалл Д., Гринберг Г. Р., Аллард Дж. П., Бейкер Дж. П., Джиджибхой К. Полная поддержка энтерального питания улучшает состав тела пациентов с активной болезнью Крона.J. Parenter. Входить. Nutr. 1995; 19: 95–99. DOI: 10.1177 / 0148607195015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Вайсхоф Р., Чермеш И. Дефицит микронутриентов при воспалительном заболевании кишечника. Curr. Opin. Clin. Nutr. Метаб. Забота. 2015; 18: 576–581. DOI: 10.1097 / MCO.0000000000000226. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Хван К., Росс В., Махадеван У. Дефицит микронутриентов при воспалительном заболевании кишечника: от А до цинка. Воспаление. Кишечник. 2012; 18: 1961–1981. DOI: 10.1002 / ibd.22906. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75.Скальдаферри Ф., Пиццоферрато М., Лопетусо Л.Р., Муска Т., Ингравалле Ф., Сичиньяно Л.Л., Ментелла М., Миггиано Г., Меле М.С., Гаэтани Э. и др. Питание и ВЗК: недоедание и / или саркопения? Практическое руководство. Гастроэнтерол. Res. Пр. 2017; 2017: 1–11. DOI: 10.1155 / 2017/8646495. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Бергамаски Г., Ди Сабатино А., Альбертини Р., Ардиццоне С., Бьянчери П., Бонетти Э., Кассинотти А., Каццола П., Маркопулос К., Массари А. и др. Распространенность и патогенез анемии при воспалительном заболевании кишечника.Влияние лечения противоопухолевым фактором некроза-альфа. Haematologica. 2010; 95: 199–205. DOI: 10.3324 / haematol.2009.009985. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Рейниш В., Стаун М., Бхандари С., Муньос М. Состояние железа: как диагностировать и эффективно лечить железодефицитную анемию при воспалительном заболевании кишечника. J. Crohns Colitis. 2013; 7: 429–440. DOI: 10.1016 / j.crohns.2012.07.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Канторна М.Т. Витамин D и его роль в иммунологии: рассеянный склероз и воспалительные заболевания кишечника.Прог. Биофиз. Мол. Биол. 2006. 92: 60–64. DOI: 10.1016 / j.pbiomolbio.2006.02.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Fujiya M., Ueno N., Kohgo Y. Лечение пробиотиками для индукции и поддержания ремиссии при воспалительных заболеваниях кишечника: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Clin. J. Gastroenterol. 2014; 7: 1–13. DOI: 10.1007 / s12328-013-0440-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Коннорс Дж., Бассери С., Грант А., Гиффин Н., Махди Г., Ноубл А., Рашид М., Отли А., ван Лимберген Дж.Эксклюзивная терапия энтеральным питанием при педиатрической болезни Крона приводит к долгосрочному отказу от кортикостероидов: результаты когортного анализа с сопоставлением показателей склонности. J. Crohns Colitis. 2017; 11: 1063–1070. DOI: 10.1093 / ecco-jcc / jjx060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Левин А., Тернер Д., Пфеффер Гик Т., Амил Диас Дж., Верес Г., Шауль Р., Стаяно А., Эшер Дж., Колхо К.Л., Паэррегаард А. и др. Сравнение параметров исходов для индукции ремиссии у детей с впервые возникшей болезнью Крона: оценка исследования группы порто-ВЗК «рецидив роста и исходы с терапией» (GROWTH CD).Воспаление. Кишечник. 2014; 20: 278–285. DOI: 10.1097 / 01.MIB.0000437735.11953.68. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Коэн-Долев Н., Сладек М., Хасси С., Тернер Д., Верес Г., Колецко С., Мартин де Карпи Дж., Стаяно А., Шаул Р., Лионетти П. и др. Различия в результатах с течением времени при исключительно энтеральном питании по сравнению со стероидами у детей с болезнью Крона от легкой до умеренной: результаты исследования GROWTH CD. J. Crohns Colitis. 2018; 12: 306–312. DOI: 10,1093 / ecco-jcc / jjx150. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83.Левин А., Вайн Э. Влияние энтерального питания на болезнь Крона: ключи к разгадке влияния диеты на патогенез заболевания. Воспаление. Кишечник. 2013; 19: 1322–1329. DOI: 10.1097 / MIB.0b013e3182802acc. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Сигалл-Бонех Р., Пфеффер-Гик Т., Сегал И., Занген Т., Боаз М., Левин А. Частичное энтеральное питание с использованием диеты, исключающей болезнь Крона, эффективно для индукции ремиссии у детей и молодых людей с болезнью Крона. . Воспаление. Кишечник. 2014; 20: 1353–1360.DOI: 10.1097 / MIB.0000000000000110. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Тернер Д., Шах П.С., Стейнхарт А.Х., Злоткин С., Гриффитс А. Поддержание ремиссии при воспалительном заболевании кишечника с помощью омега-3 жирных кислот (рыбий жир): систематический обзор и метаанализы. Воспаление. Кишечник. 2011; 17: 336–345. DOI: 10.1002 / ibd.21374. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Paradis A.M., Fontaine-Bisson B., Bosse Y., Robitaille J., Lemieux S., Jacques H., Lamarche B., Tchernof A., Couture P., Vohl M.C. Полиморфизм альфа-рецептора Leu162Val, активируемый пролифератором пероксисом, влияет на метаболический ответ на диетическое вмешательство, изменяя пропорции жирных кислот у здоровых мужчин. Являюсь. J. Clin. Nutr. 2005. 81: 523–530. DOI: 10.1093 / ajcn.81.2.523. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Ханай Х., Иида Т., Такеучи К., Ватанабе Ф., Маруяма Ю., Андох А., Цудзикава Т., Фудзияма Ю., Мицуяма К., Сата М. и др. Поддерживающая терапия куркумином при язвенном колите: рандомизированное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2006; 4: 1502–1506. DOI: 10.1016 / j.cgh.2006.08.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Ланг А., Саломон Н., Ву Дж. К., Копылов Ю., Лахат А., Хар-Ной О., Чинг Дж. Ю., Чеонг П. К., Авидан Б., Гамус Д. и др. Куркумин в сочетании с месаламином вызывает ремиссию у пациентов с язвенным колитом легкой и средней степени тяжести в рандомизированном контролируемом исследовании. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2015; 13: 1444–1449.e1441. DOI: 10.1016 / j.cgh.2015.02.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89.Ван Дж., Гош С.С., Гош С. Куркумин улучшает барьерную функцию кишечника: модуляция внутриклеточной передачи сигналов и организация плотных контактов. Являюсь. J. Physiol. Cell Physiol. 2017; 312: C438 – C445. DOI: 10.1152 / ajpcell.00235.2016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Пан М.Х., Линь-Шиау С.Ю., Лин Дж. К. Сравнительные исследования подавления синтазы оксида азота куркумином и его гидрогенизированными метаболитами путем подавления активации киназы IkappaB и NFkappaB в макрофагах.Biochem. Pharm. 2000. 60: 1665–1676. DOI: 10.1016 / S0006-2952 (00) 00489-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Ян Дж. Ю., Чжун Х., Ким С. Дж., Ким Д. Х., Ким Х. С., Ли Дж. С., Юм Х. У., Ли Дж., На Х. К., Сур Ю. Дж. Сравнительные эффекты куркумина и тетрагидрокуркумина на индуцированный декстрансульфатом натрия колит и воспалительную передачу сигналов у мышей. J. Cancer Prev. 2018; 23: 18–24. DOI: 10.15430 / JCP.2018.23.1.18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Сугимото К., Ханаи Х., Тозава К., Аоши Т., Uchijima M., Nagata T., Koide Y. Куркумин предотвращает и облегчает вызванный тринитробензолсульфоновой кислотой колит у мышей. Гастроэнтерология. 2002; 123: 1912–1922. DOI: 10.1053 / gast.2002.37050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Саньял А.Дж. Прошлые, настоящие и будущие перспективы неалкогольной жировой болезни печени. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 2019; 16: 377–386. DOI: 10.1038 / s41575-019-0144-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Ихеквеазу Ф.Д., Версалович Дж. Развитие микробиома кишечника у детей: Влияние на здоровье и болезни.Являюсь. J. Med. Sci. 2018; 356: 413–423. DOI: 10.1016 / j.amjms.2018.08.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Nikkola J., Laukkarinen J., Lahtela J., Seppanen H., Jarvinen S., Nordback I., Sand J. Долгосрочное перспективное наблюдение за функцией поджелудочной железы после первого эпизода острого алкогольного панкреатита: предрасполагает к рецидиву к дисфункции поджелудочной железы и панкреатогенному диабету. J. Clin. Гастроэнтерол. 2017; 51: 183–190. DOI: 10.1097 / MCG.0000000000000564. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97.Дас С.Л., Кеннеди Дж.И., Мерфи Р., Филлипс А.Р., Виндзор Дж. А., Петров М.С. Взаимосвязь экзокринной и эндокринной поджелудочной железы после острого панкреатита. Мир J. Gastroenterol. 2014; 20: 17196–17205. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i45.17196. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Холлеманс Р.А., Халленслебен Н.Д.Л., Магер Д.Дж., Келдер Дж.С., Бесселинк М.Г., Бруно М.Дж., Вердонк Р.С., ван Сантворт Х.С. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы после острого панкреатита: систематический обзор и метаанализ на уровне исследований.Панкреатология. 2018; 18: 253–262. DOI: 10.1016 / j.pan.2018.02.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Дас С.Л., Сингх П.П., Филлипс А.Р., Мерфи Р., Виндзор Дж. А., Петров М.С. Недавно диагностированный сахарный диабет после острого панкреатита: систематический обзор и метаанализ. Кишечник. 2014; 63: 818–831. DOI: 10.1136 / gutjnl-2013-305062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Печень, поджелудочная железа и воспалительные заболевания кишечника

J Clin Med. 2019 Aug; 8 (8): 1098.

Lena J. Storck

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine, 8401 Winterthur, Switzerland

Reinhard Imoberdorf

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine, 8400003 Winterthur, Switzerland 9400003 Winterthur, Switzerland

Питер Э.Ballmer

¹ Kantonsspital Winterthur, Департамент медицины, 8401 Winterthur, Switzerland

² Zürcher RehaZentrum Davos, 7272 Davos Clavadel, Switzerland

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine

² Zürcher RehaZentrum Davos, 7272 Davos Clavadel, Switzerland

Поступило 13 июня 2019 г .; Принято 15 июля 2019 г.

Abstract

Заболевания печени, поджелудочной железы и воспалительного кишечника часто связаны с проблемами питания и требуют адекватной нутритивной терапии для поддержки лечения. Поскольку большинство пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени имеют избыточный вес или страдают ожирением, руководящие принципы рекомендуют снижение веса и физическую активность для улучшения ферментов печени и предотвращения цирроза печени. Напротив, пациенты с алкогольным стеатогепатитом или циррозом печени имеют значительный риск истощения белков, дефицита микроэлементов и, следовательно, недостаточности питания.Пациенты с хроническим панкреатитом и пациенты с воспалительным заболеванием кишечника имеют одинаковый риск недоедания. Следовательно, очевидно, что важно обследовать этих пациентов на предмет недостаточности питания с помощью установленных средств и начать адекватную диетическую терапию. Если потребление энергии и белка при регулярном питании недостаточное, следует использовать пероральные пищевые добавки или искусственное питание, например, зондовое или парентеральное питание, чтобы избежать или лечить недоедание. Однако следует отдавать предпочтение пероральному способу введения по сравнению с энтеральным или парентеральным питанием.Острая печеночная недостаточность и острый панкреатит являются неотложными состояниями, которые требуют тщательного наблюдения для лечения нарушений обмена веществ. У большинства пациентов потребность в энергии и белке повышена. При остром панкреатите прежняя рекомендация голодания устарела. В этой рукописи обсуждается каждое заболевание, и даются особые рекомендации в соответствии с патофизиологией и клиническим распорядком.

Ключевые слова: мониторинг, недостаточность питания, дефицит микронутриентов, воспаление, пероральные пищевые добавки, искусственное питание

1.Введение

Заболевания желудочно-кишечного тракта часто связаны с недостаточностью питания. Осложнения варьируются от проблем с пищеварением до нарушений всасывания питательных веществ и требуют адекватной нутритивной терапии для поддержки лечения. В этой статье мы сосредоточимся на заболеваниях трех важных органов: печени, поджелудочной железы и кишечника.

Печень является основным метаболическим органом человеческого организма из-за ее множества функций; например, печень контролирует гомеостаз глюкозы путем регулирования синтеза гликогена, гликогенолиза и глюконеогенеза.Кроме того, важные белки и липиды организма метаболизируются и синтезируются в клетках печени. Наряду с этими метаболическими путями печень выполняет экзокринную функцию путем секреции желчных кислот и детоксикации аммиака путем производства мочевины и синтеза глутамина. Принимая во внимание эти обширные функции, очевидно, что заболевания печени и, следовательно, ограничения функций печени имеют далеко идущие последствия также для лечебного питания. Важным и в силу диетических привычек увеличивающим заболевание печени является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), когда содержание жира в гепатоцитах увеличивается [1,2].НАЖБП объединяет доброкачественный гепатостеатоз, прогрессирующий и воспалительный неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) [3]. Для НАЖБП характерны инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, повышенный уровень свободных жирных кислот в плазме, ожирение печени, повреждение гепатоцитов, воспаление печени, окислительный стресс, митохондриальная дисфункция, несбалансированные провоспалительные цитокины и фиброз [4]. Другой основной причиной развития стеатоза является злоупотребление алкоголем. Хроническое употребление большого количества алкоголя вызывает снижение окисления жирных кислот, а также усиление синтеза и отложения триглицеридов, что способствует развитию алкогольного стеатогепатита (АСГ).Обычно стеатогепатит может быть обратимым, если устранить соответствующий вредный агент. Неадекватное или отсутствие лечения в течение многих лет увеличивает риск развития цирроза печени. Таким образом, у 15–20% пациентов с НАЖБП разовьется цирроз печени [5]. Наряду с этими заболеваниями печени, которые развиваются в течение многих лет, острая печеночная недостаточность может возникнуть, как правило, в случае неотложной медицинской помощи.

Еще одним важным органом, в котором могут развиваться воспалительные процессы, является поджелудочная железа. Этот орган играет центральную роль в пищеварении благодаря своей экзокринной и эндокринной функциям.В общей сложности 98% ткани поджелудочной железы является частью экзокринной функции, посредством чего ферменты поджелудочной железы секретируются для переваривания пищи. Эндокринная часть расположена в клетках Лангерганса, секретируя инсулин и глюкагон для регуляции гомеостаза глюкозы. Острый панкреатит — тяжелое заболевание, вызывающее самопереваривание поджелудочной железы из-за преждевременной активации пищеварительных ферментов. Пациенты с хроническим панкреатитом имеют рецидивирующие воспалительные эпизоды, при которых паренхима поджелудочной железы замещается фиброзной соединительной тканью, что приводит к прогрессирующей потере экзокринной и эндокринной функции.Характерными осложнениями и симптомами являются боль, псевдокисты и стеноз протока поджелудочной железы [6].

Самый большой пищеварительный орган — кишечник, регулирующий усвоение питательных веществ. Двумя важными заболеваниями кишечника являются болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), которые характеризуются периодами ремиссии и обострениями воспалительного процесса [7]. При БК тонкий и толстый кишечник, а также рот, пищевод, желудок и задний проход могут быть поражены типичными язвами, которые возникают периодически.Напротив, ЯК в основном поражает толстую и прямую кишку и обычно показывает сплошной рисунок слизистой оболочки. Несмотря на многочисленные различия, эти два заболевания имеют схожие симптомы, такие как боль в животе, диарея и недоедание. Следовательно, эти заболевания были сгруппированы в термин воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) [7,8].

Нутриционная помощь, безусловно, важна при лечении пациентов с ВЗК, заболеваниями поджелудочной железы или печени. Управление питанием включает профилактику и / или лечение недостаточности питания и дефицита питательных микроэлементов, а также конкретные рекомендации для каждого состояния.

2. Заболевания печени

2.1. Безалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

На данный момент не существует утвержденных фармакологических методов лечения НАЖБП [3]. Одна из причин заключается в том, что патофизиология НАЖБП еще не до конца изучена, несмотря на огромный прогресс в этой области исследований. Поскольку переедание является ключевой проблемой НАЖБП и большинство пациентов имеют избыточный вес или страдают ожирением, потеря веса является очевидной терапевтической возможностью, следовательно, интенсивные вмешательства в образ жизни хорошо изучены [4,5].В руководстве по лечебному питанию при заболеваниях печени рекомендуется потеря веса на 7–10% для улучшения стеатоза и улучшения ферментов печени [3,9]. Для улучшения фиброза необходима потеря веса более 10% [10]. Вмешательства в образ жизни, включая диету и физическую активность, должны быть лечением первой линии, и только в случае неудачи следует предложить бариатрическую операцию [11,12].

Кроме того, состав диеты также может влиять на жир в печени. Низкоуглеводная диета может быть полезной для похудания, но в течение длительного времени низкоуглеводная диета стимулировала патогенез НАЖБП на животной модели [4].Предполагается, что углеводный состав имеет решающее значение [4]. Например, фруктоза может легко вызвать метаболические осложнения в печени, а клетчатка, напротив, может быть полезной для поддержания уровня глюкозы в крови и, таким образом, предотвращения НАЖБП. Кроме того, богатая жирами диета вызывает стеатоз печени, но только насыщенные жирные кислоты вредны для метаболизма печени. Мононенасыщенные жирные кислоты могут быть полезными, а полиненасыщенные жирные кислоты могут даже быть вариантом лечения НАЖБП [4].

Данные свидетельствуют о том, что повышенный окислительный стресс и изменения нескольких молекулярных факторов, таких как про- и противовоспалительные цитокины, в основном участвуют в прогрессировании НАЖБП [13].Следовательно, антиоксиданты, такие как витамин С или полифенолы (например, ресвератрол, куркумин, кверцетин, антоцианин, полифенолы зеленого чая), могут иметь положительные эффекты для улучшения НАЖБП [4]. Kitade et al. (2017) показали, что диетическое введение каротиноидов β-крипоксантина и астаксантина не только предотвращает, но и обращает вспять прогрессирование НАСГ у мышей, регулируя поляризацию макрофагов M1 / ​​M2 / клеток Купфера [13]. НАЖБП, индуцированную диетой с высоким содержанием сахарозы / фруктозы или жира, можно предотвратить или улучшить с помощью соевого белка (β-конглицинина) путем снижения экспрессии и функции двух ядерных рецепторов SREBP-1c и PPAR γ2.Рыбий жир с ω-3 жирными кислотами подавляет активность SREBP-1c, но, по всей видимости, увеличивает экспрессию PPAR γ2 [13,14]. Таким образом, результаты исследования влияния питательных микроэлементов на НАЖБП показали положительное влияние на некоторые факторы метаболизма печени. Тем не менее, остается неясным, улучшает ли использование антиоксидантов и ω-3 жирных кислот заболевание печени, поэтому необходимы дальнейшие исследования и никаких рекомендаций дать нельзя [4]. Напротив, и только у взрослых, не страдающих диабетом, витамин E (800 МЕ α-токоферола в день) может улучшить ферменты печени и улучшить гистологическую патологию [11,15].

Средиземноморская диета, характеризующаяся высоким содержанием антиоксидантов и клетчатки, сбалансированным липидным профилем и низким содержанием простого сахара, кажется оптимальной диетой для лечения НАЖБП. Эта диета представляет собой натуральную многокомпонентную добавку, которая может оказывать связанные с ней преимущества для здоровья за счет синергического и / или дополнительного действия каждого пищевого соединения [16]. Средиземноморская диета с низким содержанием углеводов мобилизует больше жира в печени по сравнению с диетой с низким содержанием жиров с аналогичной потерей веса [17].

2.2. Алкогольный стеатогепатит (АСГ), цирроз печени и острая печеночная недостаточность

Рекомендации по питанию для пациентов с АСГ и циррозом печени принципиально отличаются от рекомендаций для пациентов с НАЖБП, поскольку у этих пациентов высокий риск дефицита белка, микроэлементов. дефицит и недоедание. Двадцать процентов пациентов с компенсированным заболеванием и 60% пациентов с декомпенсированным заболеванием печени недоедают [18,19,20].

Таким образом, пациентам с АСГ и циррозом печени настоятельно рекомендуется на регулярной основе проводить скрининг на недостаточность питания, но оценка питания может быть затруднена у пациентов с циррозом, особенно если имеется связанная с этим задержка жидкости и / или ожирение. У пациентов с циррозом может наблюдаться сочетание потери скелетных мышц и увеличения жировой ткани, достигающее высшей точки в состоянии «саркопенического ожирения». Кроме того, у пациентов была потеря или дефицит некоторых других питательных веществ, таких как витамин D и цинк [21].Скрининг пищевых рисков-2002 и Универсальный инструмент скрининга недоедания являются проверенными и хорошо известными инструментами для скрининга пациентов с риском недоедания [22]. Специально для пациентов с заболеваниями печени был разработан Инструмент определения приоритетов питания Королевской бесплатной больницы (RFH-NPT), который по сравнению со скринингом пищевых рисков был более чувствительным для выявления пациентов с истощением печени. Помимо важных переменных, незапланированной потери веса и снижения потребления пищи, RFH-NPT имеет дополнительные баллы за такие осложнения, как перегрузка жидкостью и диуретики [23,24].Кроме того, наличие или отсутствие саркопении можно оценить с помощью радиологических методов, поскольку саркопения является сильным предиктором смертности и заболеваемости у пациентов с заболеванием печени [25,26]. Наряду с радиологическими методами, сила захвата является простым, объективным и практичным методом оценки саркопении [21].

В случае недоедания пациенты нуждаются в обширных консультациях по питанию и терапии. Лечение является сложной задачей, поскольку проблемы с питанием многофакторны [11].Обычно расход энергии в состоянии покоя увеличивается [27,28], и пациенты должны потреблять 35-40 ккал / кг массы тела [23]. Не истощенные пациенты должны съедать 1,2 г белка на кг массы тела в день, чтобы покрыть потребность в белке, тогда как оптимальное потребление для пациентов с истощением и / или саркопенией составляет 1,5 г белка на кг массы тела [11,23]. Если потребление энергии и белка не соответствует норме при регулярном приеме пищи, следует использовать пероральные пищевые добавки (ONS) или искусственное питание (зондовое или парентеральное питание), чтобы избежать или лечить недоедание.Однако следует отдавать предпочтение пероральному способу введения по сравнению с энтеральным или парентеральным питанием. Следует использовать стандартные формулы, предпочтительно формулы с высокой плотностью энергии (≥1,5 ккал / мл). В случае зондового питания чрескожная эндоскопическая гастростома не рекомендуется и может использоваться только в исключительных случаях из-за более высокого риска осложнений, например инфекций, асцита или варикозного расширения вен пищевода [22].

Пациенты с АСГ или циррозом печени имеют плохие запасы гликогена в печени из-за нарушения синтетической способности печеночных клеток, следовательно, ночное голодание у этих пациентов эквивалентно почти 72-часовому голоданию у здоровых людей.В результате метаболизм переходит к жирным кислотам как доминирующему субстрату для окисления. Некоторым тканям, зависящим от глюкозы, потребуется неоглюкогенез из аминокислот, поскольку жирные кислоты не могут быть использованы для этого процесса. Это приводит к мобилизации аминокислот из скелетных мышц, так что может производиться адекватное количество глюкозы. Повторное и частое голодание приводит к повторному протеолизу, что приводит к потере мышечной массы у пациентов с циррозом печени [21,29]. Поэтому следует избегать периодов голодания, а пациенты с тяжелым заболеванием печени, которым необходимо голодать более двенадцати часов, должны получать глюкозу внутривенно (2–3 г / кг массы тела).Если период голодания длится более 72 часов, может потребоваться полное парентеральное питание [11]. В домашних условиях периоды голодания также должны быть короткими, поэтому рекомендуется трех-пятиразовое питание и поздний вечерний перекус [30]. Одним из осложнений тяжелого заболевания печени является печеночная энцефалопатия, заболевание центральной нервной системы с широким спектром, от психомоторных нарушений до комы [31]. В случае печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом больше не следует ограничивать потребление белка, поскольку это увеличивает катаболизм белка и, таким образом, способствует истощению [32].Пациентам с запущенным циррозом могут быть полезны аминокислоты с разветвленной цепью (0,25 г / кг массы тела), чтобы улучшить бессобытийную выживаемость и качество жизни [33].

Острая печеночная недостаточность может потребоваться при неотложной медицинской помощи. При полиорганной недостаточности у этих пациентов может произойти серьезное нарушение всего метаболизма из-за потери гепатоцеллюлярных функций. Метаболическое состояние характеризуется нарушением продукции глюкозы в печени и клиренса лактата, а также катаболизмом белков, связанным с гипераминоацидемией и гипераммониемией [11,34,35].В целом пациентов с острой печеночной недостаточностью следует лечить так же, как и других пациентов в критическом состоянии. Поэтому пациенты нуждаются в регулярном наблюдении и при необходимости должны дополняться макроэлементами, витаминами и микроэлементами [11]. С одной стороны, у пациентов с острым заболеванием печени повышается потребность в энергии [36], но с другой стороны, гиперкалорийная диета вызывает гипергликемию и гиперлипидемию. Поэтому важно соблюдать изоэнергетическую диету, чтобы избежать недоедания и осложнений.Для метаболического мониторинга должны быть нацелены следующие целевые значения: уровень глюкозы в крови 8–10 ммоль / л, лактат сыворотки <5 ммоль / л, триглицериды <3 ммоль / л и аммиак <100 ммоль / л. Потребность в белке составляет 0,8–1,2 г / кг массы тела [11]. Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях печени представлено в.

Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях печени.

3. Заболевания поджелудочной железы

3.1. Острый панкреатит

Степень воспалительной реакции поджелудочной железы играет важную роль в оценке лечебного питания.Как правило, пациенты с панкреатитом легкой или средней степени тяжести не нуждаются в особом питании? вмешательство, но каждый пациент с острым панкреатитом должен пройти скрининг на недостаточность питания с помощью обычных инструментов, а в случае недоедания — получить адекватную нутритивную терапию [37]. Потребности в энергии и белке обычно не увеличиваются, и пациентам разрешается есть обычную пищу независимо от активности липазы и амилазы [37,38]. В отличие от прежних медицинских заключений, голодание после воспалительного эпизода не оказывает положительного влияния на клиническое течение или прогноз острого панкреатита.Во время панкреатита экзокринная секреция блокируется, поэтому стимуляция экзокринной функции приемом пищи или искусственным питанием не ожидается [6,37]. Для тех пациентов, которые могут переносить пероральную диету, предпочтительна начальная твердая диета с низким содержанием жиров [39,40]. Такой ранний подход к пероральному кормлению может сократить продолжительность пребывания в больнице у этих пациентов [41].

Напротив, пациенты с тяжелым некротическим панкреатитом нуждаются в адекватном клиническом питании? стратегия.Первоначальное кратковременное голодание может быть полезным для пациентов с кишечной непроходимостью, тошнотой и рвотой, но в течение 24–48 часов следует начать энтеральное питание. Раннее энтеральное питание имеет более профилактический, чем нутритивный эффект, поскольку раннее энтеральное питание снижает смертность и количество осложнений [42,43,44]. Вместо этого парентеральное питание может привести к атрофии кишечных ворсинок в течение нескольких дней, что затем способствует бактериальной транслокации и может привести к серьезным инфекциям. Введение энтерального питания противодействует транслокации, и поэтому энтеральное питание следует назначать, когда это возможно, для предотвращения атрофии кишечника [6,45].

Из-за воспаления и боли пациенты с тяжелым острым панкреатитом имеют повышенную потребность в энергии и белке [46]. Энергетическая потребность составляет 25–30 ккал / кг массы тела, потребление глюкозы — 2–4 г / кг массы тела, а белок — 1,2–1,5 г / кг массы тела. Скорость инфузии липидов должна составлять 0,8–1,5 г / кг массы тела, а инфузию следует регулярно контролировать, поскольку уровень триглицеридов в плазме должен быть <12 ммоль / л. Микроэлементы вводятся в нормальных концентрациях, и витаминные добавки в высоких дозах не требуются [37].Кроме того, нельзя рекомендовать введение пре- и пробиотиков, а также иммунное питание, поскольку исследования пока не показали явного положительного эффекта [47, 48]. Для достижения пищевой цели энтеральное питание можно дополнить пероральным приемом пищи или парентеральным питанием, если необходимо. В случае полного парентерального питания в течение длительного периода времени введение 0,2–0,5 г глутамина / кг массы тела может защитить от инфекций и снизить смертность [49]. Кроме того, очень важен мониторинг объемного замещения, который может снизить смертность [6].Следует стремиться к скорейшему возвращению к нормальному приему пищи [6]. После эпизода острого панкреатита примерно у 20% пациентов развиваются общие осложнения - диабет и внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы [50]. Следовательно, пациенты должны регулярно проходить скрининг на эти осложнения, чтобы предотвратить состояние питания.

3.2. Хронический панкреатит

Пациенты с хроническим панкреатитом имеют высокий риск недоедания из-за нарушения пищеварения из-за внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы в сочетании с воспалением и повышенным энергетическим обменом.Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы является основной причиной недоедания у этих пациентов [51]. Кроме того, из-за диареи и стеатореи у пациентов с хроническим панкреатитом часто наблюдается дефицит жирорастворимых витаминов A, D, E и K. Недоедание связано с повышенным уровнем осложнений и повышенной смертностью [52]. Поэтому следует избегать недоедания, используя консультации по питанию и, при необходимости, искусственное питание. Потребность в энергии установлена ​​на уровне 25–30 ккал / кг массы тела, а потребность в белке — на уровне 1.5 г белка / кг массы тела. Поскольку алкоголь является важной причиной хронического панкреатита, пациенты должны полностью избегать употребления алкоголя [6,37,53].

В случае внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы пациенты должны получать дополнительные ферменты поджелудочной железы. Внешнесекреторная недостаточность диагностируется, если у пациента либо стеаторея (> 15 г / сут фекальных жиров), либо явное нарушение пищеварения, соответствующее нарушению всасывания. В качестве первого показания пациентов можно спросить, видят ли они в фекалиях непереваренную пищу или фекалии трудно смыть.Дальнейшее обследование может включать функциональный тест поджелудочной железы и оценку симптомов, связанных с нарушением пищеварения, таких как диарея или метеоризм, плохой статус питания и концентрация фекальной эластазы-1 [51,52]. У пациентов с внешнесекреторной недостаточностью может наблюдаться низкий уровень циркуляции жирорастворимых витаминов, белков, таких как альбумин, липопротеины, аполипопротеины, и микроэлементов, таких как магний, цинк или кальций [54,55,56,57]. Поскольку большинство этих аномалий связано с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, лабораторный анализ может оказаться полезным для диагностики недостаточности.Однако другие факторы, такие как токсические привычки или недостаточное потребление пищи, также могут играть важную роль [51]. Ферменты поджелудочной железы следует принимать во время еды, а дозировка зависит от активности липазы. Диапазон от 20 000 до 40 000 единиц липазы на основной прием пищи следует вводить в качестве начальной дозы и от 10 000 до 20 000 единиц для переваривания небольших перекусов [6,58]. Нет необходимости избегать высокого потребления жиров, если внешнесекреторная функция поджелудочной железы компенсируется [37]. Заместительная терапия должна способствовать пищеварению, но полной нормализации пищеварения обычно не достигается.Однако есть несколько вариантов сбоя нормализации. Во-первых, значение pH в желудке инактивирует ферменты поджелудочной железы. Поэтому добавление ингибитора протонной помпы перед завтраком и ужином рекомендуется в случаях неудовлетворительного клинического ответа на стандартную дозу ферментов поджелудочной железы [59]. Во-вторых, при необходимости следует увеличить дозу фермента для нормализации пищеварения и состояния питания пациентов. Если эти две стратегии потерпят неудачу, следует оценить другую причину нарушения пищеварения, например избыточный бактериальный рост [51].Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях поджелудочной железы показано в.

Резюме рекомендаций по питанию при заболеваниях поджелудочной железы.

4. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК)

ВЗК — гетерогенное и многофакторное заболевание, возникающее в результате сложного взаимодействия между генетическими вариациями, кишечной микробиотой, иммунной системой хозяина и факторами окружающей среды, такими как диета, лекарства, грудное вскармливание и курение [ 60,61,62]. Взаимосвязь между питательными веществами и гомеостазом кишечника сложна и зависит от нескольких взаимодействий между иммунной системой хозяина, кишечным барьером и микробиотой кишечника [60,63].Пациенты с ВЗК имеют высокий риск недоедания, что может быть результатом уменьшения перорального приема, повышенной потребности в питательных веществах, увеличения желудочно-кишечных потерь питательных веществ, а иногда и взаимодействия лекарств с питательными веществами [7,64]. У педиатрических пациентов недоедание является основной причиной задержки роста [65,66]. При БК недоедание является серьезной проблемой по сравнению с ЯК, потому что может быть поражена любая часть желудочно-кишечного тракта. Таким образом, риск недоедания сохраняется даже тогда, когда болезнь проходит.ЯК обычно ограничивается толстой кишкой и, следовательно, выявляет мало проблем с мальабсорбцией, за исключением активного заболевания [64]. Из-за высокого риска пациенты с ВЗК должны проходить скрининг на недостаточность питания с использованием установленных инструментов во время постановки диагноза, а затем на регулярной основе [67,68]. Пациенты с недостаточностью питания должны получать адекватную диетическую терапию, поскольку в противном случае это ухудшает прогноз, частоту осложнений, смертность и качество жизни [67,69,70]. Энергетическая потребность пациентов с ВЗК обычно не увеличивается, как и потребность в белке в период ремиссии.Напротив, при активной ВЗК потребность в белке увеличивается, и поэтому потребление белка должно составлять 1,2–1,5 г / кг массы тела [67,71,72].

Кроме того, пациенты с ВЗК имеют высокий риск дефицита питательных микроэлементов из-за диареи и / или недостаточного питания. Наиболее частым дефицитом питательных микроэлементов является дефицит железа, кальция, селена, цинка и магния. Дефицит витаминов включает все витамины и, в частности, B ₁₂ , фолиевую кислоту и витамины A, D и K [73,74].Например, истощение запасов селена, цинка и магния вызвано неадекватным потреблением пищи и хронической потерей из-за диареи. Симптомы, связанные с дефицитом, включают нарушение здоровья костей, усталость, плохое заживление ран и дегенерацию хряща [73,74]. Примером воздействия лекарств является холестирамин, который может препятствовать всасыванию жирорастворимых витаминов, железа и витамина B ₁₂ . Основным побочным эффектом является стеаторея из-за нарушения всасывания жиров [75]. Поэтому следует регулярно проверять лабораторные показатели пациентов и соответствующим образом корректировать возможные отклонения.

Наиболее частыми внекишечными проявлениями ВЗК являются железодефицитная недостаточность и анемия, которые чаще встречаются при БК и которые следует дополнять железом. Анемия обычно связана с другими важными симптомами, такими как усталость, нарушения сна, синдром беспокойных ног или дефицит внимания [75]. Пациенты с легкой анемией могут получать пероральное железо, если они толерантны к пероральному железу и когда болезнь неактивна. Внутривенное введение железа следует рассматривать у пациентов с активной ВЗК, с предшествующей непереносимостью перорального железа, с гемоглобином ниже 100 г / л, а также у пациентов, которым необходимы средства, стимулирующие эритропоэз [67,76,77].Кроме того, у пациентов может быть дефицит кальция, витамина D, фолиевой кислоты, витамина B ₁₂ и цинка [64]. При резекции дистального отдела подвздошной кишки более 20 см пациенту необходимо вводить витамин B ₁₂ [67].

Низкий уровень кальция и витамина D часто встречается у пациентов с ВЗК, особенно у пациентов с заболеваниями двенадцатиперстной кишки и тощей кишки [61,73,74]. Дефицит кальция связан с дефицитом витамина D, который связан с недостаточным суточным потреблением, статусом воспаления, диареей и терапией глюкокортикоидами.Распространенность среди пациентов с ВЗК составляет до 70% у пациентов с БК и до 40% у пациентов с ЯК. Тем не менее, не установлено, является ли дефицит витамина D причиной или следствием ВЗК. Однако есть предположения, что у генетически предрасположенных людей дефицит витамина D может быть фактором, способствующим развитию ВЗК [78]. Благоприятные эффекты витамина D при ВЗК подтверждаются доклиническими исследованиями, в основном на мышах, где активная форма витамина D, как было показано, регулирует функцию желудочно-кишечной микробиоты и способствует противовоспалительному ответу [61].

Когда пероральный прием пищи недостаточен во время активного заболевания, ONS являются первым шагом. Если орального кормления недостаточно, зондовое питание лучше парентерального. Парентеральное питание показано при ВЗК: (i) когда оральное кормление или кормление через зонд невозможно в достаточной степени, (ii) при непроходимости кишечника, при отсутствии возможности размещения зонда для кормления за пределами непроходимости или если это не помогло, или (iii) при возникновении других осложнений, таких как несостоятельность анастомоза или кишечная фистула с высоким выходом [67].Во время активного заболевания не рекомендуются специальные препараты или субстраты, например глутамин, ω-3 жирные кислоты, равно как и использование пробиотиков. Пробиотическая терапия с использованием Escherichia coli Nissle 1917 или VSL # 3 может быть рассмотрена для использования у пациентов с легким и умеренным ЯК для индукции ремиссии [79].

Эксклюзивное энтеральное питание широко используется для индукции ремиссии при БК у детей, при которых отказ от стероидов имеет решающее значение для роста детей. Несколько недавних педиатрических исследований продемонстрировали и подтвердили, что исключительно энтеральное питание может вызывать ремиссию у 60–86% детей [80,81,82] и связано с более высокими показателями ремиссии, лучшим ростом и более длительными периодами без стероидов [60].Однако польза была потеряна, когда использовалось частичное энтеральное питание с доступом к бесплатной диете [83]. Тем не менее, недавнее исследование показало, что частичное энтеральное питание может быть эффективным для индукции ремиссии у детей и молодых людей в сочетании с диетой, которая основана на компонентах, предположительно влияющих на микробиом или кишечную проницаемость [84]. В период ремиссии ONS или искусственное питание рекомендуются только в том случае, если недостаточность питания невозможно вылечить с помощью диетического консультирования.Кроме того, для поддержания ремиссии не рекомендуются специальные диеты или добавки с ω-3 жирными кислотами. Систематический обзор не подтвердил гипотезу о том, что добавление ω-3 жирных кислот может вызывать и поддерживать ремиссию при ВЗК [85]. Однако несколько исследований продемонстрировали, что разные генотипы могут быть связаны с различным ответом на вмешательство в питание с помощью ω-3 жирных кислот [86]. Пробиотическая терапия может рассматриваться при ЯК, но не при БК для поддержания ремиссии [67].Кроме того, клинические испытания показывают, что добавление куркумина может быть эффективным для индукции и поддержания ремиссии у пациентов с ЯК [87,88]. Куркумин подавляет выработку цитокинов макрофагами и эпителиальными клетками кишечника посредством ингибирования активации NF-kB [89, 90] и, таким образом, смягчает индуцированный колит на моделях мышей [91,92]. Краткое изложение рекомендаций по питанию при ВЗК представлено в.

Краткое изложение рекомендаций по питанию при воспалительном заболевании кишечника.

5.Перспективы на будущее

Клиническое питание, несомненно, играет важную роль в лечении пациентов с заболеваниями печени, поджелудочной железы и воспалительного заболевания кишечника. Однако, несмотря на огромные исследовательские усилия, существует много пробелов в знаниях о патофизиологии этих заболеваний, и, таким образом, влияние лечебного питания пока не может быть максимальным.

Большой пробел в знаниях связан с развитием НАЖБП у детей и подростков. Потеря веса важна для гистологического улучшения, и польза от потери веса будет выходить за рамки ожидаемых от медикаментозного лечения НАСГ высокого риска.Предполагается, что только стратегии общественного здравоохранения будут иметь возможность уменьшить бремя болезней, связанных с ожирением, в будущем [93]. Кроме того, из-за нашего старения населения ожидается, что бремя заболеваний печени, вызванных циррозом от НАСГ, увеличится в течение следующих двух десятилетий, если эффективные профилактические и терапевтические вмешательства не будут реализованы как часть стратегии общественного здравоохранения [93].

Кроме того, знания о микробиоме человека постоянно расширяются.Триллионы микробных клеток, которые образуют симбиотические отношения с хозяином, играют решающую роль в развитии заболеваний, когда баланс микробиома нарушается [94]. Повышенная кишечная проницаемость и дисбактериоз — общие характеристики, связывающие печень с рядом желудочно-кишечных заболеваний [95]. Например, потребление алкоголя и эндогенное производство алкоголя кишечными бактериями у людей с ожирением может нарушить плотные соединения кишечного эпителиального барьера, что приведет к увеличению проницаемости кишечника.Бактериальный эндотоксин в портальном кровотоке приводит к воспалению и фиброзу печени за счет активации толл-подобного рецептора 4 [95]. Хотя было предложено несколько механизмов, с помощью которых микробиом может влиять на заболевание печени, необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять эти отношения [93].

ВЗК также ассоциируется с дисбиотическим микробиомом. Однако неясно, играет ли этот дисбактериоз роль в патофизиологии или является результатом заболевания. Из-за важности микробиома при ВЗК, методы лечения, управляющие микробиомом, приобрели популярность.Хотя есть несколько многообещающих испытаний, демонстрирующих эффективность комбинаций антибиотиков при лечении ВЗК, необходимы дополнительные контролируемые испытания [94]. Кроме того, для повышения эффективности диетических вмешательств, используемых для лечения ВЗК, необходимо более точное понимание сложной взаимосвязи между питательными веществами, иммунитетом хозяина и микробиомом [63]. Более того, глубокое знание генетического фона важно для персонализированного управления питанием, что может привести к максимальной эффективности терапии [63].

Новые исследования острого панкреатита показали, что примерно у трети пациентов разовьется преддиабет или диабет в течение пяти лет после индексного эпизода острого панкреатита, а у 24-40% пациентов разовьется внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, но механизмы и факторы риска остается уточнить [96,97,98,99]. Кроме того, необходимы дополнительные доказательства для определения оптимальной панели лабораторных маркеров для оценки питания при хроническом панкреатите, а также полезности, надежности и точности этих маркеров при диагностике экзокринной недостаточности поджелудочной железы [51].

Вклад авторов

L.J.S., R.I. и P.E.B. способствовал концептуализации рукописи. L.J.S. написал оригинальный черновик. R.I. и P.E.B. просмотрел и отредактировал исходный черновик. Все авторы внесли свой вклад в окончательную версию рукописи.

Конфликт интересов

Конфликты интересов, о которых следует заявлять, отсутствуют.

Ссылки

-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Мерли М., Риджио О., Далли Л. Итальянский многоцентровый совместный проект по питанию при циррозе печени. Статус питания при циррозе печени. J. Hepatol.1994; 21: 317–325. [PubMed] [Google Scholar] 20. Лаутц Х.У., Сельберг О., Кёрбер Дж., Бюргер М., Мюллер М.Д. Белково-калорийное недоедание при циррозе печени. Clin. Расследование. 1992; 70: 478–486. DOI: 10.1007 / BF00210228. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Кондруп Дж., Эллисон С.П., Элия М., Веллас Б., Плаут М. Рекомендации ESPEN по скринингу питания 2002 г. Clin. Nutr. 2003. 22: 415–421. DOI: 10.1016 / S0261-5614 (03) 00098-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Амодио П., Бемер К., Баттерворт Р., Кордова Дж., Като А., Монтаньезе С., Урибе М., Вилструп Х., Морган М.Ю. Управление питанием при печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом: консенсус Международного общества печеночной энцефалопатии и метаболизма азота. Гепатология. 2013. 58: 325–336. DOI: 10.1002 / hep.26370. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Borhofen SM, Gerner C., Lehmann J., Fimmers R., Gortzen J., Hey B., Geiser F., Strassburg CP, Trebicka J. Инструмент для приоритезации питания в больницах, не требующий королевской крови, является независимым предиктором ухудшения функции печени. и выживаемость при циррозе печени.Копать землю. Дис. Sci. 2016; 61: 1735–1743. DOI: 10.1007 / s10620-015-4015-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Кэри Э.Дж., Лай Дж.С., Ван К.В., Дасарати С., Лобач И., Монтано-Лоза А.Дж., Данн М.А., Fitness L.E. Упражнения при трансплантации печени, C. Многоцентровое исследование для определения саркопении у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Liver Transpl. 2017; 23: 625–633. DOI: 10.1002 / lt.24750. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Монтано-Лоза А.Дж., Меза-Юнко Дж., Прадо К.М., Лиефферс Дж.Р., Баракос В.Е., Бейн В.Г., Сойер М.Б. Истощение мышц связано со смертностью у пациентов с циррозом печени. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2012; 10: 166–173. DOI: 10.1016 / j.cgh.2011.08.028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Джангиани С.С., Агарвал Н., Холмс Р., Кайтен К.Г., Пичумони К.С. Расходы энергии у хронических алкоголиков с заболеванием печени и без нее. Являюсь. J. Clin. Nutr. 1986; 44: 323–329. DOI: 10.1093 / ajcn / 44.3.323. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Schneeweiss B., Pammer J., Ratheiser K., Schneider B., Maldl C., Kramer L., Kranz A., Ferenci P., Druml W., Grimm G., et al. Энергетический обмен при острой печеночной недостаточности. Гастроэнтерология. 1993; 105: 1515–1521. DOI: 10.1016 / 0016-5085 (93)

05455. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Ройалл Д., Гринберг Г. Р., Аллард Дж. П., Бейкер Дж. П., Джиджибхой К. Полная поддержка энтерального питания улучшает состав тела пациентов с активной болезнью Крона.J. Parenter. Входить. Nutr. 1995; 19: 95–99. DOI: 10.1177 / 0148607195015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Вайсхоф Р., Чермеш И. Дефицит микронутриентов при воспалительном заболевании кишечника. Curr. Opin. Clin. Nutr. Метаб. Забота. 2015; 18: 576–581. DOI: 10.1097 / MCO.0000000000000226. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Хван К., Росс В., Махадеван У. Дефицит микронутриентов при воспалительном заболевании кишечника: от А до цинка. Воспаление. Кишечник. 2012; 18: 1961–1981. DOI: 10.1002 / ibd.22906. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75.Скальдаферри Ф., Пиццоферрато М., Лопетусо Л.Р., Муска Т., Ингравалле Ф., Сичиньяно Л.Л., Ментелла М., Миггиано Г., Меле М.С., Гаэтани Э. и др. Питание и ВЗК: недоедание и / или саркопения? Практическое руководство. Гастроэнтерол. Res. Пр. 2017; 2017: 1–11. DOI: 10.1155 / 2017/8646495. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Бергамаски Г., Ди Сабатино А., Альбертини Р., Ардиццоне С., Бьянчери П., Бонетти Э., Кассинотти А., Каццола П., Маркопулос К., Массари А. и др. Распространенность и патогенез анемии при воспалительном заболевании кишечника.Влияние лечения противоопухолевым фактором некроза-альфа. Haematologica. 2010; 95: 199–205. DOI: 10.3324 / haematol.2009.009985. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Рейниш В., Стаун М., Бхандари С., Муньос М. Состояние железа: как диагностировать и эффективно лечить железодефицитную анемию при воспалительном заболевании кишечника. J. Crohns Colitis. 2013; 7: 429–440. DOI: 10.1016 / j.crohns.2012.07.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Канторна М.Т. Витамин D и его роль в иммунологии: рассеянный склероз и воспалительные заболевания кишечника.Прог. Биофиз. Мол. Биол. 2006. 92: 60–64. DOI: 10.1016 / j.pbiomolbio.2006.02.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Fujiya M., Ueno N., Kohgo Y. Лечение пробиотиками для индукции и поддержания ремиссии при воспалительных заболеваниях кишечника: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Clin. J. Gastroenterol. 2014; 7: 1–13. DOI: 10.1007 / s12328-013-0440-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Коннорс Дж., Бассери С., Грант А., Гиффин Н., Махди Г., Ноубл А., Рашид М., Отли А., ван Лимберген Дж.Эксклюзивная терапия энтеральным питанием при педиатрической болезни Крона приводит к долгосрочному отказу от кортикостероидов: результаты когортного анализа с сопоставлением показателей склонности. J. Crohns Colitis. 2017; 11: 1063–1070. DOI: 10.1093 / ecco-jcc / jjx060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Левин А., Тернер Д., Пфеффер Гик Т., Амил Диас Дж., Верес Г., Шауль Р., Стаяно А., Эшер Дж., Колхо К.Л., Паэррегаард А. и др. Сравнение параметров исходов для индукции ремиссии у детей с впервые возникшей болезнью Крона: оценка исследования группы порто-ВЗК «рецидив роста и исходы с терапией» (GROWTH CD).Воспаление. Кишечник. 2014; 20: 278–285. DOI: 10.1097 / 01.MIB.0000437735.11953.68. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Коэн-Долев Н., Сладек М., Хасси С., Тернер Д., Верес Г., Колецко С., Мартин де Карпи Дж., Стаяно А., Шаул Р., Лионетти П. и др. Различия в результатах с течением времени при исключительно энтеральном питании по сравнению со стероидами у детей с болезнью Крона от легкой до умеренной: результаты исследования GROWTH CD. J. Crohns Colitis. 2018; 12: 306–312. DOI: 10,1093 / ecco-jcc / jjx150. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83.Левин А., Вайн Э. Влияние энтерального питания на болезнь Крона: ключи к разгадке влияния диеты на патогенез заболевания. Воспаление. Кишечник. 2013; 19: 1322–1329. DOI: 10.1097 / MIB.0b013e3182802acc. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Сигалл-Бонех Р., Пфеффер-Гик Т., Сегал И., Занген Т., Боаз М., Левин А. Частичное энтеральное питание с использованием диеты, исключающей болезнь Крона, эффективно для индукции ремиссии у детей и молодых людей с болезнью Крона. . Воспаление. Кишечник. 2014; 20: 1353–1360.DOI: 10.1097 / MIB.0000000000000110. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Тернер Д., Шах П.С., Стейнхарт А.Х., Злоткин С., Гриффитс А. Поддержание ремиссии при воспалительном заболевании кишечника с помощью омега-3 жирных кислот (рыбий жир): систематический обзор и метаанализы. Воспаление. Кишечник. 2011; 17: 336–345. DOI: 10.1002 / ibd.21374. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Paradis A.M., Fontaine-Bisson B., Bosse Y., Robitaille J., Lemieux S., Jacques H., Lamarche B., Tchernof A., Couture P., Vohl M.C. Полиморфизм альфа-рецептора Leu162Val, активируемый пролифератором пероксисом, влияет на метаболический ответ на диетическое вмешательство, изменяя пропорции жирных кислот у здоровых мужчин. Являюсь. J. Clin. Nutr. 2005. 81: 523–530. DOI: 10.1093 / ajcn.81.2.523. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Ханай Х., Иида Т., Такеучи К., Ватанабе Ф., Маруяма Ю., Андох А., Цудзикава Т., Фудзияма Ю., Мицуяма К., Сата М. и др. Поддерживающая терапия куркумином при язвенном колите: рандомизированное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2006; 4: 1502–1506. DOI: 10.1016 / j.cgh.2006.08.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Ланг А., Саломон Н., Ву Дж. К., Копылов Ю., Лахат А., Хар-Ной О., Чинг Дж. Ю., Чеонг П. К., Авидан Б., Гамус Д. и др. Куркумин в сочетании с месаламином вызывает ремиссию у пациентов с язвенным колитом легкой и средней степени тяжести в рандомизированном контролируемом исследовании. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2015; 13: 1444–1449.e1441. DOI: 10.1016 / j.cgh.2015.02.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89.Ван Дж., Гош С.С., Гош С. Куркумин улучшает барьерную функцию кишечника: модуляция внутриклеточной передачи сигналов и организация плотных контактов. Являюсь. J. Physiol. Cell Physiol. 2017; 312: C438 – C445. DOI: 10.1152 / ajpcell.00235.2016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Пан М.Х., Линь-Шиау С.Ю., Лин Дж. К. Сравнительные исследования подавления синтазы оксида азота куркумином и его гидрогенизированными метаболитами путем подавления активации киназы IkappaB и NFkappaB в макрофагах.Biochem. Pharm. 2000. 60: 1665–1676. DOI: 10.1016 / S0006-2952 (00) 00489-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Ян Дж. Ю., Чжун Х., Ким С. Дж., Ким Д. Х., Ким Х. С., Ли Дж. С., Юм Х. У., Ли Дж., На Х. К., Сур Ю. Дж. Сравнительные эффекты куркумина и тетрагидрокуркумина на индуцированный декстрансульфатом натрия колит и воспалительную передачу сигналов у мышей. J. Cancer Prev. 2018; 23: 18–24. DOI: 10.15430 / JCP.2018.23.1.18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Сугимото К., Ханаи Х., Тозава К., Аоши Т., Uchijima M., Nagata T., Koide Y. Куркумин предотвращает и облегчает вызванный тринитробензолсульфоновой кислотой колит у мышей. Гастроэнтерология. 2002; 123: 1912–1922. DOI: 10.1053 / gast.2002.37050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Саньял А.Дж. Прошлые, настоящие и будущие перспективы неалкогольной жировой болезни печени. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 2019; 16: 377–386. DOI: 10.1038 / s41575-019-0144-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Ихеквеазу Ф.Д., Версалович Дж. Развитие микробиома кишечника у детей: Влияние на здоровье и болезни.Являюсь. J. Med. Sci. 2018; 356: 413–423. DOI: 10.1016 / j.amjms.2018.08.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Nikkola J., Laukkarinen J., Lahtela J., Seppanen H., Jarvinen S., Nordback I., Sand J. Долгосрочное перспективное наблюдение за функцией поджелудочной железы после первого эпизода острого алкогольного панкреатита: предрасполагает к рецидиву к дисфункции поджелудочной железы и панкреатогенному диабету. J. Clin. Гастроэнтерол. 2017; 51: 183–190. DOI: 10.1097 / MCG.0000000000000564. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97.Дас С.Л., Кеннеди Дж.И., Мерфи Р., Филлипс А.Р., Виндзор Дж. А., Петров М.С. Взаимосвязь экзокринной и эндокринной поджелудочной железы после острого панкреатита. Мир J. Gastroenterol. 2014; 20: 17196–17205. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i45.17196. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Холлеманс Р.А., Халленслебен Н.Д.Л., Магер Д.Дж., Келдер Дж.С., Бесселинк М.Г., Бруно М.Дж., Вердонк Р.С., ван Сантворт Х.С. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы после острого панкреатита: систематический обзор и метаанализ на уровне исследований.Панкреатология. 2018; 18: 253–262. DOI: 10.1016 / j.pan.2018.02.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Дас С.Л., Сингх П.П., Филлипс А.Р., Мерфи Р., Виндзор Дж. А., Петров М.С. Недавно диагностированный сахарный диабет после острого панкреатита: систематический обзор и метаанализ. Кишечник. 2014; 63: 818–831. DOI: 10.1136 / gutjnl-2013-305062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Печень, поджелудочная железа и воспалительные заболевания кишечника

J Clin Med. 2019 Aug; 8 (8): 1098.

Lena J. Storck

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine, 8401 Winterthur, Switzerland

Reinhard Imoberdorf

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine, 8400003 Winterthur, Switzerland 9400003 Winterthur, Switzerland

Питер Э.Ballmer

¹ Kantonsspital Winterthur, Департамент медицины, 8401 Winterthur, Switzerland

² Zürcher RehaZentrum Davos, 7272 Davos Clavadel, Switzerland

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine

² Zürcher RehaZentrum Davos, 7272 Davos Clavadel, Switzerland

Поступило 13 июня 2019 г .; Принято 15 июля 2019 г.

Abstract

Заболевания печени, поджелудочной железы и воспалительного кишечника часто связаны с проблемами питания и требуют адекватной нутритивной терапии для поддержки лечения. Поскольку большинство пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени имеют избыточный вес или страдают ожирением, руководящие принципы рекомендуют снижение веса и физическую активность для улучшения ферментов печени и предотвращения цирроза печени. Напротив, пациенты с алкогольным стеатогепатитом или циррозом печени имеют значительный риск истощения белков, дефицита микроэлементов и, следовательно, недостаточности питания.Пациенты с хроническим панкреатитом и пациенты с воспалительным заболеванием кишечника имеют одинаковый риск недоедания. Следовательно, очевидно, что важно обследовать этих пациентов на предмет недостаточности питания с помощью установленных средств и начать адекватную диетическую терапию. Если потребление энергии и белка при регулярном питании недостаточное, следует использовать пероральные пищевые добавки или искусственное питание, например, зондовое или парентеральное питание, чтобы избежать или лечить недоедание. Однако следует отдавать предпочтение пероральному способу введения по сравнению с энтеральным или парентеральным питанием.Острая печеночная недостаточность и острый панкреатит являются неотложными состояниями, которые требуют тщательного наблюдения для лечения нарушений обмена веществ. У большинства пациентов потребность в энергии и белке повышена. При остром панкреатите прежняя рекомендация голодания устарела. В этой рукописи обсуждается каждое заболевание, и даются особые рекомендации в соответствии с патофизиологией и клиническим распорядком.

Ключевые слова: мониторинг, недостаточность питания, дефицит микронутриентов, воспаление, пероральные пищевые добавки, искусственное питание

1.Введение

Заболевания желудочно-кишечного тракта часто связаны с недостаточностью питания. Осложнения варьируются от проблем с пищеварением до нарушений всасывания питательных веществ и требуют адекватной нутритивной терапии для поддержки лечения. В этой статье мы сосредоточимся на заболеваниях трех важных органов: печени, поджелудочной железы и кишечника.

Печень является основным метаболическим органом человеческого организма из-за ее множества функций; например, печень контролирует гомеостаз глюкозы путем регулирования синтеза гликогена, гликогенолиза и глюконеогенеза.Кроме того, важные белки и липиды организма метаболизируются и синтезируются в клетках печени. Наряду с этими метаболическими путями печень выполняет экзокринную функцию путем секреции желчных кислот и детоксикации аммиака путем производства мочевины и синтеза глутамина. Принимая во внимание эти обширные функции, очевидно, что заболевания печени и, следовательно, ограничения функций печени имеют далеко идущие последствия также для лечебного питания. Важным и в силу диетических привычек увеличивающим заболевание печени является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), когда содержание жира в гепатоцитах увеличивается [1,2].НАЖБП объединяет доброкачественный гепатостеатоз, прогрессирующий и воспалительный неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) [3]. Для НАЖБП характерны инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, повышенный уровень свободных жирных кислот в плазме, ожирение печени, повреждение гепатоцитов, воспаление печени, окислительный стресс, митохондриальная дисфункция, несбалансированные провоспалительные цитокины и фиброз [4]. Другой основной причиной развития стеатоза является злоупотребление алкоголем. Хроническое употребление большого количества алкоголя вызывает снижение окисления жирных кислот, а также усиление синтеза и отложения триглицеридов, что способствует развитию алкогольного стеатогепатита (АСГ).Обычно стеатогепатит может быть обратимым, если устранить соответствующий вредный агент. Неадекватное или отсутствие лечения в течение многих лет увеличивает риск развития цирроза печени. Таким образом, у 15–20% пациентов с НАЖБП разовьется цирроз печени [5]. Наряду с этими заболеваниями печени, которые развиваются в течение многих лет, острая печеночная недостаточность может возникнуть, как правило, в случае неотложной медицинской помощи.

Еще одним важным органом, в котором могут развиваться воспалительные процессы, является поджелудочная железа. Этот орган играет центральную роль в пищеварении благодаря своей экзокринной и эндокринной функциям.В общей сложности 98% ткани поджелудочной железы является частью экзокринной функции, посредством чего ферменты поджелудочной железы секретируются для переваривания пищи. Эндокринная часть расположена в клетках Лангерганса, секретируя инсулин и глюкагон для регуляции гомеостаза глюкозы. Острый панкреатит — тяжелое заболевание, вызывающее самопереваривание поджелудочной железы из-за преждевременной активации пищеварительных ферментов. Пациенты с хроническим панкреатитом имеют рецидивирующие воспалительные эпизоды, при которых паренхима поджелудочной железы замещается фиброзной соединительной тканью, что приводит к прогрессирующей потере экзокринной и эндокринной функции.Характерными осложнениями и симптомами являются боль, псевдокисты и стеноз протока поджелудочной железы [6].

Самый большой пищеварительный орган — кишечник, регулирующий усвоение питательных веществ. Двумя важными заболеваниями кишечника являются болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), которые характеризуются периодами ремиссии и обострениями воспалительного процесса [7]. При БК тонкий и толстый кишечник, а также рот, пищевод, желудок и задний проход могут быть поражены типичными язвами, которые возникают периодически.Напротив, ЯК в основном поражает толстую и прямую кишку и обычно показывает сплошной рисунок слизистой оболочки. Несмотря на многочисленные различия, эти два заболевания имеют схожие симптомы, такие как боль в животе, диарея и недоедание. Следовательно, эти заболевания были сгруппированы в термин воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) [7,8].

Нутриционная помощь, безусловно, важна при лечении пациентов с ВЗК, заболеваниями поджелудочной железы или печени. Управление питанием включает профилактику и / или лечение недостаточности питания и дефицита питательных микроэлементов, а также конкретные рекомендации для каждого состояния.

2. Заболевания печени

2.1. Безалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

На данный момент не существует утвержденных фармакологических методов лечения НАЖБП [3]. Одна из причин заключается в том, что патофизиология НАЖБП еще не до конца изучена, несмотря на огромный прогресс в этой области исследований. Поскольку переедание является ключевой проблемой НАЖБП и большинство пациентов имеют избыточный вес или страдают ожирением, потеря веса является очевидной терапевтической возможностью, следовательно, интенсивные вмешательства в образ жизни хорошо изучены [4,5].В руководстве по лечебному питанию при заболеваниях печени рекомендуется потеря веса на 7–10% для улучшения стеатоза и улучшения ферментов печени [3,9]. Для улучшения фиброза необходима потеря веса более 10% [10]. Вмешательства в образ жизни, включая диету и физическую активность, должны быть лечением первой линии, и только в случае неудачи следует предложить бариатрическую операцию [11,12].

Кроме того, состав диеты также может влиять на жир в печени. Низкоуглеводная диета может быть полезной для похудания, но в течение длительного времени низкоуглеводная диета стимулировала патогенез НАЖБП на животной модели [4].Предполагается, что углеводный состав имеет решающее значение [4]. Например, фруктоза может легко вызвать метаболические осложнения в печени, а клетчатка, напротив, может быть полезной для поддержания уровня глюкозы в крови и, таким образом, предотвращения НАЖБП. Кроме того, богатая жирами диета вызывает стеатоз печени, но только насыщенные жирные кислоты вредны для метаболизма печени. Мононенасыщенные жирные кислоты могут быть полезными, а полиненасыщенные жирные кислоты могут даже быть вариантом лечения НАЖБП [4].

Данные свидетельствуют о том, что повышенный окислительный стресс и изменения нескольких молекулярных факторов, таких как про- и противовоспалительные цитокины, в основном участвуют в прогрессировании НАЖБП [13].Следовательно, антиоксиданты, такие как витамин С или полифенолы (например, ресвератрол, куркумин, кверцетин, антоцианин, полифенолы зеленого чая), могут иметь положительные эффекты для улучшения НАЖБП [4]. Kitade et al. (2017) показали, что диетическое введение каротиноидов β-крипоксантина и астаксантина не только предотвращает, но и обращает вспять прогрессирование НАСГ у мышей, регулируя поляризацию макрофагов M1 / ​​M2 / клеток Купфера [13]. НАЖБП, индуцированную диетой с высоким содержанием сахарозы / фруктозы или жира, можно предотвратить или улучшить с помощью соевого белка (β-конглицинина) путем снижения экспрессии и функции двух ядерных рецепторов SREBP-1c и PPAR γ2.Рыбий жир с ω-3 жирными кислотами подавляет активность SREBP-1c, но, по всей видимости, увеличивает экспрессию PPAR γ2 [13,14]. Таким образом, результаты исследования влияния питательных микроэлементов на НАЖБП показали положительное влияние на некоторые факторы метаболизма печени. Тем не менее, остается неясным, улучшает ли использование антиоксидантов и ω-3 жирных кислот заболевание печени, поэтому необходимы дальнейшие исследования и никаких рекомендаций дать нельзя [4]. Напротив, и только у взрослых, не страдающих диабетом, витамин E (800 МЕ α-токоферола в день) может улучшить ферменты печени и улучшить гистологическую патологию [11,15].

Средиземноморская диета, характеризующаяся высоким содержанием антиоксидантов и клетчатки, сбалансированным липидным профилем и низким содержанием простого сахара, кажется оптимальной диетой для лечения НАЖБП. Эта диета представляет собой натуральную многокомпонентную добавку, которая может оказывать связанные с ней преимущества для здоровья за счет синергического и / или дополнительного действия каждого пищевого соединения [16]. Средиземноморская диета с низким содержанием углеводов мобилизует больше жира в печени по сравнению с диетой с низким содержанием жиров с аналогичной потерей веса [17].

2.2. Алкогольный стеатогепатит (АСГ), цирроз печени и острая печеночная недостаточность

Рекомендации по питанию для пациентов с АСГ и циррозом печени принципиально отличаются от рекомендаций для пациентов с НАЖБП, поскольку у этих пациентов высокий риск дефицита белка, микроэлементов. дефицит и недоедание. Двадцать процентов пациентов с компенсированным заболеванием и 60% пациентов с декомпенсированным заболеванием печени недоедают [18,19,20].

Таким образом, пациентам с АСГ и циррозом печени настоятельно рекомендуется на регулярной основе проводить скрининг на недостаточность питания, но оценка питания может быть затруднена у пациентов с циррозом, особенно если имеется связанная с этим задержка жидкости и / или ожирение. У пациентов с циррозом может наблюдаться сочетание потери скелетных мышц и увеличения жировой ткани, достигающее высшей точки в состоянии «саркопенического ожирения». Кроме того, у пациентов была потеря или дефицит некоторых других питательных веществ, таких как витамин D и цинк [21].Скрининг пищевых рисков-2002 и Универсальный инструмент скрининга недоедания являются проверенными и хорошо известными инструментами для скрининга пациентов с риском недоедания [22]. Специально для пациентов с заболеваниями печени был разработан Инструмент определения приоритетов питания Королевской бесплатной больницы (RFH-NPT), который по сравнению со скринингом пищевых рисков был более чувствительным для выявления пациентов с истощением печени. Помимо важных переменных, незапланированной потери веса и снижения потребления пищи, RFH-NPT имеет дополнительные баллы за такие осложнения, как перегрузка жидкостью и диуретики [23,24].Кроме того, наличие или отсутствие саркопении можно оценить с помощью радиологических методов, поскольку саркопения является сильным предиктором смертности и заболеваемости у пациентов с заболеванием печени [25,26]. Наряду с радиологическими методами, сила захвата является простым, объективным и практичным методом оценки саркопении [21].

В случае недоедания пациенты нуждаются в обширных консультациях по питанию и терапии. Лечение является сложной задачей, поскольку проблемы с питанием многофакторны [11].Обычно расход энергии в состоянии покоя увеличивается [27,28], и пациенты должны потреблять 35-40 ккал / кг массы тела [23]. Не истощенные пациенты должны съедать 1,2 г белка на кг массы тела в день, чтобы покрыть потребность в белке, тогда как оптимальное потребление для пациентов с истощением и / или саркопенией составляет 1,5 г белка на кг массы тела [11,23]. Если потребление энергии и белка не соответствует норме при регулярном приеме пищи, следует использовать пероральные пищевые добавки (ONS) или искусственное питание (зондовое или парентеральное питание), чтобы избежать или лечить недоедание.Однако следует отдавать предпочтение пероральному способу введения по сравнению с энтеральным или парентеральным питанием. Следует использовать стандартные формулы, предпочтительно формулы с высокой плотностью энергии (≥1,5 ккал / мл). В случае зондового питания чрескожная эндоскопическая гастростома не рекомендуется и может использоваться только в исключительных случаях из-за более высокого риска осложнений, например инфекций, асцита или варикозного расширения вен пищевода [22].

Пациенты с АСГ или циррозом печени имеют плохие запасы гликогена в печени из-за нарушения синтетической способности печеночных клеток, следовательно, ночное голодание у этих пациентов эквивалентно почти 72-часовому голоданию у здоровых людей.В результате метаболизм переходит к жирным кислотам как доминирующему субстрату для окисления. Некоторым тканям, зависящим от глюкозы, потребуется неоглюкогенез из аминокислот, поскольку жирные кислоты не могут быть использованы для этого процесса. Это приводит к мобилизации аминокислот из скелетных мышц, так что может производиться адекватное количество глюкозы. Повторное и частое голодание приводит к повторному протеолизу, что приводит к потере мышечной массы у пациентов с циррозом печени [21,29]. Поэтому следует избегать периодов голодания, а пациенты с тяжелым заболеванием печени, которым необходимо голодать более двенадцати часов, должны получать глюкозу внутривенно (2–3 г / кг массы тела).Если период голодания длится более 72 часов, может потребоваться полное парентеральное питание [11]. В домашних условиях периоды голодания также должны быть короткими, поэтому рекомендуется трех-пятиразовое питание и поздний вечерний перекус [30]. Одним из осложнений тяжелого заболевания печени является печеночная энцефалопатия, заболевание центральной нервной системы с широким спектром, от психомоторных нарушений до комы [31]. В случае печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом больше не следует ограничивать потребление белка, поскольку это увеличивает катаболизм белка и, таким образом, способствует истощению [32].Пациентам с запущенным циррозом могут быть полезны аминокислоты с разветвленной цепью (0,25 г / кг массы тела), чтобы улучшить бессобытийную выживаемость и качество жизни [33].

Острая печеночная недостаточность может потребоваться при неотложной медицинской помощи. При полиорганной недостаточности у этих пациентов может произойти серьезное нарушение всего метаболизма из-за потери гепатоцеллюлярных функций. Метаболическое состояние характеризуется нарушением продукции глюкозы в печени и клиренса лактата, а также катаболизмом белков, связанным с гипераминоацидемией и гипераммониемией [11,34,35].В целом пациентов с острой печеночной недостаточностью следует лечить так же, как и других пациентов в критическом состоянии. Поэтому пациенты нуждаются в регулярном наблюдении и при необходимости должны дополняться макроэлементами, витаминами и микроэлементами [11]. С одной стороны, у пациентов с острым заболеванием печени повышается потребность в энергии [36], но с другой стороны, гиперкалорийная диета вызывает гипергликемию и гиперлипидемию. Поэтому важно соблюдать изоэнергетическую диету, чтобы избежать недоедания и осложнений.Для метаболического мониторинга должны быть нацелены следующие целевые значения: уровень глюкозы в крови 8–10 ммоль / л, лактат сыворотки <5 ммоль / л, триглицериды <3 ммоль / л и аммиак <100 ммоль / л. Потребность в белке составляет 0,8–1,2 г / кг массы тела [11]. Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях печени представлено в.

Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях печени.

3. Заболевания поджелудочной железы

3.1. Острый панкреатит

Степень воспалительной реакции поджелудочной железы играет важную роль в оценке лечебного питания.Как правило, пациенты с панкреатитом легкой или средней степени тяжести не нуждаются в особом питании? вмешательство, но каждый пациент с острым панкреатитом должен пройти скрининг на недостаточность питания с помощью обычных инструментов, а в случае недоедания — получить адекватную нутритивную терапию [37]. Потребности в энергии и белке обычно не увеличиваются, и пациентам разрешается есть обычную пищу независимо от активности липазы и амилазы [37,38]. В отличие от прежних медицинских заключений, голодание после воспалительного эпизода не оказывает положительного влияния на клиническое течение или прогноз острого панкреатита.Во время панкреатита экзокринная секреция блокируется, поэтому стимуляция экзокринной функции приемом пищи или искусственным питанием не ожидается [6,37]. Для тех пациентов, которые могут переносить пероральную диету, предпочтительна начальная твердая диета с низким содержанием жиров [39,40]. Такой ранний подход к пероральному кормлению может сократить продолжительность пребывания в больнице у этих пациентов [41].

Напротив, пациенты с тяжелым некротическим панкреатитом нуждаются в адекватном клиническом питании? стратегия.Первоначальное кратковременное голодание может быть полезным для пациентов с кишечной непроходимостью, тошнотой и рвотой, но в течение 24–48 часов следует начать энтеральное питание. Раннее энтеральное питание имеет более профилактический, чем нутритивный эффект, поскольку раннее энтеральное питание снижает смертность и количество осложнений [42,43,44]. Вместо этого парентеральное питание может привести к атрофии кишечных ворсинок в течение нескольких дней, что затем способствует бактериальной транслокации и может привести к серьезным инфекциям. Введение энтерального питания противодействует транслокации, и поэтому энтеральное питание следует назначать, когда это возможно, для предотвращения атрофии кишечника [6,45].

Из-за воспаления и боли пациенты с тяжелым острым панкреатитом имеют повышенную потребность в энергии и белке [46]. Энергетическая потребность составляет 25–30 ккал / кг массы тела, потребление глюкозы — 2–4 г / кг массы тела, а белок — 1,2–1,5 г / кг массы тела. Скорость инфузии липидов должна составлять 0,8–1,5 г / кг массы тела, а инфузию следует регулярно контролировать, поскольку уровень триглицеридов в плазме должен быть <12 ммоль / л. Микроэлементы вводятся в нормальных концентрациях, и витаминные добавки в высоких дозах не требуются [37].Кроме того, нельзя рекомендовать введение пре- и пробиотиков, а также иммунное питание, поскольку исследования пока не показали явного положительного эффекта [47, 48]. Для достижения пищевой цели энтеральное питание можно дополнить пероральным приемом пищи или парентеральным питанием, если необходимо. В случае полного парентерального питания в течение длительного периода времени введение 0,2–0,5 г глутамина / кг массы тела может защитить от инфекций и снизить смертность [49]. Кроме того, очень важен мониторинг объемного замещения, который может снизить смертность [6].Следует стремиться к скорейшему возвращению к нормальному приему пищи [6]. После эпизода острого панкреатита примерно у 20% пациентов развиваются общие осложнения - диабет и внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы [50]. Следовательно, пациенты должны регулярно проходить скрининг на эти осложнения, чтобы предотвратить состояние питания.

3.2. Хронический панкреатит

Пациенты с хроническим панкреатитом имеют высокий риск недоедания из-за нарушения пищеварения из-за внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы в сочетании с воспалением и повышенным энергетическим обменом.Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы является основной причиной недоедания у этих пациентов [51]. Кроме того, из-за диареи и стеатореи у пациентов с хроническим панкреатитом часто наблюдается дефицит жирорастворимых витаминов A, D, E и K. Недоедание связано с повышенным уровнем осложнений и повышенной смертностью [52]. Поэтому следует избегать недоедания, используя консультации по питанию и, при необходимости, искусственное питание. Потребность в энергии установлена ​​на уровне 25–30 ккал / кг массы тела, а потребность в белке — на уровне 1.5 г белка / кг массы тела. Поскольку алкоголь является важной причиной хронического панкреатита, пациенты должны полностью избегать употребления алкоголя [6,37,53].

В случае внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы пациенты должны получать дополнительные ферменты поджелудочной железы. Внешнесекреторная недостаточность диагностируется, если у пациента либо стеаторея (> 15 г / сут фекальных жиров), либо явное нарушение пищеварения, соответствующее нарушению всасывания. В качестве первого показания пациентов можно спросить, видят ли они в фекалиях непереваренную пищу или фекалии трудно смыть.Дальнейшее обследование может включать функциональный тест поджелудочной железы и оценку симптомов, связанных с нарушением пищеварения, таких как диарея или метеоризм, плохой статус питания и концентрация фекальной эластазы-1 [51,52]. У пациентов с внешнесекреторной недостаточностью может наблюдаться низкий уровень циркуляции жирорастворимых витаминов, белков, таких как альбумин, липопротеины, аполипопротеины, и микроэлементов, таких как магний, цинк или кальций [54,55,56,57]. Поскольку большинство этих аномалий связано с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, лабораторный анализ может оказаться полезным для диагностики недостаточности.Однако другие факторы, такие как токсические привычки или недостаточное потребление пищи, также могут играть важную роль [51]. Ферменты поджелудочной железы следует принимать во время еды, а дозировка зависит от активности липазы. Диапазон от 20 000 до 40 000 единиц липазы на основной прием пищи следует вводить в качестве начальной дозы и от 10 000 до 20 000 единиц для переваривания небольших перекусов [6,58]. Нет необходимости избегать высокого потребления жиров, если внешнесекреторная функция поджелудочной железы компенсируется [37]. Заместительная терапия должна способствовать пищеварению, но полной нормализации пищеварения обычно не достигается.Однако есть несколько вариантов сбоя нормализации. Во-первых, значение pH в желудке инактивирует ферменты поджелудочной железы. Поэтому добавление ингибитора протонной помпы перед завтраком и ужином рекомендуется в случаях неудовлетворительного клинического ответа на стандартную дозу ферментов поджелудочной железы [59]. Во-вторых, при необходимости следует увеличить дозу фермента для нормализации пищеварения и состояния питания пациентов. Если эти две стратегии потерпят неудачу, следует оценить другую причину нарушения пищеварения, например избыточный бактериальный рост [51].Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях поджелудочной железы показано в.

Резюме рекомендаций по питанию при заболеваниях поджелудочной железы.

4. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК)

ВЗК — гетерогенное и многофакторное заболевание, возникающее в результате сложного взаимодействия между генетическими вариациями, кишечной микробиотой, иммунной системой хозяина и факторами окружающей среды, такими как диета, лекарства, грудное вскармливание и курение [ 60,61,62]. Взаимосвязь между питательными веществами и гомеостазом кишечника сложна и зависит от нескольких взаимодействий между иммунной системой хозяина, кишечным барьером и микробиотой кишечника [60,63].Пациенты с ВЗК имеют высокий риск недоедания, что может быть результатом уменьшения перорального приема, повышенной потребности в питательных веществах, увеличения желудочно-кишечных потерь питательных веществ, а иногда и взаимодействия лекарств с питательными веществами [7,64]. У педиатрических пациентов недоедание является основной причиной задержки роста [65,66]. При БК недоедание является серьезной проблемой по сравнению с ЯК, потому что может быть поражена любая часть желудочно-кишечного тракта. Таким образом, риск недоедания сохраняется даже тогда, когда болезнь проходит.ЯК обычно ограничивается толстой кишкой и, следовательно, выявляет мало проблем с мальабсорбцией, за исключением активного заболевания [64]. Из-за высокого риска пациенты с ВЗК должны проходить скрининг на недостаточность питания с использованием установленных инструментов во время постановки диагноза, а затем на регулярной основе [67,68]. Пациенты с недостаточностью питания должны получать адекватную диетическую терапию, поскольку в противном случае это ухудшает прогноз, частоту осложнений, смертность и качество жизни [67,69,70]. Энергетическая потребность пациентов с ВЗК обычно не увеличивается, как и потребность в белке в период ремиссии.Напротив, при активной ВЗК потребность в белке увеличивается, и поэтому потребление белка должно составлять 1,2–1,5 г / кг массы тела [67,71,72].

Кроме того, пациенты с ВЗК имеют высокий риск дефицита питательных микроэлементов из-за диареи и / или недостаточного питания. Наиболее частым дефицитом питательных микроэлементов является дефицит железа, кальция, селена, цинка и магния. Дефицит витаминов включает все витамины и, в частности, B ₁₂ , фолиевую кислоту и витамины A, D и K [73,74].Например, истощение запасов селена, цинка и магния вызвано неадекватным потреблением пищи и хронической потерей из-за диареи. Симптомы, связанные с дефицитом, включают нарушение здоровья костей, усталость, плохое заживление ран и дегенерацию хряща [73,74]. Примером воздействия лекарств является холестирамин, который может препятствовать всасыванию жирорастворимых витаминов, железа и витамина B ₁₂ . Основным побочным эффектом является стеаторея из-за нарушения всасывания жиров [75]. Поэтому следует регулярно проверять лабораторные показатели пациентов и соответствующим образом корректировать возможные отклонения.

Наиболее частыми внекишечными проявлениями ВЗК являются железодефицитная недостаточность и анемия, которые чаще встречаются при БК и которые следует дополнять железом. Анемия обычно связана с другими важными симптомами, такими как усталость, нарушения сна, синдром беспокойных ног или дефицит внимания [75]. Пациенты с легкой анемией могут получать пероральное железо, если они толерантны к пероральному железу и когда болезнь неактивна. Внутривенное введение железа следует рассматривать у пациентов с активной ВЗК, с предшествующей непереносимостью перорального железа, с гемоглобином ниже 100 г / л, а также у пациентов, которым необходимы средства, стимулирующие эритропоэз [67,76,77].Кроме того, у пациентов может быть дефицит кальция, витамина D, фолиевой кислоты, витамина B ₁₂ и цинка [64]. При резекции дистального отдела подвздошной кишки более 20 см пациенту необходимо вводить витамин B ₁₂ [67].

Низкий уровень кальция и витамина D часто встречается у пациентов с ВЗК, особенно у пациентов с заболеваниями двенадцатиперстной кишки и тощей кишки [61,73,74]. Дефицит кальция связан с дефицитом витамина D, который связан с недостаточным суточным потреблением, статусом воспаления, диареей и терапией глюкокортикоидами.Распространенность среди пациентов с ВЗК составляет до 70% у пациентов с БК и до 40% у пациентов с ЯК. Тем не менее, не установлено, является ли дефицит витамина D причиной или следствием ВЗК. Однако есть предположения, что у генетически предрасположенных людей дефицит витамина D может быть фактором, способствующим развитию ВЗК [78]. Благоприятные эффекты витамина D при ВЗК подтверждаются доклиническими исследованиями, в основном на мышах, где активная форма витамина D, как было показано, регулирует функцию желудочно-кишечной микробиоты и способствует противовоспалительному ответу [61].

Когда пероральный прием пищи недостаточен во время активного заболевания, ONS являются первым шагом. Если орального кормления недостаточно, зондовое питание лучше парентерального. Парентеральное питание показано при ВЗК: (i) когда оральное кормление или кормление через зонд невозможно в достаточной степени, (ii) при непроходимости кишечника, при отсутствии возможности размещения зонда для кормления за пределами непроходимости или если это не помогло, или (iii) при возникновении других осложнений, таких как несостоятельность анастомоза или кишечная фистула с высоким выходом [67].Во время активного заболевания не рекомендуются специальные препараты или субстраты, например глутамин, ω-3 жирные кислоты, равно как и использование пробиотиков. Пробиотическая терапия с использованием Escherichia coli Nissle 1917 или VSL # 3 может быть рассмотрена для использования у пациентов с легким и умеренным ЯК для индукции ремиссии [79].

Эксклюзивное энтеральное питание широко используется для индукции ремиссии при БК у детей, при которых отказ от стероидов имеет решающее значение для роста детей. Несколько недавних педиатрических исследований продемонстрировали и подтвердили, что исключительно энтеральное питание может вызывать ремиссию у 60–86% детей [80,81,82] и связано с более высокими показателями ремиссии, лучшим ростом и более длительными периодами без стероидов [60].Однако польза была потеряна, когда использовалось частичное энтеральное питание с доступом к бесплатной диете [83]. Тем не менее, недавнее исследование показало, что частичное энтеральное питание может быть эффективным для индукции ремиссии у детей и молодых людей в сочетании с диетой, которая основана на компонентах, предположительно влияющих на микробиом или кишечную проницаемость [84]. В период ремиссии ONS или искусственное питание рекомендуются только в том случае, если недостаточность питания невозможно вылечить с помощью диетического консультирования.Кроме того, для поддержания ремиссии не рекомендуются специальные диеты или добавки с ω-3 жирными кислотами. Систематический обзор не подтвердил гипотезу о том, что добавление ω-3 жирных кислот может вызывать и поддерживать ремиссию при ВЗК [85]. Однако несколько исследований продемонстрировали, что разные генотипы могут быть связаны с различным ответом на вмешательство в питание с помощью ω-3 жирных кислот [86]. Пробиотическая терапия может рассматриваться при ЯК, но не при БК для поддержания ремиссии [67].Кроме того, клинические испытания показывают, что добавление куркумина может быть эффективным для индукции и поддержания ремиссии у пациентов с ЯК [87,88]. Куркумин подавляет выработку цитокинов макрофагами и эпителиальными клетками кишечника посредством ингибирования активации NF-kB [89, 90] и, таким образом, смягчает индуцированный колит на моделях мышей [91,92]. Краткое изложение рекомендаций по питанию при ВЗК представлено в.

Краткое изложение рекомендаций по питанию при воспалительном заболевании кишечника.

5.Перспективы на будущее

Клиническое питание, несомненно, играет важную роль в лечении пациентов с заболеваниями печени, поджелудочной железы и воспалительного заболевания кишечника. Однако, несмотря на огромные исследовательские усилия, существует много пробелов в знаниях о патофизиологии этих заболеваний, и, таким образом, влияние лечебного питания пока не может быть максимальным.

Большой пробел в знаниях связан с развитием НАЖБП у детей и подростков. Потеря веса важна для гистологического улучшения, и польза от потери веса будет выходить за рамки ожидаемых от медикаментозного лечения НАСГ высокого риска.Предполагается, что только стратегии общественного здравоохранения будут иметь возможность уменьшить бремя болезней, связанных с ожирением, в будущем [93]. Кроме того, из-за нашего старения населения ожидается, что бремя заболеваний печени, вызванных циррозом от НАСГ, увеличится в течение следующих двух десятилетий, если эффективные профилактические и терапевтические вмешательства не будут реализованы как часть стратегии общественного здравоохранения [93].

Кроме того, знания о микробиоме человека постоянно расширяются.Триллионы микробных клеток, которые образуют симбиотические отношения с хозяином, играют решающую роль в развитии заболеваний, когда баланс микробиома нарушается [94]. Повышенная кишечная проницаемость и дисбактериоз — общие характеристики, связывающие печень с рядом желудочно-кишечных заболеваний [95]. Например, потребление алкоголя и эндогенное производство алкоголя кишечными бактериями у людей с ожирением может нарушить плотные соединения кишечного эпителиального барьера, что приведет к увеличению проницаемости кишечника.Бактериальный эндотоксин в портальном кровотоке приводит к воспалению и фиброзу печени за счет активации толл-подобного рецептора 4 [95]. Хотя было предложено несколько механизмов, с помощью которых микробиом может влиять на заболевание печени, необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять эти отношения [93].

ВЗК также ассоциируется с дисбиотическим микробиомом. Однако неясно, играет ли этот дисбактериоз роль в патофизиологии или является результатом заболевания. Из-за важности микробиома при ВЗК, методы лечения, управляющие микробиомом, приобрели популярность.Хотя есть несколько многообещающих испытаний, демонстрирующих эффективность комбинаций антибиотиков при лечении ВЗК, необходимы дополнительные контролируемые испытания [94]. Кроме того, для повышения эффективности диетических вмешательств, используемых для лечения ВЗК, необходимо более точное понимание сложной взаимосвязи между питательными веществами, иммунитетом хозяина и микробиомом [63]. Более того, глубокое знание генетического фона важно для персонализированного управления питанием, что может привести к максимальной эффективности терапии [63].

Новые исследования острого панкреатита показали, что примерно у трети пациентов разовьется преддиабет или диабет в течение пяти лет после индексного эпизода острого панкреатита, а у 24-40% пациентов разовьется внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, но механизмы и факторы риска остается уточнить [96,97,98,99]. Кроме того, необходимы дополнительные доказательства для определения оптимальной панели лабораторных маркеров для оценки питания при хроническом панкреатите, а также полезности, надежности и точности этих маркеров при диагностике экзокринной недостаточности поджелудочной железы [51].

Вклад авторов

L.J.S., R.I. и P.E.B. способствовал концептуализации рукописи. L.J.S. написал оригинальный черновик. R.I. и P.E.B. просмотрел и отредактировал исходный черновик. Все авторы внесли свой вклад в окончательную версию рукописи.

Конфликт интересов

Конфликты интересов, о которых следует заявлять, отсутствуют.

Ссылки

-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Мерли М., Риджио О., Далли Л. Итальянский многоцентровый совместный проект по питанию при циррозе печени. Статус питания при циррозе печени. J. Hepatol.1994; 21: 317–325. [PubMed] [Google Scholar] 20. Лаутц Х.У., Сельберг О., Кёрбер Дж., Бюргер М., Мюллер М.Д. Белково-калорийное недоедание при циррозе печени. Clin. Расследование. 1992; 70: 478–486. DOI: 10.1007 / BF00210228. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Кондруп Дж., Эллисон С.П., Элия М., Веллас Б., Плаут М. Рекомендации ESPEN по скринингу питания 2002 г. Clin. Nutr. 2003. 22: 415–421. DOI: 10.1016 / S0261-5614 (03) 00098-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Амодио П., Бемер К., Баттерворт Р., Кордова Дж., Като А., Монтаньезе С., Урибе М., Вилструп Х., Морган М.Ю. Управление питанием при печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом: консенсус Международного общества печеночной энцефалопатии и метаболизма азота. Гепатология. 2013. 58: 325–336. DOI: 10.1002 / hep.26370. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Borhofen SM, Gerner C., Lehmann J., Fimmers R., Gortzen J., Hey B., Geiser F., Strassburg CP, Trebicka J. Инструмент для приоритезации питания в больницах, не требующий королевской крови, является независимым предиктором ухудшения функции печени. и выживаемость при циррозе печени.Копать землю. Дис. Sci. 2016; 61: 1735–1743. DOI: 10.1007 / s10620-015-4015-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Кэри Э.Дж., Лай Дж.С., Ван К.В., Дасарати С., Лобач И., Монтано-Лоза А.Дж., Данн М.А., Fitness L.E. Упражнения при трансплантации печени, C. Многоцентровое исследование для определения саркопении у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Liver Transpl. 2017; 23: 625–633. DOI: 10.1002 / lt.24750. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Монтано-Лоза А.Дж., Меза-Юнко Дж., Прадо К.М., Лиефферс Дж.Р., Баракос В.Е., Бейн В.Г., Сойер М.Б. Истощение мышц связано со смертностью у пациентов с циррозом печени. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2012; 10: 166–173. DOI: 10.1016 / j.cgh.2011.08.028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Джангиани С.С., Агарвал Н., Холмс Р., Кайтен К.Г., Пичумони К.С. Расходы энергии у хронических алкоголиков с заболеванием печени и без нее. Являюсь. J. Clin. Nutr. 1986; 44: 323–329. DOI: 10.1093 / ajcn / 44.3.323. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Schneeweiss B., Pammer J., Ratheiser K., Schneider B., Maldl C., Kramer L., Kranz A., Ferenci P., Druml W., Grimm G., et al. Энергетический обмен при острой печеночной недостаточности. Гастроэнтерология. 1993; 105: 1515–1521. DOI: 10.1016 / 0016-5085 (93)

05455. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Ройалл Д., Гринберг Г. Р., Аллард Дж. П., Бейкер Дж. П., Джиджибхой К. Полная поддержка энтерального питания улучшает состав тела пациентов с активной болезнью Крона.J. Parenter. Входить. Nutr. 1995; 19: 95–99. DOI: 10.1177 / 0148607195015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Вайсхоф Р., Чермеш И. Дефицит микронутриентов при воспалительном заболевании кишечника. Curr. Opin. Clin. Nutr. Метаб. Забота. 2015; 18: 576–581. DOI: 10.1097 / MCO.0000000000000226. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Хван К., Росс В., Махадеван У. Дефицит микронутриентов при воспалительном заболевании кишечника: от А до цинка. Воспаление. Кишечник. 2012; 18: 1961–1981. DOI: 10.1002 / ibd.22906. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75.Скальдаферри Ф., Пиццоферрато М., Лопетусо Л.Р., Муска Т., Ингравалле Ф., Сичиньяно Л.Л., Ментелла М., Миггиано Г., Меле М.С., Гаэтани Э. и др. Питание и ВЗК: недоедание и / или саркопения? Практическое руководство. Гастроэнтерол. Res. Пр. 2017; 2017: 1–11. DOI: 10.1155 / 2017/8646495. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Бергамаски Г., Ди Сабатино А., Альбертини Р., Ардиццоне С., Бьянчери П., Бонетти Э., Кассинотти А., Каццола П., Маркопулос К., Массари А. и др. Распространенность и патогенез анемии при воспалительном заболевании кишечника.Влияние лечения противоопухолевым фактором некроза-альфа. Haematologica. 2010; 95: 199–205. DOI: 10.3324 / haematol.2009.009985. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Рейниш В., Стаун М., Бхандари С., Муньос М. Состояние железа: как диагностировать и эффективно лечить железодефицитную анемию при воспалительном заболевании кишечника. J. Crohns Colitis. 2013; 7: 429–440. DOI: 10.1016 / j.crohns.2012.07.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Канторна М.Т. Витамин D и его роль в иммунологии: рассеянный склероз и воспалительные заболевания кишечника.Прог. Биофиз. Мол. Биол. 2006. 92: 60–64. DOI: 10.1016 / j.pbiomolbio.2006.02.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Fujiya M., Ueno N., Kohgo Y. Лечение пробиотиками для индукции и поддержания ремиссии при воспалительных заболеваниях кишечника: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Clin. J. Gastroenterol. 2014; 7: 1–13. DOI: 10.1007 / s12328-013-0440-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Коннорс Дж., Бассери С., Грант А., Гиффин Н., Махди Г., Ноубл А., Рашид М., Отли А., ван Лимберген Дж.Эксклюзивная терапия энтеральным питанием при педиатрической болезни Крона приводит к долгосрочному отказу от кортикостероидов: результаты когортного анализа с сопоставлением показателей склонности. J. Crohns Colitis. 2017; 11: 1063–1070. DOI: 10.1093 / ecco-jcc / jjx060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Левин А., Тернер Д., Пфеффер Гик Т., Амил Диас Дж., Верес Г., Шауль Р., Стаяно А., Эшер Дж., Колхо К.Л., Паэррегаард А. и др. Сравнение параметров исходов для индукции ремиссии у детей с впервые возникшей болезнью Крона: оценка исследования группы порто-ВЗК «рецидив роста и исходы с терапией» (GROWTH CD).Воспаление. Кишечник. 2014; 20: 278–285. DOI: 10.1097 / 01.MIB.0000437735.11953.68. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Коэн-Долев Н., Сладек М., Хасси С., Тернер Д., Верес Г., Колецко С., Мартин де Карпи Дж., Стаяно А., Шаул Р., Лионетти П. и др. Различия в результатах с течением времени при исключительно энтеральном питании по сравнению со стероидами у детей с болезнью Крона от легкой до умеренной: результаты исследования GROWTH CD. J. Crohns Colitis. 2018; 12: 306–312. DOI: 10,1093 / ecco-jcc / jjx150. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83.Левин А., Вайн Э. Влияние энтерального питания на болезнь Крона: ключи к разгадке влияния диеты на патогенез заболевания. Воспаление. Кишечник. 2013; 19: 1322–1329. DOI: 10.1097 / MIB.0b013e3182802acc. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Сигалл-Бонех Р., Пфеффер-Гик Т., Сегал И., Занген Т., Боаз М., Левин А. Частичное энтеральное питание с использованием диеты, исключающей болезнь Крона, эффективно для индукции ремиссии у детей и молодых людей с болезнью Крона. . Воспаление. Кишечник. 2014; 20: 1353–1360.DOI: 10.1097 / MIB.0000000000000110. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Тернер Д., Шах П.С., Стейнхарт А.Х., Злоткин С., Гриффитс А. Поддержание ремиссии при воспалительном заболевании кишечника с помощью омега-3 жирных кислот (рыбий жир): систематический обзор и метаанализы. Воспаление. Кишечник. 2011; 17: 336–345. DOI: 10.1002 / ibd.21374. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Paradis A.M., Fontaine-Bisson B., Bosse Y., Robitaille J., Lemieux S., Jacques H., Lamarche B., Tchernof A., Couture P., Vohl M.C. Полиморфизм альфа-рецептора Leu162Val, активируемый пролифератором пероксисом, влияет на метаболический ответ на диетическое вмешательство, изменяя пропорции жирных кислот у здоровых мужчин. Являюсь. J. Clin. Nutr. 2005. 81: 523–530. DOI: 10.1093 / ajcn.81.2.523. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Ханай Х., Иида Т., Такеучи К., Ватанабе Ф., Маруяма Ю., Андох А., Цудзикава Т., Фудзияма Ю., Мицуяма К., Сата М. и др. Поддерживающая терапия куркумином при язвенном колите: рандомизированное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2006; 4: 1502–1506. DOI: 10.1016 / j.cgh.2006.08.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Ланг А., Саломон Н., Ву Дж. К., Копылов Ю., Лахат А., Хар-Ной О., Чинг Дж. Ю., Чеонг П. К., Авидан Б., Гамус Д. и др. Куркумин в сочетании с месаламином вызывает ремиссию у пациентов с язвенным колитом легкой и средней степени тяжести в рандомизированном контролируемом исследовании. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2015; 13: 1444–1449.e1441. DOI: 10.1016 / j.cgh.2015.02.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89.Ван Дж., Гош С.С., Гош С. Куркумин улучшает барьерную функцию кишечника: модуляция внутриклеточной передачи сигналов и организация плотных контактов. Являюсь. J. Physiol. Cell Physiol. 2017; 312: C438 – C445. DOI: 10.1152 / ajpcell.00235.2016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Пан М.Х., Линь-Шиау С.Ю., Лин Дж. К. Сравнительные исследования подавления синтазы оксида азота куркумином и его гидрогенизированными метаболитами путем подавления активации киназы IkappaB и NFkappaB в макрофагах.Biochem. Pharm. 2000. 60: 1665–1676. DOI: 10.1016 / S0006-2952 (00) 00489-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Ян Дж. Ю., Чжун Х., Ким С. Дж., Ким Д. Х., Ким Х. С., Ли Дж. С., Юм Х. У., Ли Дж., На Х. К., Сур Ю. Дж. Сравнительные эффекты куркумина и тетрагидрокуркумина на индуцированный декстрансульфатом натрия колит и воспалительную передачу сигналов у мышей. J. Cancer Prev. 2018; 23: 18–24. DOI: 10.15430 / JCP.2018.23.1.18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Сугимото К., Ханаи Х., Тозава К., Аоши Т., Uchijima M., Nagata T., Koide Y. Куркумин предотвращает и облегчает вызванный тринитробензолсульфоновой кислотой колит у мышей. Гастроэнтерология. 2002; 123: 1912–1922. DOI: 10.1053 / gast.2002.37050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Саньял А.Дж. Прошлые, настоящие и будущие перспективы неалкогольной жировой болезни печени. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 2019; 16: 377–386. DOI: 10.1038 / s41575-019-0144-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Ихеквеазу Ф.Д., Версалович Дж. Развитие микробиома кишечника у детей: Влияние на здоровье и болезни.Являюсь. J. Med. Sci. 2018; 356: 413–423. DOI: 10.1016 / j.amjms.2018.08.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Nikkola J., Laukkarinen J., Lahtela J., Seppanen H., Jarvinen S., Nordback I., Sand J. Долгосрочное перспективное наблюдение за функцией поджелудочной железы после первого эпизода острого алкогольного панкреатита: предрасполагает к рецидиву к дисфункции поджелудочной железы и панкреатогенному диабету. J. Clin. Гастроэнтерол. 2017; 51: 183–190. DOI: 10.1097 / MCG.0000000000000564. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97.Дас С.Л., Кеннеди Дж.И., Мерфи Р., Филлипс А.Р., Виндзор Дж. А., Петров М.С. Взаимосвязь экзокринной и эндокринной поджелудочной железы после острого панкреатита. Мир J. Gastroenterol. 2014; 20: 17196–17205. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i45.17196. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Холлеманс Р.А., Халленслебен Н.Д.Л., Магер Д.Дж., Келдер Дж.С., Бесселинк М.Г., Бруно М.Дж., Вердонк Р.С., ван Сантворт Х.С. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы после острого панкреатита: систематический обзор и метаанализ на уровне исследований.Панкреатология. 2018; 18: 253–262. DOI: 10.1016 / j.pan.2018.02.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Дас С.Л., Сингх П.П., Филлипс А.Р., Мерфи Р., Виндзор Дж. А., Петров М.С. Недавно диагностированный сахарный диабет после острого панкреатита: систематический обзор и метаанализ. Кишечник. 2014; 63: 818–831. DOI: 10.1136 / gutjnl-2013-305062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Печень, поджелудочная железа и воспалительные заболевания кишечника

J Clin Med. 2019 Aug; 8 (8): 1098.

Lena J. Storck

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine, 8401 Winterthur, Switzerland

Reinhard Imoberdorf

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine, 8400003 Winterthur, Switzerland 9400003 Winterthur, Switzerland

Питер Э.Ballmer

¹ Kantonsspital Winterthur, Департамент медицины, 8401 Winterthur, Switzerland

² Zürcher RehaZentrum Davos, 7272 Davos Clavadel, Switzerland

¹ Kantonsspital Winterthur, Department of Medicine

² Zürcher RehaZentrum Davos, 7272 Davos Clavadel, Switzerland

Поступило 13 июня 2019 г .; Принято 15 июля 2019 г.

Abstract

Заболевания печени, поджелудочной железы и воспалительного кишечника часто связаны с проблемами питания и требуют адекватной нутритивной терапии для поддержки лечения. Поскольку большинство пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени имеют избыточный вес или страдают ожирением, руководящие принципы рекомендуют снижение веса и физическую активность для улучшения ферментов печени и предотвращения цирроза печени. Напротив, пациенты с алкогольным стеатогепатитом или циррозом печени имеют значительный риск истощения белков, дефицита микроэлементов и, следовательно, недостаточности питания.Пациенты с хроническим панкреатитом и пациенты с воспалительным заболеванием кишечника имеют одинаковый риск недоедания. Следовательно, очевидно, что важно обследовать этих пациентов на предмет недостаточности питания с помощью установленных средств и начать адекватную диетическую терапию. Если потребление энергии и белка при регулярном питании недостаточное, следует использовать пероральные пищевые добавки или искусственное питание, например, зондовое или парентеральное питание, чтобы избежать или лечить недоедание. Однако следует отдавать предпочтение пероральному способу введения по сравнению с энтеральным или парентеральным питанием.Острая печеночная недостаточность и острый панкреатит являются неотложными состояниями, которые требуют тщательного наблюдения для лечения нарушений обмена веществ. У большинства пациентов потребность в энергии и белке повышена. При остром панкреатите прежняя рекомендация голодания устарела. В этой рукописи обсуждается каждое заболевание, и даются особые рекомендации в соответствии с патофизиологией и клиническим распорядком.

Ключевые слова: мониторинг, недостаточность питания, дефицит микронутриентов, воспаление, пероральные пищевые добавки, искусственное питание

1.Введение

Заболевания желудочно-кишечного тракта часто связаны с недостаточностью питания. Осложнения варьируются от проблем с пищеварением до нарушений всасывания питательных веществ и требуют адекватной нутритивной терапии для поддержки лечения. В этой статье мы сосредоточимся на заболеваниях трех важных органов: печени, поджелудочной железы и кишечника.

Печень является основным метаболическим органом человеческого организма из-за ее множества функций; например, печень контролирует гомеостаз глюкозы путем регулирования синтеза гликогена, гликогенолиза и глюконеогенеза.Кроме того, важные белки и липиды организма метаболизируются и синтезируются в клетках печени. Наряду с этими метаболическими путями печень выполняет экзокринную функцию путем секреции желчных кислот и детоксикации аммиака путем производства мочевины и синтеза глутамина. Принимая во внимание эти обширные функции, очевидно, что заболевания печени и, следовательно, ограничения функций печени имеют далеко идущие последствия также для лечебного питания. Важным и в силу диетических привычек увеличивающим заболевание печени является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), когда содержание жира в гепатоцитах увеличивается [1,2].НАЖБП объединяет доброкачественный гепатостеатоз, прогрессирующий и воспалительный неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) [3]. Для НАЖБП характерны инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, повышенный уровень свободных жирных кислот в плазме, ожирение печени, повреждение гепатоцитов, воспаление печени, окислительный стресс, митохондриальная дисфункция, несбалансированные провоспалительные цитокины и фиброз [4]. Другой основной причиной развития стеатоза является злоупотребление алкоголем. Хроническое употребление большого количества алкоголя вызывает снижение окисления жирных кислот, а также усиление синтеза и отложения триглицеридов, что способствует развитию алкогольного стеатогепатита (АСГ).Обычно стеатогепатит может быть обратимым, если устранить соответствующий вредный агент. Неадекватное или отсутствие лечения в течение многих лет увеличивает риск развития цирроза печени. Таким образом, у 15–20% пациентов с НАЖБП разовьется цирроз печени [5]. Наряду с этими заболеваниями печени, которые развиваются в течение многих лет, острая печеночная недостаточность может возникнуть, как правило, в случае неотложной медицинской помощи.

Еще одним важным органом, в котором могут развиваться воспалительные процессы, является поджелудочная железа. Этот орган играет центральную роль в пищеварении благодаря своей экзокринной и эндокринной функциям.В общей сложности 98% ткани поджелудочной железы является частью экзокринной функции, посредством чего ферменты поджелудочной железы секретируются для переваривания пищи. Эндокринная часть расположена в клетках Лангерганса, секретируя инсулин и глюкагон для регуляции гомеостаза глюкозы. Острый панкреатит — тяжелое заболевание, вызывающее самопереваривание поджелудочной железы из-за преждевременной активации пищеварительных ферментов. Пациенты с хроническим панкреатитом имеют рецидивирующие воспалительные эпизоды, при которых паренхима поджелудочной железы замещается фиброзной соединительной тканью, что приводит к прогрессирующей потере экзокринной и эндокринной функции.Характерными осложнениями и симптомами являются боль, псевдокисты и стеноз протока поджелудочной железы [6].

Самый большой пищеварительный орган — кишечник, регулирующий усвоение питательных веществ. Двумя важными заболеваниями кишечника являются болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), которые характеризуются периодами ремиссии и обострениями воспалительного процесса [7]. При БК тонкий и толстый кишечник, а также рот, пищевод, желудок и задний проход могут быть поражены типичными язвами, которые возникают периодически.Напротив, ЯК в основном поражает толстую и прямую кишку и обычно показывает сплошной рисунок слизистой оболочки. Несмотря на многочисленные различия, эти два заболевания имеют схожие симптомы, такие как боль в животе, диарея и недоедание. Следовательно, эти заболевания были сгруппированы в термин воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) [7,8].

Нутриционная помощь, безусловно, важна при лечении пациентов с ВЗК, заболеваниями поджелудочной железы или печени. Управление питанием включает профилактику и / или лечение недостаточности питания и дефицита питательных микроэлементов, а также конкретные рекомендации для каждого состояния.

2. Заболевания печени

2.1. Безалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

На данный момент не существует утвержденных фармакологических методов лечения НАЖБП [3]. Одна из причин заключается в том, что патофизиология НАЖБП еще не до конца изучена, несмотря на огромный прогресс в этой области исследований. Поскольку переедание является ключевой проблемой НАЖБП и большинство пациентов имеют избыточный вес или страдают ожирением, потеря веса является очевидной терапевтической возможностью, следовательно, интенсивные вмешательства в образ жизни хорошо изучены [4,5].В руководстве по лечебному питанию при заболеваниях печени рекомендуется потеря веса на 7–10% для улучшения стеатоза и улучшения ферментов печени [3,9]. Для улучшения фиброза необходима потеря веса более 10% [10]. Вмешательства в образ жизни, включая диету и физическую активность, должны быть лечением первой линии, и только в случае неудачи следует предложить бариатрическую операцию [11,12].

Кроме того, состав диеты также может влиять на жир в печени. Низкоуглеводная диета может быть полезной для похудания, но в течение длительного времени низкоуглеводная диета стимулировала патогенез НАЖБП на животной модели [4].Предполагается, что углеводный состав имеет решающее значение [4]. Например, фруктоза может легко вызвать метаболические осложнения в печени, а клетчатка, напротив, может быть полезной для поддержания уровня глюкозы в крови и, таким образом, предотвращения НАЖБП. Кроме того, богатая жирами диета вызывает стеатоз печени, но только насыщенные жирные кислоты вредны для метаболизма печени. Мононенасыщенные жирные кислоты могут быть полезными, а полиненасыщенные жирные кислоты могут даже быть вариантом лечения НАЖБП [4].

Данные свидетельствуют о том, что повышенный окислительный стресс и изменения нескольких молекулярных факторов, таких как про- и противовоспалительные цитокины, в основном участвуют в прогрессировании НАЖБП [13].Следовательно, антиоксиданты, такие как витамин С или полифенолы (например, ресвератрол, куркумин, кверцетин, антоцианин, полифенолы зеленого чая), могут иметь положительные эффекты для улучшения НАЖБП [4]. Kitade et al. (2017) показали, что диетическое введение каротиноидов β-крипоксантина и астаксантина не только предотвращает, но и обращает вспять прогрессирование НАСГ у мышей, регулируя поляризацию макрофагов M1 / ​​M2 / клеток Купфера [13]. НАЖБП, индуцированную диетой с высоким содержанием сахарозы / фруктозы или жира, можно предотвратить или улучшить с помощью соевого белка (β-конглицинина) путем снижения экспрессии и функции двух ядерных рецепторов SREBP-1c и PPAR γ2.Рыбий жир с ω-3 жирными кислотами подавляет активность SREBP-1c, но, по всей видимости, увеличивает экспрессию PPAR γ2 [13,14]. Таким образом, результаты исследования влияния питательных микроэлементов на НАЖБП показали положительное влияние на некоторые факторы метаболизма печени. Тем не менее, остается неясным, улучшает ли использование антиоксидантов и ω-3 жирных кислот заболевание печени, поэтому необходимы дальнейшие исследования и никаких рекомендаций дать нельзя [4]. Напротив, и только у взрослых, не страдающих диабетом, витамин E (800 МЕ α-токоферола в день) может улучшить ферменты печени и улучшить гистологическую патологию [11,15].

Средиземноморская диета, характеризующаяся высоким содержанием антиоксидантов и клетчатки, сбалансированным липидным профилем и низким содержанием простого сахара, кажется оптимальной диетой для лечения НАЖБП. Эта диета представляет собой натуральную многокомпонентную добавку, которая может оказывать связанные с ней преимущества для здоровья за счет синергического и / или дополнительного действия каждого пищевого соединения [16]. Средиземноморская диета с низким содержанием углеводов мобилизует больше жира в печени по сравнению с диетой с низким содержанием жиров с аналогичной потерей веса [17].

2.2. Алкогольный стеатогепатит (АСГ), цирроз печени и острая печеночная недостаточность

Рекомендации по питанию для пациентов с АСГ и циррозом печени принципиально отличаются от рекомендаций для пациентов с НАЖБП, поскольку у этих пациентов высокий риск дефицита белка, микроэлементов. дефицит и недоедание. Двадцать процентов пациентов с компенсированным заболеванием и 60% пациентов с декомпенсированным заболеванием печени недоедают [18,19,20].

Таким образом, пациентам с АСГ и циррозом печени настоятельно рекомендуется на регулярной основе проводить скрининг на недостаточность питания, но оценка питания может быть затруднена у пациентов с циррозом, особенно если имеется связанная с этим задержка жидкости и / или ожирение. У пациентов с циррозом может наблюдаться сочетание потери скелетных мышц и увеличения жировой ткани, достигающее высшей точки в состоянии «саркопенического ожирения». Кроме того, у пациентов была потеря или дефицит некоторых других питательных веществ, таких как витамин D и цинк [21].Скрининг пищевых рисков-2002 и Универсальный инструмент скрининга недоедания являются проверенными и хорошо известными инструментами для скрининга пациентов с риском недоедания [22]. Специально для пациентов с заболеваниями печени был разработан Инструмент определения приоритетов питания Королевской бесплатной больницы (RFH-NPT), который по сравнению со скринингом пищевых рисков был более чувствительным для выявления пациентов с истощением печени. Помимо важных переменных, незапланированной потери веса и снижения потребления пищи, RFH-NPT имеет дополнительные баллы за такие осложнения, как перегрузка жидкостью и диуретики [23,24].Кроме того, наличие или отсутствие саркопении можно оценить с помощью радиологических методов, поскольку саркопения является сильным предиктором смертности и заболеваемости у пациентов с заболеванием печени [25,26]. Наряду с радиологическими методами, сила захвата является простым, объективным и практичным методом оценки саркопении [21].

В случае недоедания пациенты нуждаются в обширных консультациях по питанию и терапии. Лечение является сложной задачей, поскольку проблемы с питанием многофакторны [11].Обычно расход энергии в состоянии покоя увеличивается [27,28], и пациенты должны потреблять 35-40 ккал / кг массы тела [23]. Не истощенные пациенты должны съедать 1,2 г белка на кг массы тела в день, чтобы покрыть потребность в белке, тогда как оптимальное потребление для пациентов с истощением и / или саркопенией составляет 1,5 г белка на кг массы тела [11,23]. Если потребление энергии и белка не соответствует норме при регулярном приеме пищи, следует использовать пероральные пищевые добавки (ONS) или искусственное питание (зондовое или парентеральное питание), чтобы избежать или лечить недоедание.Однако следует отдавать предпочтение пероральному способу введения по сравнению с энтеральным или парентеральным питанием. Следует использовать стандартные формулы, предпочтительно формулы с высокой плотностью энергии (≥1,5 ккал / мл). В случае зондового питания чрескожная эндоскопическая гастростома не рекомендуется и может использоваться только в исключительных случаях из-за более высокого риска осложнений, например инфекций, асцита или варикозного расширения вен пищевода [22].

Пациенты с АСГ или циррозом печени имеют плохие запасы гликогена в печени из-за нарушения синтетической способности печеночных клеток, следовательно, ночное голодание у этих пациентов эквивалентно почти 72-часовому голоданию у здоровых людей.В результате метаболизм переходит к жирным кислотам как доминирующему субстрату для окисления. Некоторым тканям, зависящим от глюкозы, потребуется неоглюкогенез из аминокислот, поскольку жирные кислоты не могут быть использованы для этого процесса. Это приводит к мобилизации аминокислот из скелетных мышц, так что может производиться адекватное количество глюкозы. Повторное и частое голодание приводит к повторному протеолизу, что приводит к потере мышечной массы у пациентов с циррозом печени [21,29]. Поэтому следует избегать периодов голодания, а пациенты с тяжелым заболеванием печени, которым необходимо голодать более двенадцати часов, должны получать глюкозу внутривенно (2–3 г / кг массы тела).Если период голодания длится более 72 часов, может потребоваться полное парентеральное питание [11]. В домашних условиях периоды голодания также должны быть короткими, поэтому рекомендуется трех-пятиразовое питание и поздний вечерний перекус [30]. Одним из осложнений тяжелого заболевания печени является печеночная энцефалопатия, заболевание центральной нервной системы с широким спектром, от психомоторных нарушений до комы [31]. В случае печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом больше не следует ограничивать потребление белка, поскольку это увеличивает катаболизм белка и, таким образом, способствует истощению [32].Пациентам с запущенным циррозом могут быть полезны аминокислоты с разветвленной цепью (0,25 г / кг массы тела), чтобы улучшить бессобытийную выживаемость и качество жизни [33].

Острая печеночная недостаточность может потребоваться при неотложной медицинской помощи. При полиорганной недостаточности у этих пациентов может произойти серьезное нарушение всего метаболизма из-за потери гепатоцеллюлярных функций. Метаболическое состояние характеризуется нарушением продукции глюкозы в печени и клиренса лактата, а также катаболизмом белков, связанным с гипераминоацидемией и гипераммониемией [11,34,35].В целом пациентов с острой печеночной недостаточностью следует лечить так же, как и других пациентов в критическом состоянии. Поэтому пациенты нуждаются в регулярном наблюдении и при необходимости должны дополняться макроэлементами, витаминами и микроэлементами [11]. С одной стороны, у пациентов с острым заболеванием печени повышается потребность в энергии [36], но с другой стороны, гиперкалорийная диета вызывает гипергликемию и гиперлипидемию. Поэтому важно соблюдать изоэнергетическую диету, чтобы избежать недоедания и осложнений.Для метаболического мониторинга должны быть нацелены следующие целевые значения: уровень глюкозы в крови 8–10 ммоль / л, лактат сыворотки <5 ммоль / л, триглицериды <3 ммоль / л и аммиак <100 ммоль / л. Потребность в белке составляет 0,8–1,2 г / кг массы тела [11]. Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях печени представлено в.

Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях печени.

3. Заболевания поджелудочной железы

3.1. Острый панкреатит

Степень воспалительной реакции поджелудочной железы играет важную роль в оценке лечебного питания.Как правило, пациенты с панкреатитом легкой или средней степени тяжести не нуждаются в особом питании? вмешательство, но каждый пациент с острым панкреатитом должен пройти скрининг на недостаточность питания с помощью обычных инструментов, а в случае недоедания — получить адекватную нутритивную терапию [37]. Потребности в энергии и белке обычно не увеличиваются, и пациентам разрешается есть обычную пищу независимо от активности липазы и амилазы [37,38]. В отличие от прежних медицинских заключений, голодание после воспалительного эпизода не оказывает положительного влияния на клиническое течение или прогноз острого панкреатита.Во время панкреатита экзокринная секреция блокируется, поэтому стимуляция экзокринной функции приемом пищи или искусственным питанием не ожидается [6,37]. Для тех пациентов, которые могут переносить пероральную диету, предпочтительна начальная твердая диета с низким содержанием жиров [39,40]. Такой ранний подход к пероральному кормлению может сократить продолжительность пребывания в больнице у этих пациентов [41].

Напротив, пациенты с тяжелым некротическим панкреатитом нуждаются в адекватном клиническом питании? стратегия.Первоначальное кратковременное голодание может быть полезным для пациентов с кишечной непроходимостью, тошнотой и рвотой, но в течение 24–48 часов следует начать энтеральное питание. Раннее энтеральное питание имеет более профилактический, чем нутритивный эффект, поскольку раннее энтеральное питание снижает смертность и количество осложнений [42,43,44]. Вместо этого парентеральное питание может привести к атрофии кишечных ворсинок в течение нескольких дней, что затем способствует бактериальной транслокации и может привести к серьезным инфекциям. Введение энтерального питания противодействует транслокации, и поэтому энтеральное питание следует назначать, когда это возможно, для предотвращения атрофии кишечника [6,45].

Из-за воспаления и боли пациенты с тяжелым острым панкреатитом имеют повышенную потребность в энергии и белке [46]. Энергетическая потребность составляет 25–30 ккал / кг массы тела, потребление глюкозы — 2–4 г / кг массы тела, а белок — 1,2–1,5 г / кг массы тела. Скорость инфузии липидов должна составлять 0,8–1,5 г / кг массы тела, а инфузию следует регулярно контролировать, поскольку уровень триглицеридов в плазме должен быть <12 ммоль / л. Микроэлементы вводятся в нормальных концентрациях, и витаминные добавки в высоких дозах не требуются [37].Кроме того, нельзя рекомендовать введение пре- и пробиотиков, а также иммунное питание, поскольку исследования пока не показали явного положительного эффекта [47, 48]. Для достижения пищевой цели энтеральное питание можно дополнить пероральным приемом пищи или парентеральным питанием, если необходимо. В случае полного парентерального питания в течение длительного периода времени введение 0,2–0,5 г глутамина / кг массы тела может защитить от инфекций и снизить смертность [49]. Кроме того, очень важен мониторинг объемного замещения, который может снизить смертность [6].Следует стремиться к скорейшему возвращению к нормальному приему пищи [6]. После эпизода острого панкреатита примерно у 20% пациентов развиваются общие осложнения - диабет и внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы [50]. Следовательно, пациенты должны регулярно проходить скрининг на эти осложнения, чтобы предотвратить состояние питания.

3.2. Хронический панкреатит

Пациенты с хроническим панкреатитом имеют высокий риск недоедания из-за нарушения пищеварения из-за внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы в сочетании с воспалением и повышенным энергетическим обменом.Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы является основной причиной недоедания у этих пациентов [51]. Кроме того, из-за диареи и стеатореи у пациентов с хроническим панкреатитом часто наблюдается дефицит жирорастворимых витаминов A, D, E и K. Недоедание связано с повышенным уровнем осложнений и повышенной смертностью [52]. Поэтому следует избегать недоедания, используя консультации по питанию и, при необходимости, искусственное питание. Потребность в энергии установлена ​​на уровне 25–30 ккал / кг массы тела, а потребность в белке — на уровне 1.5 г белка / кг массы тела. Поскольку алкоголь является важной причиной хронического панкреатита, пациенты должны полностью избегать употребления алкоголя [6,37,53].

В случае внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы пациенты должны получать дополнительные ферменты поджелудочной железы. Внешнесекреторная недостаточность диагностируется, если у пациента либо стеаторея (> 15 г / сут фекальных жиров), либо явное нарушение пищеварения, соответствующее нарушению всасывания. В качестве первого показания пациентов можно спросить, видят ли они в фекалиях непереваренную пищу или фекалии трудно смыть.Дальнейшее обследование может включать функциональный тест поджелудочной железы и оценку симптомов, связанных с нарушением пищеварения, таких как диарея или метеоризм, плохой статус питания и концентрация фекальной эластазы-1 [51,52]. У пациентов с внешнесекреторной недостаточностью может наблюдаться низкий уровень циркуляции жирорастворимых витаминов, белков, таких как альбумин, липопротеины, аполипопротеины, и микроэлементов, таких как магний, цинк или кальций [54,55,56,57]. Поскольку большинство этих аномалий связано с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, лабораторный анализ может оказаться полезным для диагностики недостаточности.Однако другие факторы, такие как токсические привычки или недостаточное потребление пищи, также могут играть важную роль [51]. Ферменты поджелудочной железы следует принимать во время еды, а дозировка зависит от активности липазы. Диапазон от 20 000 до 40 000 единиц липазы на основной прием пищи следует вводить в качестве начальной дозы и от 10 000 до 20 000 единиц для переваривания небольших перекусов [6,58]. Нет необходимости избегать высокого потребления жиров, если внешнесекреторная функция поджелудочной железы компенсируется [37]. Заместительная терапия должна способствовать пищеварению, но полной нормализации пищеварения обычно не достигается.Однако есть несколько вариантов сбоя нормализации. Во-первых, значение pH в желудке инактивирует ферменты поджелудочной железы. Поэтому добавление ингибитора протонной помпы перед завтраком и ужином рекомендуется в случаях неудовлетворительного клинического ответа на стандартную дозу ферментов поджелудочной железы [59]. Во-вторых, при необходимости следует увеличить дозу фермента для нормализации пищеварения и состояния питания пациентов. Если эти две стратегии потерпят неудачу, следует оценить другую причину нарушения пищеварения, например избыточный бактериальный рост [51].Краткое изложение рекомендаций по питанию при заболеваниях поджелудочной железы показано в.

Резюме рекомендаций по питанию при заболеваниях поджелудочной железы.

4. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК)

ВЗК — гетерогенное и многофакторное заболевание, возникающее в результате сложного взаимодействия между генетическими вариациями, кишечной микробиотой, иммунной системой хозяина и факторами окружающей среды, такими как диета, лекарства, грудное вскармливание и курение [ 60,61,62]. Взаимосвязь между питательными веществами и гомеостазом кишечника сложна и зависит от нескольких взаимодействий между иммунной системой хозяина, кишечным барьером и микробиотой кишечника [60,63].Пациенты с ВЗК имеют высокий риск недоедания, что может быть результатом уменьшения перорального приема, повышенной потребности в питательных веществах, увеличения желудочно-кишечных потерь питательных веществ, а иногда и взаимодействия лекарств с питательными веществами [7,64]. У педиатрических пациентов недоедание является основной причиной задержки роста [65,66]. При БК недоедание является серьезной проблемой по сравнению с ЯК, потому что может быть поражена любая часть желудочно-кишечного тракта. Таким образом, риск недоедания сохраняется даже тогда, когда болезнь проходит.ЯК обычно ограничивается толстой кишкой и, следовательно, выявляет мало проблем с мальабсорбцией, за исключением активного заболевания [64]. Из-за высокого риска пациенты с ВЗК должны проходить скрининг на недостаточность питания с использованием установленных инструментов во время постановки диагноза, а затем на регулярной основе [67,68]. Пациенты с недостаточностью питания должны получать адекватную диетическую терапию, поскольку в противном случае это ухудшает прогноз, частоту осложнений, смертность и качество жизни [67,69,70]. Энергетическая потребность пациентов с ВЗК обычно не увеличивается, как и потребность в белке в период ремиссии.Напротив, при активной ВЗК потребность в белке увеличивается, и поэтому потребление белка должно составлять 1,2–1,5 г / кг массы тела [67,71,72].

Кроме того, пациенты с ВЗК имеют высокий риск дефицита питательных микроэлементов из-за диареи и / или недостаточного питания. Наиболее частым дефицитом питательных микроэлементов является дефицит железа, кальция, селена, цинка и магния. Дефицит витаминов включает все витамины и, в частности, B ₁₂ , фолиевую кислоту и витамины A, D и K [73,74].Например, истощение запасов селена, цинка и магния вызвано неадекватным потреблением пищи и хронической потерей из-за диареи. Симптомы, связанные с дефицитом, включают нарушение здоровья костей, усталость, плохое заживление ран и дегенерацию хряща [73,74]. Примером воздействия лекарств является холестирамин, который может препятствовать всасыванию жирорастворимых витаминов, железа и витамина B ₁₂ . Основным побочным эффектом является стеаторея из-за нарушения всасывания жиров [75]. Поэтому следует регулярно проверять лабораторные показатели пациентов и соответствующим образом корректировать возможные отклонения.

Наиболее частыми внекишечными проявлениями ВЗК являются железодефицитная недостаточность и анемия, которые чаще встречаются при БК и которые следует дополнять железом. Анемия обычно связана с другими важными симптомами, такими как усталость, нарушения сна, синдром беспокойных ног или дефицит внимания [75]. Пациенты с легкой анемией могут получать пероральное железо, если они толерантны к пероральному железу и когда болезнь неактивна. Внутривенное введение железа следует рассматривать у пациентов с активной ВЗК, с предшествующей непереносимостью перорального железа, с гемоглобином ниже 100 г / л, а также у пациентов, которым необходимы средства, стимулирующие эритропоэз [67,76,77].Кроме того, у пациентов может быть дефицит кальция, витамина D, фолиевой кислоты, витамина B ₁₂ и цинка [64]. При резекции дистального отдела подвздошной кишки более 20 см пациенту необходимо вводить витамин B ₁₂ [67].

Низкий уровень кальция и витамина D часто встречается у пациентов с ВЗК, особенно у пациентов с заболеваниями двенадцатиперстной кишки и тощей кишки [61,73,74]. Дефицит кальция связан с дефицитом витамина D, который связан с недостаточным суточным потреблением, статусом воспаления, диареей и терапией глюкокортикоидами.Распространенность среди пациентов с ВЗК составляет до 70% у пациентов с БК и до 40% у пациентов с ЯК. Тем не менее, не установлено, является ли дефицит витамина D причиной или следствием ВЗК. Однако есть предположения, что у генетически предрасположенных людей дефицит витамина D может быть фактором, способствующим развитию ВЗК [78]. Благоприятные эффекты витамина D при ВЗК подтверждаются доклиническими исследованиями, в основном на мышах, где активная форма витамина D, как было показано, регулирует функцию желудочно-кишечной микробиоты и способствует противовоспалительному ответу [61].

Когда пероральный прием пищи недостаточен во время активного заболевания, ONS являются первым шагом. Если орального кормления недостаточно, зондовое питание лучше парентерального. Парентеральное питание показано при ВЗК: (i) когда оральное кормление или кормление через зонд невозможно в достаточной степени, (ii) при непроходимости кишечника, при отсутствии возможности размещения зонда для кормления за пределами непроходимости или если это не помогло, или (iii) при возникновении других осложнений, таких как несостоятельность анастомоза или кишечная фистула с высоким выходом [67].Во время активного заболевания не рекомендуются специальные препараты или субстраты, например глутамин, ω-3 жирные кислоты, равно как и использование пробиотиков. Пробиотическая терапия с использованием Escherichia coli Nissle 1917 или VSL # 3 может быть рассмотрена для использования у пациентов с легким и умеренным ЯК для индукции ремиссии [79].

Эксклюзивное энтеральное питание широко используется для индукции ремиссии при БК у детей, при которых отказ от стероидов имеет решающее значение для роста детей. Несколько недавних педиатрических исследований продемонстрировали и подтвердили, что исключительно энтеральное питание может вызывать ремиссию у 60–86% детей [80,81,82] и связано с более высокими показателями ремиссии, лучшим ростом и более длительными периодами без стероидов [60].Однако польза была потеряна, когда использовалось частичное энтеральное питание с доступом к бесплатной диете [83]. Тем не менее, недавнее исследование показало, что частичное энтеральное питание может быть эффективным для индукции ремиссии у детей и молодых людей в сочетании с диетой, которая основана на компонентах, предположительно влияющих на микробиом или кишечную проницаемость [84]. В период ремиссии ONS или искусственное питание рекомендуются только в том случае, если недостаточность питания невозможно вылечить с помощью диетического консультирования.Кроме того, для поддержания ремиссии не рекомендуются специальные диеты или добавки с ω-3 жирными кислотами. Систематический обзор не подтвердил гипотезу о том, что добавление ω-3 жирных кислот может вызывать и поддерживать ремиссию при ВЗК [85]. Однако несколько исследований продемонстрировали, что разные генотипы могут быть связаны с различным ответом на вмешательство в питание с помощью ω-3 жирных кислот [86]. Пробиотическая терапия может рассматриваться при ЯК, но не при БК для поддержания ремиссии [67].Кроме того, клинические испытания показывают, что добавление куркумина может быть эффективным для индукции и поддержания ремиссии у пациентов с ЯК [87,88]. Куркумин подавляет выработку цитокинов макрофагами и эпителиальными клетками кишечника посредством ингибирования активации NF-kB [89, 90] и, таким образом, смягчает индуцированный колит на моделях мышей [91,92]. Краткое изложение рекомендаций по питанию при ВЗК представлено в.

Краткое изложение рекомендаций по питанию при воспалительном заболевании кишечника.

5.Перспективы на будущее

Клиническое питание, несомненно, играет важную роль в лечении пациентов с заболеваниями печени, поджелудочной железы и воспалительного заболевания кишечника. Однако, несмотря на огромные исследовательские усилия, существует много пробелов в знаниях о патофизиологии этих заболеваний, и, таким образом, влияние лечебного питания пока не может быть максимальным.

Большой пробел в знаниях связан с развитием НАЖБП у детей и подростков. Потеря веса важна для гистологического улучшения, и польза от потери веса будет выходить за рамки ожидаемых от медикаментозного лечения НАСГ высокого риска.Предполагается, что только стратегии общественного здравоохранения будут иметь возможность уменьшить бремя болезней, связанных с ожирением, в будущем [93]. Кроме того, из-за нашего старения населения ожидается, что бремя заболеваний печени, вызванных циррозом от НАСГ, увеличится в течение следующих двух десятилетий, если эффективные профилактические и терапевтические вмешательства не будут реализованы как часть стратегии общественного здравоохранения [93].

Кроме того, знания о микробиоме человека постоянно расширяются.Триллионы микробных клеток, которые образуют симбиотические отношения с хозяином, играют решающую роль в развитии заболеваний, когда баланс микробиома нарушается [94]. Повышенная кишечная проницаемость и дисбактериоз — общие характеристики, связывающие печень с рядом желудочно-кишечных заболеваний [95]. Например, потребление алкоголя и эндогенное производство алкоголя кишечными бактериями у людей с ожирением может нарушить плотные соединения кишечного эпителиального барьера, что приведет к увеличению проницаемости кишечника.Бактериальный эндотоксин в портальном кровотоке приводит к воспалению и фиброзу печени за счет активации толл-подобного рецептора 4 [95]. Хотя было предложено несколько механизмов, с помощью которых микробиом может влиять на заболевание печени, необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять эти отношения [93].

ВЗК также ассоциируется с дисбиотическим микробиомом. Однако неясно, играет ли этот дисбактериоз роль в патофизиологии или является результатом заболевания. Из-за важности микробиома при ВЗК, методы лечения, управляющие микробиомом, приобрели популярность.Хотя есть несколько многообещающих испытаний, демонстрирующих эффективность комбинаций антибиотиков при лечении ВЗК, необходимы дополнительные контролируемые испытания [94]. Кроме того, для повышения эффективности диетических вмешательств, используемых для лечения ВЗК, необходимо более точное понимание сложной взаимосвязи между питательными веществами, иммунитетом хозяина и микробиомом [63]. Более того, глубокое знание генетического фона важно для персонализированного управления питанием, что может привести к максимальной эффективности терапии [63].

Новые исследования острого панкреатита показали, что примерно у трети пациентов разовьется преддиабет или диабет в течение пяти лет после индексного эпизода острого панкреатита, а у 24-40% пациентов разовьется внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, но механизмы и факторы риска остается уточнить [96,97,98,99]. Кроме того, необходимы дополнительные доказательства для определения оптимальной панели лабораторных маркеров для оценки питания при хроническом панкреатите, а также полезности, надежности и точности этих маркеров при диагностике экзокринной недостаточности поджелудочной железы [51].

Вклад авторов

L.J.S., R.I. и P.E.B. способствовал концептуализации рукописи. L.J.S. написал оригинальный черновик. R.I. и P.E.B. просмотрел и отредактировал исходный черновик. Все авторы внесли свой вклад в окончательную версию рукописи.

Конфликт интересов

Конфликты интересов, о которых следует заявлять, отсутствуют.

Ссылки

-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Мерли М., Риджио О., Далли Л. Итальянский многоцентровый совместный проект по питанию при циррозе печени. Статус питания при циррозе печени. J. Hepatol.1994; 21: 317–325. [PubMed] [Google Scholar] 20. Лаутц Х.У., Сельберг О., Кёрбер Дж., Бюргер М., Мюллер М.Д. Белково-калорийное недоедание при циррозе печени. Clin. Расследование. 1992; 70: 478–486. DOI: 10.1007 / BF00210228. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Кондруп Дж., Эллисон С.П., Элия М., Веллас Б., Плаут М. Рекомендации ESPEN по скринингу питания 2002 г. Clin. Nutr. 2003. 22: 415–421. DOI: 10.1016 / S0261-5614 (03) 00098-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Амодио П., Бемер К., Баттерворт Р., Кордова Дж., Като А., Монтаньезе С., Урибе М., Вилструп Х., Морган М.Ю. Управление питанием при печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом: консенсус Международного общества печеночной энцефалопатии и метаболизма азота. Гепатология. 2013. 58: 325–336. DOI: 10.1002 / hep.26370. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Borhofen SM, Gerner C., Lehmann J., Fimmers R., Gortzen J., Hey B., Geiser F., Strassburg CP, Trebicka J. Инструмент для приоритезации питания в больницах, не требующий королевской крови, является независимым предиктором ухудшения функции печени. и выживаемость при циррозе печени.Копать землю. Дис. Sci. 2016; 61: 1735–1743. DOI: 10.1007 / s10620-015-4015-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Кэри Э.Дж., Лай Дж.С., Ван К.В., Дасарати С., Лобач И., Монтано-Лоза А.Дж., Данн М.А., Fitness L.E. Упражнения при трансплантации печени, C. Многоцентровое исследование для определения саркопении у пациентов с терминальной стадией заболевания печени. Liver Transpl. 2017; 23: 625–633. DOI: 10.1002 / lt.24750. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Монтано-Лоза А.Дж., Меза-Юнко Дж., Прадо К.М., Лиефферс Дж.Р., Баракос В.Е., Бейн В.Г., Сойер М.Б. Истощение мышц связано со смертностью у пациентов с циррозом печени. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2012; 10: 166–173. DOI: 10.1016 / j.cgh.2011.08.028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Джангиани С.С., Агарвал Н., Холмс Р., Кайтен К.Г., Пичумони К.С. Расходы энергии у хронических алкоголиков с заболеванием печени и без нее. Являюсь. J. Clin. Nutr. 1986; 44: 323–329. DOI: 10.1093 / ajcn / 44.3.323. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Schneeweiss B., Pammer J., Ratheiser K., Schneider B., Maldl C., Kramer L., Kranz A., Ferenci P., Druml W., Grimm G., et al. Энергетический обмен при острой печеночной недостаточности. Гастроэнтерология. 1993; 105: 1515–1521. DOI: 10.1016 / 0016-5085 (93)

05455. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Ройалл Д., Гринберг Г. Р., Аллард Дж. П., Бейкер Дж. П., Джиджибхой К. Полная поддержка энтерального питания улучшает состав тела пациентов с активной болезнью Крона.J. Parenter. Входить. Nutr. 1995; 19: 95–99. DOI: 10.1177 / 0148607195015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Вайсхоф Р., Чермеш И. Дефицит микронутриентов при воспалительном заболевании кишечника. Curr. Opin. Clin. Nutr. Метаб. Забота. 2015; 18: 576–581. DOI: 10.1097 / MCO.0000000000000226. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Хван К., Росс В., Махадеван У. Дефицит микронутриентов при воспалительном заболевании кишечника: от А до цинка. Воспаление. Кишечник. 2012; 18: 1961–1981. DOI: 10.1002 / ibd.22906. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75.Скальдаферри Ф., Пиццоферрато М., Лопетусо Л.Р., Муска Т., Ингравалле Ф., Сичиньяно Л.Л., Ментелла М., Миггиано Г., Меле М.С., Гаэтани Э. и др. Питание и ВЗК: недоедание и / или саркопения? Практическое руководство. Гастроэнтерол. Res. Пр. 2017; 2017: 1–11. DOI: 10.1155 / 2017/8646495. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Бергамаски Г., Ди Сабатино А., Альбертини Р., Ардиццоне С., Бьянчери П., Бонетти Э., Кассинотти А., Каццола П., Маркопулос К., Массари А. и др. Распространенность и патогенез анемии при воспалительном заболевании кишечника.Влияние лечения противоопухолевым фактором некроза-альфа. Haematologica. 2010; 95: 199–205. DOI: 10.3324 / haematol.2009.009985. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Рейниш В., Стаун М., Бхандари С., Муньос М. Состояние железа: как диагностировать и эффективно лечить железодефицитную анемию при воспалительном заболевании кишечника. J. Crohns Colitis. 2013; 7: 429–440. DOI: 10.1016 / j.crohns.2012.07.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Канторна М.Т. Витамин D и его роль в иммунологии: рассеянный склероз и воспалительные заболевания кишечника.Прог. Биофиз. Мол. Биол. 2006. 92: 60–64. DOI: 10.1016 / j.pbiomolbio.2006.02.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Fujiya M., Ueno N., Kohgo Y. Лечение пробиотиками для индукции и поддержания ремиссии при воспалительных заболеваниях кишечника: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Clin. J. Gastroenterol. 2014; 7: 1–13. DOI: 10.1007 / s12328-013-0440-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Коннорс Дж., Бассери С., Грант А., Гиффин Н., Махди Г., Ноубл А., Рашид М., Отли А., ван Лимберген Дж.Эксклюзивная терапия энтеральным питанием при педиатрической болезни Крона приводит к долгосрочному отказу от кортикостероидов: результаты когортного анализа с сопоставлением показателей склонности. J. Crohns Colitis. 2017; 11: 1063–1070. DOI: 10.1093 / ecco-jcc / jjx060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Левин А., Тернер Д., Пфеффер Гик Т., Амил Диас Дж., Верес Г., Шауль Р., Стаяно А., Эшер Дж., Колхо К.Л., Паэррегаард А. и др. Сравнение параметров исходов для индукции ремиссии у детей с впервые возникшей болезнью Крона: оценка исследования группы порто-ВЗК «рецидив роста и исходы с терапией» (GROWTH CD).Воспаление. Кишечник. 2014; 20: 278–285. DOI: 10.1097 / 01.MIB.0000437735.11953.68. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Коэн-Долев Н., Сладек М., Хасси С., Тернер Д., Верес Г., Колецко С., Мартин де Карпи Дж., Стаяно А., Шаул Р., Лионетти П. и др. Различия в результатах с течением времени при исключительно энтеральном питании по сравнению со стероидами у детей с болезнью Крона от легкой до умеренной: результаты исследования GROWTH CD. J. Crohns Colitis. 2018; 12: 306–312. DOI: 10,1093 / ecco-jcc / jjx150. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83.Левин А., Вайн Э. Влияние энтерального питания на болезнь Крона: ключи к разгадке влияния диеты на патогенез заболевания. Воспаление. Кишечник. 2013; 19: 1322–1329. DOI: 10.1097 / MIB.0b013e3182802acc. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Сигалл-Бонех Р., Пфеффер-Гик Т., Сегал И., Занген Т., Боаз М., Левин А. Частичное энтеральное питание с использованием диеты, исключающей болезнь Крона, эффективно для индукции ремиссии у детей и молодых людей с болезнью Крона. . Воспаление. Кишечник. 2014; 20: 1353–1360.DOI: 10.1097 / MIB.0000000000000110. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Тернер Д., Шах П.С., Стейнхарт А.Х., Злоткин С., Гриффитс А. Поддержание ремиссии при воспалительном заболевании кишечника с помощью омега-3 жирных кислот (рыбий жир): систематический обзор и метаанализы. Воспаление. Кишечник. 2011; 17: 336–345. DOI: 10.1002 / ibd.21374. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Paradis A.M., Fontaine-Bisson B., Bosse Y., Robitaille J., Lemieux S., Jacques H., Lamarche B., Tchernof A., Couture P., Vohl M.C. Полиморфизм альфа-рецептора Leu162Val, активируемый пролифератором пероксисом, влияет на метаболический ответ на диетическое вмешательство, изменяя пропорции жирных кислот у здоровых мужчин. Являюсь. J. Clin. Nutr. 2005. 81: 523–530. DOI: 10.1093 / ajcn.81.2.523. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Ханай Х., Иида Т., Такеучи К., Ватанабе Ф., Маруяма Ю., Андох А., Цудзикава Т., Фудзияма Ю., Мицуяма К., Сата М. и др. Поддерживающая терапия куркумином при язвенном колите: рандомизированное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2006; 4: 1502–1506. DOI: 10.1016 / j.cgh.2006.08.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Ланг А., Саломон Н., Ву Дж. К., Копылов Ю., Лахат А., Хар-Ной О., Чинг Дж. Ю., Чеонг П. К., Авидан Б., Гамус Д. и др. Куркумин в сочетании с месаламином вызывает ремиссию у пациентов с язвенным колитом легкой и средней степени тяжести в рандомизированном контролируемом исследовании. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 2015; 13: 1444–1449.e1441. DOI: 10.1016 / j.cgh.2015.02.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89.Ван Дж., Гош С.С., Гош С. Куркумин улучшает барьерную функцию кишечника: модуляция внутриклеточной передачи сигналов и организация плотных контактов. Являюсь. J. Physiol. Cell Physiol. 2017; 312: C438 – C445. DOI: 10.1152 / ajpcell.00235.2016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Пан М.Х., Линь-Шиау С.Ю., Лин Дж. К. Сравнительные исследования подавления синтазы оксида азота куркумином и его гидрогенизированными метаболитами путем подавления активации киназы IkappaB и NFkappaB в макрофагах.Biochem. Pharm. 2000. 60: 1665–1676. DOI: 10.1016 / S0006-2952 (00) 00489-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Ян Дж. Ю., Чжун Х., Ким С. Дж., Ким Д. Х., Ким Х. С., Ли Дж. С., Юм Х. У., Ли Дж., На Х. К., Сур Ю. Дж. Сравнительные эффекты куркумина и тетрагидрокуркумина на индуцированный декстрансульфатом натрия колит и воспалительную передачу сигналов у мышей. J. Cancer Prev. 2018; 23: 18–24. DOI: 10.15430 / JCP.2018.23.1.18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Сугимото К., Ханаи Х., Тозава К., Аоши Т., Uchijima M., Nagata T., Koide Y. Куркумин предотвращает и облегчает вызванный тринитробензолсульфоновой кислотой колит у мышей. Гастроэнтерология. 2002; 123: 1912–1922. DOI: 10.1053 / gast.2002.37050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Саньял А.Дж. Прошлые, настоящие и будущие перспективы неалкогольной жировой болезни печени. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 2019; 16: 377–386. DOI: 10.1038 / s41575-019-0144-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Ихеквеазу Ф.Д., Версалович Дж. Развитие микробиома кишечника у детей: Влияние на здоровье и болезни.Являюсь. J. Med. Sci. 2018; 356: 413–423. DOI: 10.1016 / j.amjms.2018.08.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Nikkola J., Laukkarinen J., Lahtela J., Seppanen H., Jarvinen S., Nordback I., Sand J. Долгосрочное перспективное наблюдение за функцией поджелудочной железы после первого эпизода острого алкогольного панкреатита: предрасполагает к рецидиву к дисфункции поджелудочной железы и панкреатогенному диабету. J. Clin. Гастроэнтерол. 2017; 51: 183–190. DOI: 10.1097 / MCG.0000000000000564. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97.Дас С.Л., Кеннеди Дж.И., Мерфи Р., Филлипс А.Р., Виндзор Дж. А., Петров М.С. Взаимосвязь экзокринной и эндокринной поджелудочной железы после острого панкреатита. Мир J. Gastroenterol. 2014; 20: 17196–17205. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i45.17196. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Холлеманс Р.А., Халленслебен Н.Д.Л., Магер Д.Дж., Келдер Дж.С., Бесселинк М.Г., Бруно М.Дж., Вердонк Р.С., ван Сантворт Х.С. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы после острого панкреатита: систематический обзор и метаанализ на уровне исследований.Панкреатология. 2018; 18: 253–262. DOI: 10.1016 / j.pan.2018.02.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Дас С.Л., Сингх П.П., Филлипс А.Р., Мерфи Р., Виндзор Дж. А., Петров М.С. Недавно диагностированный сахарный диабет после острого панкреатита: систематический обзор и метаанализ. Кишечник. 2014; 63: 818–831. DOI: 10.1136 / gutjnl-2013-305062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Питание при заболеваниях печени, желчного пузыря и поджелудочной железы

ТАБЛИЦА 18-1

СРАВНЕНИЕ ВИРУСОВ ГЕПАТИТА

Вирус гепатита B (HBV) — исключительно устойчивый вирус, способный выдерживать экстремальные температуры и влажность. ^6,8 ВГВ передается через кровь и половым путем. ^6,8 Во всем мире подавляющее большинство случаев передается перинатальным путем. ⁶ (См. Вставку Культурные аспекты , Показатели распространенности вируса гепатита В, для получения информации о распространенности ВГВ среди этнических групп.) ВГВ передается легче, чем вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) или гепатит С, с вирусом легко обнаруживается в сыворотке, сперме, вагинальной слизи, слюне и слезах. Потребители внутривенных наркотиков, пациенты с гемофилией, пациенты на диализе почек и перенесшие трансплантацию органов подвергаются повышенному риску заражения ВГВ (вставка 18-2).В результате плановая вакцинация против ВГВ рекомендуется для групп риска всех возрастов и для детей до 18 лет. ⁴ Среднее время инкубации ВГВ составляет примерно 12 недель. ^6,8 Как и при ВГА, у большинства пациентов симптомы отсутствуют. ⁸ Те, кто заразился хронической инфекцией ВГВ (определяемой биопсией), могут быть здоровыми бессимптомными носителями, но остаются заразными для других через парентеральную или половую передачу. ⁶ Как и в случае острого ВГА, надежных противовирусных препаратов для лечения острой инфекции ВГВ не существует. ⁶ Хронический HBV лечится интерфероном альфа и ламивудином для уменьшения симптомов и предотвращения или отсрочки прогрессирования хронического гепатита до цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). ^6,8 Пациентам с острым и хроническим HBV без цирроза рекомендуется адекватная диета, исключающая алкоголь. ⁸

Инфекция, вызванная вирусом гепатита C (HCV) (ранее называвшимся , не A, ни B, ), растет во всем мире и является основной причиной гепатита в Соединенных Штатах. ⁷ Он передается через зараженную кровь, слюну или сперму, хотя HCV преимущественно связан с контактом с кровью (например, переливание крови, внутривенное употребление наркотиков, ⁹ иглоукалывание, нанесение татуировок и совместное использование бритв). ¹⁰ Начало обычно медленное (т.е. примерно 8 недель), может перерасти в какую-либо форму хронического заболевания печени, ^3,6,7 и является фактором риска рака печени. ^2,6 Большинство случаев острого гепатита С протекает бессимптомно; поэтому он редко обнаруживается. ⁴ Хроническая инфекция развивается у 70–80% людей, инфицированных ВГС. ⁸ Переход от ВГС к циррозу может занять от 10 до 40 лет. ^6,7 Более быстрое прогрессирование заболевания наблюдается у людей, инфицированных ВИЧ или ВГВ, людей с алкоголизмом, мужчин и тех, кто заразился инфекцией в более старшем возрасте. ⁷ Цели лечения включают следующие ^6,7 :

Вирус гепатита Е (ВГЕ) — это инфекция, передающаяся кишечным путем (орально-фекальный путь), самоизлечивающаяся инфекция. ^6,11 Распространенность HEV в США обычно связывают с поездками в эндемичные районы ¹¹ (например, Южная, Юго-Восточная и Центральная Азия; Африка; Мексика ⁶ ; и Индия ¹¹ ). Преобладающими факторами передачи являются тропический климат, неадекватная санитария и плохая личная гигиена. Инкубационный период составляет от 15 до 60 дней, и симптомы включают миалгию, анорексию, тошноту / рвоту, потерю веса (обычно от 5 до 10 фунтов), обезвоживание, желтуху, темную мочу и светлый стул.